巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症，占人类死亡原因第四位的疾病，并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势。COPD的发病机制尚不完全清楚，目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α-抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。     

巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症,占人类死亡原因第四位的疾病,并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势[1]。COPD的发病机制尚不完全清楚,目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α1抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关[2]。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本文主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。1巨噬细胞及其细胞因子在肺组织损伤中的作用机制许多研究发现巨噬细…     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。目前对COPD的发病机制仍未完全阐明，氧化应激在COPD发生机制中的作用日益受到重视。氧化应激不仅直接损伤肺组织，而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达，从而促进COPD的发生发展。COPD患者糖皮质激素治疗的抗炎效果远较哮喘的疗效要差，其糖皮质激素抵抗的机制尚不清楚，多数认为与氧化应激水平增加有关。在此，就以上内容的新进展作一综述。     

白细胞介素2与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD的发病机制目前仍无定论,近年的研究发现炎症细胞释放的多种细胞因子在疾病发展过程中扮演重要角色.白细胞介素2（interleukin-2;IL-2）与感染密切相关,在机体免疫应答的启动与炎症反应中起到放大作用[2].以下对IL-2与COPD发病的关系进行简要综述.     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病．这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆．多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关，COPD居当前死亡原因的第四位．我国15岁以上人群COPD患病率高达3％．全国约有2500万COPD患者。其确切发病机制尚不清楚．目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征．以中性粒细胞浸润为主的气道炎性疾病，在肺的不同部位有肺泡巨     

蛋白酶/抗蛋白酶系统与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡均在COPD发病中起重要作用,但其气流受限的分子机制仍未阐明。近年来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD发病机制的研究有很大进展,本文就此作一综述。     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1]。目前对COPD的发病机制仍未完全阐明,氧化应激在COPD发生机制中的作用日益受到重视。氧化应激不仅直接损伤肺组织,而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达,从而促进COPD的发生发展。COPD患者糖皮质激素治疗的抗炎效果远较哮喘的疗效要差,其糖皮质激素抵抗的机制尚不清楚,多数认为与氧化应激水平增加有关。在此,就以上内容的新进展作一综述。1氧化剂的来源1.1吸烟及空气污染…     

慢性阻塞性肺疾病生物学标志物的研究进展

慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是大气中有害颗粒和有害气体引起的肺部慢性炎症进而引起肺部结构重塑的一种疾病,其特征为不完全可逆的气流受限,慢性缺氧和肺功能减退[1-2].流行病学资料显示COPD已位居全球死亡原因的第四位,世界卫生组织(WHO)预测至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位[3].目前,COPD的发病机制尚未完全清楚,普遍认为COPD与单核/巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞引起的炎症反应以及蛋白酶与抗蛋白酶失衡,氧化应激反应等有关.近年来,很多学者在探索、寻找能够反映COPD的生物学标志物,以便发现易感人群,评估COPD疾病的分级和预后,进而给予适当的干预,预防COPD的进展及恶化[4].现就近年来COPD相关的生物学标志物的研究进展做一综述.     

特异性和非特异性免疫细胞在COPD发病机制中的作用

COPD是一种暴露于有害气体或颗粒而导致的持续性气流受限,呈进行性发展,不完全可逆的慢性气道及肺部炎症.COPD是许多炎症通路介导的复杂病理过程,是成年人发病及病死的主要原因之一.巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、CD8+T和CD4+T细胞亚群是COPD发病过程中的主要炎症细胞,这些炎症细胞与人体疾病研究还不清楚,是如何参与宿主防御,免疫调节和自身免疫作用有待进一步研究.本文旨在对各种炎症细胞及在COPD免疫机制中的作用作一综述.     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

炎性细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不完全可逆的气流受限进行性发展为特征的一类疾病。患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,其发病机制及新的治疗靶点的探索迫在眉睫。COPD发病机理非常复杂,至今尚未完全清楚。目前认为COPD的发病机制主要包括4个方面：①气道和肺部炎症,②蛋白缈抗蛋白酶失衡,③氧似抗氧化失衡,④细胞因子学说,近来大量研究显示,COPD的发生发展与细胞凋亡（apoptosis）密切相关,本文就炎症细胞凋亡在COPD发病中的作用及其凋亡的调控作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病中的自身免疫性反应

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是进行性加重的、不完全可逆性通气气流受限为主要特征的一种肺部炎症性疾病,COPD已经成为全球重大卫生问题,其发病机制尚不完全明确,但近期研究提示COPD的发病机制与自身异常的免疫反应有关.这一发现推动了COPD疾病预...     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明，慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用，有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此，选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。     

血清脂联素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

<正>COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。目前许多研究表明在COPD发病机制中细胞因子具有重要的作用。血清脂联素是主要由脂肪细胞产生的一种细胞因子,在脂代谢、胰岛素抵抗、心血管系统等中具有重要的作用。随着研究的不断深入,其与炎症性疾病等相关疾病的关系逐步被认识,有研究认为脂联素参与了COPD的     

吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

T细胞与慢性阻塞性肺疾病

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生机制尚未完全明确,普遍认为它是一种慢性气道炎症,中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞似乎都参与了炎症过程,然而,哪种细胞在此发生机制中发挥主要作用仍不清楚。近年来T细胞及其亚群在COPD发病机制中的作用日益受到重视。     

模式识别受体在慢性阻塞性肺疾病中的作用

COPD是一种具有气流受限特征的肺部慢性炎症性疾病,其总体人群患病率约为10％,在吸烟人群中达到了50％.据报道,工业化国家引起死亡的疾病中COPD排在第4位,预计到2020年将升至第3位[1].因此,COPD已成为全世界广泛关注的公共卫生问题,但其发病机制尚不完全清楚.目前普遍认为,吸烟是COPD发病的主要原因,此外,感染、环境因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化-抗氧化失衡等均与COPD发病有关.     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用

COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.     

肺表面活性蛋白D在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害颗粒的异常炎症反应有关,由多种病因引起,环境和遗传因素共同作用,多种机制参与的一类疾病.COPD患病率和病死率近年在世界范围内呈上升趋势,是目前世界上第四大致死性疾病,2000年世界卫生组织估计全世界有274万人死于COPD.COPD的发病机制目前尚不十分明确,可能与被激活的巨噬细胞、上皮细胞或CD+8 T淋巴细胞释放的化学趋化因子有关.目前研究发现,肺表面活性蛋白(SP)-D不仅能参与清除病原体,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节.本文重点阐述SP-D与COPD的关系,旨在为临床治疗与研究提供新的参考.     

慢性阻塞性肺病诊治进展——糖皮质激素在COPD治疗中的地位及作用

早在 5 0年代糖皮质激素 (GCS)即用于呼吸系统疾病的治疗 ,特别是在哮喘防治方面取得了显著的疗效。COPD是否与哮喘一样亦存在气道炎症 ,其气道炎症的本质与哮喘有何不同 ,能否采用 GCS吸入治疗 ,是目前临床甚为关心的问题。探讨 COPD患者气道炎症的发病机制和明确其使用吸入GCS的指征具有十分重要的意义。1　 COPD气道炎症的发生机制COPD患者气道炎症的发生除与蛋白酶—抗蛋白酶失衡有关外 ,近年来研究表明 ,细胞粘附分子 (CAMs)与细胞因子导致气道炎症亦为 COPD发病的重要机制之一。当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激…