熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

β-七叶皂甙钠抑制损伤脊髓细胞胶质纤维酸性蛋白的表达

背景:研究证实脊髓损伤后早期应用甲基强的松龙冲击治疗可以减轻脊髓损伤的病理程度,但是近20年未再有突破性进展。目的:观察β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞坏死及胶质纤维酸性蛋白抗体表达的影响。方法:采用改良Allen撞击方法建立脊髓损伤大鼠模型,将建模成功的180只SD大鼠按照随机数字表法分成3组,每组60只,造模后即刻给药,β-七叶皂甙钠组腹腔注射5 mg/kgβ-七叶皂甙钠,甲基强的松龙组腹腔注射100 mg/kg甲基强的松龙,对照组腹腔注射等体积生理盐水。每天给药1次,于治疗后8,24,96 h,治疗后7,14 d 5个时间节点处死实验动物并取损伤段脊髓进行苏木精-伊红染色及免疫组化染色观察脊髓组织坏死神经细胞数及胶质纤维酸性蛋白抗体表达情况。结果与结论:各组均于治疗后8 h出现坏死细胞且7 d达高峰,14 d时水肿减轻但坏死细胞并未减少,但β-七叶皂甙钠及甲基强的松龙两组同一时间点上坏死细胞数目均明显少于对照组(P0.05);各组胶质纤维酸性蛋白吸光度均随着时间延长而增加,β-七叶皂甙钠组与对照组在96 h内增加快速,而甲基强的松龙组缓慢均匀增加,24 h以内β-七叶皂甙钠组与对照组之间无明显差别,但均低于甲基强的松龙组(P0.05),96 h后β-七叶皂甙钠及甲基强的松龙两组均明显低于对照组(P0.05),7 d后各组均开始缓慢下降。结果表明β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓细胞具有明显保护作用,可通过减少胶质纤维酸性蛋白的表达促进神经功能恢复,在用药2周时间内的效果与甲基强的松龙相似。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

当归对正常家兔和高脂血症家兔血液流变性的影响

目的 :观察中药当归注射液对正常家兔和高脂血症家兔血液流变性的影响。方法 :采用胆固醇加猪油喂养家兔复制高脂血症家兔模型。 2 4只家兔随机均分为 4组 :①正常对照组 ;②正常当归组 ;③高脂血症组 ;④高脂血症当归组。分别给予普通饲料、普通饲料加当归注射、高脂饲料、高脂饲料加当归注射。 1 0周末颈静脉采血 ,测定血脂、外周血象及血液流变学参数。结果 :与正常对照组、正常当归组和高脂血症当归组 ,高脂血症组全血粘度、红细胞压积 (HCT)、纤维蛋白原、血沉方程K值均明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,红细胞电泳指数则显著增高 (P <0 .0 1 )。高脂血症当归组甘油三酯显著低于高脂血症组 (P <0 .0 1 )。结论 :2 5 %当归注射液对正常家兔血液流变性无明显影响。但能降低高脂血症家兔血清甘油三酯 ,升高外周血红细胞及HCT ,并改善高脂血症家兔血液流变性。     

β-七叶皂甙钠对脑出血急性期治疗的疗效观察

目的 通过对照研究观察β-七叶皂甙钠与甘露醇联合治疗脑出血的临床疗效。方法 将122例脑出血患者按入院先后顺序随机分成两组,治疗组62例,给予β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗;对照组60例,单纯用甘露醇治疗;并分别在入院后的第1d、10d、20d、30d测定其神经功能评分和血肿吸收情况以及CRP和TNF—α含量动态变化。结果 治疗组总有效率83．8％,明显高于对照组73.3％,在测定的几个项目上两组在10d、20d、30d的比较上有显著性差异（P〈0．05）。结论 β-七叶皂甙钠与甘露醇联用,能促进血肿和周围水肿区的吸收,神经功能恢复,抑制和减轻脑出血的早期炎症和免疫反应．能缩短病程提高疗效,疗效优于单独使用甘露醇,是目前脑出血急性期治疗的较好策略。     

失血性与内毒素性休克家兔血浆纤维连接蛋白含量的动态变化

在失血性与内毒性休克家兔中,利用免疫单扩和双扩法分别测定家兔休克前后不同时间血浆内Fn含量。结果表明,在失血性休克中,休克30分钟时,血浆内Fn有显著性下降,以后随着休克的发展,持续降低。休克30分钟时将血液回输.血压恢复,Fn含量也随之上升。在内毒素性休克中,休克30分钟时,与休克前比较,血浆Fn含量有显著性的升高,休克60分钟时,血浆Fn含量显著降低,后者60分钟变化与失血性休克相同。对上述变化可能发生机制进行了讨论。     

肝病患者血液流变学的研究

目的　探讨多种肝病患者血液流变学的改变及其不同时期内机体微循环的变化。方法　检测 82例慢性肝病患者血液流变学指标、肝功能、乙型肝炎 (乙肝 )病毒 (HBV)DNA、输血传播病毒(TTV)DNA ,并做出相关分析。结果　乙型肝炎组与正常对照组比较 :全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0 0 5 ) ,乙肝HBVDNA与血液流变学指标间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;肝硬化组与正常对照组比较 :失代偿期组红细胞压积、全血高切粘度、全血低切粘度明显降低 (P <0 0 5 ) ;代偿期组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高 (P <0 0 5 ) ;TTV阳性组与正常对照组 :全血高切粘度、全血低切粘度明显升高 (P <0 0 5 )。结论　乙肝患者体内有微循环障碍 ,肝硬化患者代偿期机体内呈高凝状态 ,失代偿期呈低凝状态。TTV阳性患者体内有微循环障碍 ,TTV对机体有一定的致病作用。血液流变学应作为肝病患者检查的指标。血液流变学与HBVDNA是肝病检查中相对独立的指标。     

不同粘度血浆扩容剂的制备及其在失血性休克中的应用

目的:制备不同粘度的血浆扩容剂,初步研究其在失血性休克治疗中的作用。方法:采用海藻酸钠和右旋糖酐70制备高粘度血浆扩容剂(HVPE),采用右旋糖酐70制备低粘度血浆扩容剂(LVPE);采用间断放血方法制备失血性休克大鼠模型。用两种血浆扩容剂对休克大鼠进行复苏,同时监测平均动脉压、动物存活情况,红细胞压积、血红蛋白含量、血气、全血粘度、血浆乳酸浓度、胶体渗透压等指标。结果:HVPE和LVPE的胶体渗透压分别为42.5mmHg和60.1mmHg。二者分别表现出剪切稀化和剪切稠化等非牛顿流体特性。复苏后90min,HVPE组和LVPE组大鼠存活率分别为57%和100%。HVPE组存活和死亡动物血浆粘度平均值分别为2.37和3.54mPa.S。在纠正酸中毒和改善碱剩余方面,HVPE不如LVPE。其它各项指标两组无显著性差异。结论:失血性休克治疗中,血浆粘度应该控制在合适范围内,过高的血浆粘度可能引起死亡。     

内源性舒张因子在失血性休克中的变化

目的探讨内源性舒张因子一氧化氮（NO）与一氧化碳（CO）在失血性休克中的变化。方法按照Wigger’s改良法制作家猪失血性休克模型，失血性休克（H）组经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，然后复苏。对照（C）组处理同H组，但未失血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min分别记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、气道压（Peak）的变化，采血测定pH值、BE值、CO、NO及乳酸盐（Lae）水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高，Peak、PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后120min显著高于休克前和c组水平，此后一直维持较高水平，240rain时达到高峰。休克后CO水平逐渐增加，复苏后120min显著高于休克前，并高于c组，此后逐渐下降；Lac在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和c组，以后逐渐下降。pH值、BE值在休克后逐渐下降，与c组相比有显著差异。结论失血性休克后NO、CO水平增加，可能作为两种内源性保护因子起作用。     

流行性出血热血液流变学分析

目的研究流行性出血热各期血流变的变化,探讨引起流行性出血热各期血流变变化的因素。方法测定30例流行性出血热各期全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及TK值的变化并与30例健康人作对照。结果流行性出血热的发烧期、低血压休克期、多尿期的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数和TK值都增高(P<0.01);而少尿期的全血黏度、血浆黏度降低,但红细胞聚集指数及TK值也明显增高(P<0.01)。红细胞比容在发烧期正常,低血压期明显升高,少尿期降低,多尿期虽有回升,但仍显著低于正常。结论流行性出血热各期血流变明显异常;血流变异常是流行性出血热病理变化之一。     

烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用

目的观察烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用。方法30例男性烧伤患者,伤后5d随机分为爱维治治疗组和常规治疗组。爱维治用法为1600mg,静滴,1次/d,连续10d,测定治疗前后血流变学指标;正常对照组为15例健康查体者。结果烧伤患者休克期后高切、中切全血黏度、血浆黏度、血沉(ESR)及血沉方程K值、红细胞变形指数(TK)、刚性指数(IR)均显著高于对照组。应用爱维治后,高切全血黏度、还原高切全血黏度、TK、IR均有明显改善;而常规治疗组仅血浆黏度低于治疗前。结论烧伤患者于休克期后血液流变学明显异常,爱维治有明显改善作用。     

奥扎格雷钠注射液对短暂性脑缺血发作患者血液流变性和微循环的影响

目的:观察奥扎格雷钠注射液对短暂性脑缺血发作(TIA)患者异常血液流变性和甲襞微循环的影响。方法:奥扎格雷钠80mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,每天2次,疗程15天。患者于治疗前后分别检测血液流变学指标及综合定量评价甲襞微血管形态、微血流流态,并与川芎嗪注射液治疗组对比分析。结果:TIA患者治疗前全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及红细胞聚集指数明显增高,甲襞微循环形态异常,红细胞聚集,出现粒缓流。经两种药物治疗后,上述指标有不同程度改善,尤以奥扎格雷治疗组改善明显,与治疗前比较,差异有显著性意义。结论:奥扎格雷钠注射液能明显改善TIA患者血液流变性异常和微循环障碍,且效果优于川芎嗪注射液。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

固脱汤对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的和方法：以［３Ｈ］地塞米松为配体，用放射配体结合法测定了正常对照组、失血休克组和固脱汤加失血休克组大鼠肝胞液及胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），用竞争性蛋白结合分析法测定了血浆中皮质酮（ＣＣ）的浓度。结果：固脱汤加失血估克组失血１２ｈ后肝胞液及胸腺细胞ＧＲ高于失血组（Ｐ＜００１）。和正常对照组的差别不显著。失血休克组及固脱汤加失血休克组血浆ＣＣ的浓度的差别不显著，但均高于正常对照组（Ｐ＜００１）。结论：固脱汤可在一定程度上防止失血休克时ＧＲ的减少而不影响血浆ＣＣ的水平，为固脱汤抗休克从受体水平提供了依据     

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据。方法选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组：假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的变化及平均动脉压的变化。实验结束后取邻近部位小肠做病理检查。结果液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时（P〈0.05）。复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组（P〈0.05）。邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见。结论失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环。     

硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

 目的： 应用硫化氢（H2S）合成酶胱硫醚γ-裂解酶（CSE）抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG）和H2S供体硫氢化钠（NaHS）作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法：休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组（45 mg/kg,放血前0.5 h,ip）和休克+引流+NaHS（28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip）组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL）-10、IL-12和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论：肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。