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1.
p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40.48%、54.76%,与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比,差异有统计学意义(P〈0.05);p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关(P〈0.05);073蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关(P〈0.05),与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关(P〉0.05);胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关(P〈0.05)。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达,二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。 相似文献
2.
目的 研究SEL1L和p63蛋白在食管鳞状细胞癌和癌前病变中的表达.方法 应用免疫组化EnVision二步法分别检测食管鳞状细胞癌(鳞癌组,n=60)、上皮内瘤变(高级别组n=32,低级别组n=13)和正常食管黏膜(对照组,n=33)SEL1L和p63蛋白的表达.结果 鳞癌组及上皮内瘤变高级别和低级别组SEL1L蛋白的阳性表达率分别为96.7%、90.6%、61.5%,p63蛋白的阳性表达率分别为100.0%、100.0%、92.3%,与对照组SEL1L和p63蛋白的阳性表达率(6.1%和51.5%)比较差异均有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析显示,SEL1L和p63的表达与患者性别、年龄及肿瘤位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期均无明显相关性(P>0.05),但二者在高级别上皮内瘤变中的表达呈显著正相关(r=0.361,P<0.05).结论 SEL1L和p63在食管鳞癌演进过程中呈递增性过表达.提示二者可能参与食管鳞癌的发生机制并具有一定的协同作用. 相似文献
3.
目的 研究SEL1L和p63蛋白在食管鳞状细胞癌和癌前病变中的表达.方法 应用免疫组化EnVision二步法分别检测食管鳞状细胞癌(鳞癌组,n=60)、上皮内瘤变(高级别组n=32,低级别组n=13)和正常食管黏膜(对照组,n=33)SEL1L和p63蛋白的表达.结果 鳞癌组及上皮内瘤变高级别和低级别组SEL1L蛋白的阳性表达率分别为96.7%、90.6%、61.5%,p63蛋白的阳性表达率分别为100.0%、100.0%、92.3%,与对照组SEL1L和p63蛋白的阳性表达率(6.1%和51.5%)比较差异均有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析显示,SEL1L和p63的表达与患者性别、年龄及肿瘤位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期均无明显相关性(P>0.05),但二者在高级别上皮内瘤变中的表达呈显著正相关(r=0.361,P<0.05).结论 SEL1L和p63在食管鳞癌演进过程中呈递增性过表达.提示二者可能参与食管鳞癌的发生机制并具有一定的协同作用. 相似文献
4.
目的:研究p53家族的成员p63在口腔鳞癌及其癌前病变(包括口腔白斑和口腔扁平苔藓)中的表达,探究其表达与口腔鳞癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜、21例正常增生、15例异常增生以及48例口腔鳞癌标本中p63蛋白的表达情况。结果:p63在正常及单纯增生组中均表达(100%),在异常增生组和口腔鳞癌组中的阳性率分别为93.3%(14/15)和85.4%(41/48)。经非参数秩和检验统计表明,p63在口腔鳞癌中的表达最低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:p63的表达与上皮增生程度密切相关,其改变可能成为上皮异常增生和癌变的生物学指标之一。 相似文献
5.
目的:研究皮肤鳞癌组织中Survivin蛋白和p63蛋白的表达及其意义.方法:采用免疫组化法检测60例皮肤鳞癌组织中Survivin蛋白和p63蛋白的表达,探讨两者与鳞癌组织分化程度的关系.结果:Survivin蛋白在皮肤鳞癌组织中阳性表达率为73.3 %,其表达越强,组织分化程度越低.p63在高分化鳞癌中呈环状分布于癌巢周围,低分化鳞癌中阳性细胞增多,分布紊乱,其表达在癌的不同分化中差异有显著性.结论:皮肤鳞癌中Survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系,它的高表达提示肿瘤预后不良,也可能成为治疗皮肤鳞癌的重要新靶点.p63过度表达的癌细胞是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞. 相似文献
6.
目的 :研究皮肤鳞癌组织中 Survivin蛋白和 p6 3蛋白的表达及其意义。方法 :采用免疫组化法检测 6 0例皮肤鳞癌组织中 Survivin蛋白和 p6 3蛋白的表达 ,探讨两者与鳞癌组织分化程度的关系。结果 :Survivin蛋白在皮肤鳞癌组织中阳性表达率为 73.3% ,其表达越强 ,组织分化程度越低。 p6 3在高分化鳞癌中呈环状分布于癌巢周围 ,低分化鳞癌中阳性细胞增多 ,分布紊乱 ,其表达在癌的不同分化中差异有显著性。结论 :皮肤鳞癌中 Survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系 ,它的高表达提示肿瘤预后不良 ,也可能成为治疗皮肤鳞癌的重要新靶点。 p6 3过度表达的癌细胞是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞 相似文献
7.
目的 探讨P16、△NP63蛋白在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达、意义及其相关性.方法 采用免疫组化SP法检测42例宫颈鳞癌,90例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN),25例慢性宫颈炎组织石蜡切片中P16、△NP63蛋白的表达.结果 (1)从慢性宫颈炎组织、CIN到宫颈鳞癌,P16、△NP63的表达均递增,差异有统计学意义(P<0.01).(2) P16蛋白表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期及癌细胞分化程度无关,△NP63蛋白表达与宫颈癌患者年龄、临床分期无关,与癌细胞分化程度呈负相关,在分化程度差的肿瘤组织中表达增高(P<0.05).(3)在CIN和宫颈鳞癌中,P16与△NP63蛋白表达呈正相关(rs=0.6226,P<0.01).结论 P16、△NP63参与了CIN、宫颈鳞癌的发生、发展,其免疫组化检测对宫颈癌的早期诊断有参考价值. 相似文献
8.
目的:检测p73蛋白在肺鳞癌组织中的表达情况,并探讨p73蛋白的表达与肺鳞癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学法检测p73蛋白在56例肺鳞癌及癌旁组织中的表达情况。结果:p73蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率为73.2%(41/56),而在癌旁肺组织中的阳性表达率为32.1%(18/56),两者比较有显著性差异(P<0.01)。p73蛋白的表达与肺磷癌分化程度密切相关(P<0.05),其在低分化鳞癌组织中的阳性表达率(94.4%)显著高于在高分化癌组织中的阳性表达率(40.0%)。p73蛋白的表达与肺磷癌的TNM分期、淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。结论:p73蛋白在肺磷癌组织中呈高表达,可能参与肺鳞癌的发生与发展。 相似文献
9.
10.
目的探讨PI3K、Akt、mTOR、p70S6K在宫颈癌变过程中的表达。结合宫颈病变的临床病理学特征,对4个基因蛋白阳性表达的相关性进行临床研究。方法选取20例宫颈糜烂伴鳞状上皮化生、60例宫颈上皮内瘤变(CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各20例)以及48例宫颈鳞状细胞癌患者,应用免疫组织化学SP法检测各组宫颈组织中PI3K、Akt、mTOR、p70S6K的表达,选取10例正常宫颈组织作为对照组。结果 1在宫颈癌变动态过程中,从宫颈糜烂伴鳞化、宫颈上皮内瘤变到宫颈鳞状细胞癌,PI3K、Akt、m TOR、p70S6K癌基因阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。2PI3K、Akt、mTOR与p70S6K在宫颈癌中的阳性表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),与年龄、病灶大小无关(P>0.05)。3PI3K、Akt、mTOR和p70S6K与宫颈上皮内瘤变和在宫颈癌中的阳性表达呈正相关。结论 PI3K、Akt、mTOR、p70S6K在宫颈癌变过程中存在着联合表达,并协同参与了宫颈癌的发生和进展,可以作为早期诊断、预后判断的新的生物学标志物,并为基因的协同治疗提供新靶点。 相似文献
11.
目的:探讨乙酰肝素酶在宫颈黏膜上皮内瘤变(CIN)与宫颈鳞癌中的表达.方法:应用免疫组化SP法检测乙酰肝素酶在56例CIN(CINⅠ12例,CINⅡ26例,CINⅢ18例),宫颈鳞癌54例(伴有淋巴结转移的20例)中的表达.结果:在CINⅠ,CINⅡ,CIN Ⅲ组织中乙酰肝素酶阳性表达率分别为33.33%,38.48%,44.44%,宫颈鳞癌中乙酰肝素酶阳性表达率为48.14%.CIN与宫颈鳞癌的表达对比统计学无意义(P>0.05).20例宫颈鳞癌伴淋巴结转移者,其癌组织内乙酰肝素酶阳性表达(70.00%)明显高于无转移组(35.29%),差异有显著性(P<0.01)结论:乙酰肝素酶表达与宫颈鳞癌发生、发展无关.与宫颈鳞癌淋巴结转移有关. 相似文献
12.
目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPVl6/18)DNA与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的袁达情况,探讨其在宫颈癌变中的作用和意义。方法采用原位杂交法检测HPVl6/18在50例CIN和50例宫颈鳞癌中的感染情况,同时采用免疫组化S—P法检测FHIT基因的表达情况。结果正常宫颈组织鳞状上皮、CINI、CINII、CINIII和宫颈癌组织中FHIT表达下调或缺失袁达率分别为0%(0/15)、13.33%(2/15)、33.33%(5/15)、50%(10/20)、78%(39/50),正常宫颈组织与宫颈癌之间、CIN与宫颈癌之间、低级别CIN(CINI)与高级别C1N(CINII、CINIII)之间比较,差异均有显著性(P〈0.05);在高、中、低分化的浸润性宫颈癌中,FHIT表达下调或缺失表达率分别为61.53%(8/13)、73.68%(14/19)、94.44%(17/18),P〈0.05;FHIT表达与宫颈鳞癌的临床分期及有无淋巴结转移无关。HPVl6/18DNA在CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为40%(20/50)、60%(30/50),均明显高于正常宫颈组0%(0/15),P〈0.05;宫颈癌中HPVl6/18感染与FHIT表达呈明显正相关,P〈0.05.结论FHIT表达缺失、HPVl6/18感染均与CIN和宫颈癌的发生密切相关,FHIT缺失可作为CIN有可能发展为浸润癌的有用指标,HPVl6/18感染可能是宫颈癌中FHIT异常的原因。 相似文献
13.
目的:探究宫颈锥切术对宫颈上皮内瘤样变(CIN)的诊断价值及治疗效果。方法回顾性分析2013年5月-2014年5月间在该院采用宫颈锥切术治疗的宫颈皮上瘤样变患者52例,使用常规的自身对照法,对比宫颈锥切术和阴道镜下宫颈多点活检的病理结果。对患者的临床资料进行回顾性分析。结果52例患者全部采用Leep锥切,阴道镜活检为CINⅡ的30例患者中,与锥切病理结果相符的有26例,符合率为86.6%;阴道镜活检为CIN芋的22例患者中,锥切术后18例与病理结果相符,符合率为81.8%。总体符合率为84.6%,差异无统计学意义(P跃0.05)。病变级别均有所减轻。随访中,除了锥切后备确诊为宫颈癌的患者外,其他人并无复发现象。结论宫颈锥切术对宫颈上皮瘤样变有很好的诊断和治疗效果,术后需定期、严格的随访观察。 相似文献
14.
目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P〈0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。 相似文献
15.
目的:观察细胞周期调节蛋白抑制因子p16在宫颈癌组织中的表达,并探讨其与宫颈癌的关系。方法:应用SP免疫组化法检测11例正常宫颈上皮,9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中p16基因蛋白表达情况。统计处理用SSPS10.0软件分析系统。结果:在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中,p16表达的阳性率分别为18.18%、66.67%、87.50%。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中p16表达呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织,具有极显著性差异(P<0.001),CIN和正常宫颈上皮比较,p16表达无显著性差异(P>0.05)。p16表达与宫颈癌的临床分期、组织类型、分化程度以及淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05)。结论:细胞周期调节蛋白抑制因子p16基因蛋白高表达参与宫颈癌的癌变过程。 相似文献
16.
目的:研究 P53、P63和 P73在鼻咽癌患者组织中的表达情况及临床意义。方法:选择2012年8月至2014年8月在我院确诊的鼻咽癌患者89例为观察组。并选择同期在我院接受治疗的鼻咽黏膜慢性炎症患者50例为对照组。对比两组组织中 P53、P63和 P73表达情况,并分析其不同临床病例特征的意义。结果:观察组 P53、P63和 P73阳性率为67.4%(60/89)、87.6%(78/89)以及53.0%(48/89),均高于对照组的28.0%(14/50)、36.0%(18/50)、20.0%(10/50),差异均具有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄中 p53、p63和 p73表达阳性率差异均无统计学意义。在具有颈淋巴转移的鼻咽癌患者中 p53、p63表达阳性率更高、在 TNM 分期为Ⅲ~Ⅳ期的鼻咽癌患者中 p63、p73表达阳性率更高以及病理类型为非角化癌鼻咽癌患者中 p63表达阳性率更高。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:鼻咽癌患者组织中 P53、P63和 P73基因高表达,并且对临床分期、淋巴转移以及病理分型有显著的相关性。通过对 P53、P63和 P73在两种基因的监测,对鼻咽癌临床治疗和预后都有较好的指导作用。 相似文献
17.
目的研究半乳凝素9(galectin-9)在不同程度子宫颈病变发生、发展中的表达及作用。方法用免疫组化SABC法检测galectin-9在正常子宫颈鳞状上皮20例、子宫颈上皮内瘤变(包括低度病变和高度病变)41例和浸润癌组织30例中的表达情况。结果100%正常的子宫颈鳞状上皮,具有galectin-9蛋白的免疫活性,在子宫颈低度上皮内瘤变(LGSIL)、高度上皮内瘤变(HGSIL)(包括原位癌)和浸润期子宫颈鳞癌(ISCC)各组中强阳性表达率分别为70%、38.8%和38.7%。随着病理学级别的进展,galectin-9的表达逐渐下降,正常子宫颈上皮>LGSIL>HGSIL>ISCC(P<0.05)。结论随着子宫颈病变的加重,galectin-9的表达强度逐渐减弱。galectin-9表达缺失发生在子宫颈癌发生的早期,可能在子宫颈癌前病变进展的过程中起重要作用。 相似文献
18.
目的研究FOXP3在HR-HPV阳性宫颈上皮内瘤变组织中的表达及与宫颈黏膜HR-HPV负荷量间的关系。方法取HR-HPV阳性的宫颈上皮内瘤变(CIN)宫颈组织标本120例,其中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各40例,HPV阴性的正常宫颈组织30例为对照组。HR-HPV负荷量采取HC2法检测,FOXP3采取免疫组织化学方法(Elivision二步法)检测。结果 FOXP3不仅表达于CIN宫颈间质的淋巴细胞,而且表达于CIN宫颈上皮细胞;FOXP3在CIN上皮组织中的表达水平与宫颈病变级别密切相关,而在CIN宫颈间质中的表达与病变级别无明显关系;FOXP3在CIN上皮组织和间质组织中的表达与宫颈黏膜HR-HPV负荷量均呈正相关关系(r分别是:0.601、0.386,均P<0.001)。结论转录因子FOXP3可考虑作为宫颈上皮内瘤变的预后因子。 相似文献
19.
目的:了解E-Cadherin在宫颈上皮内瘤及宫颈鳞癌的表达及其临床意义。方法:采用SP免疫组化方法对20例慢性宫颈炎,40例宫颈上皮内瘤及71例浸润性宫颈鳞癌进行E-Cadherin检测。结果:慢性宫颈炎、Ⅰ级不典型增生、Ⅱ级不典型增生、Ⅲ级不典型增生及原位癌、浸润性宫颈鳞癌、癌旁组织E-Cadherin的异常表达率分别为50.0%、23.1%、16.7%、60.0%、95.8%及53.8%。宫颈鳞癌E-Cadherin的异常表达率明显高于宫颈上皮内瘤及癌旁组织。结论:Ⅲ级不典型增生及原位癌、浸润型宫颈鳞癌E-Cadherin表达下调或缺失。 相似文献
20.
目的 探讨p73、p63和p53蛋白在喉鳞状细胞癌发生、发展中的作用与意义,为喉鳞癌的临床诊断及治疗提供新的思路,并为基因治疗的探索提供理论依据.方法 采用免疫组织化学(S-P法)检测p73、p63、p53蛋白在50例喉鳞状细胞癌、10例癌旁组织及10例正常喉黏膜中的表达,分析3种基因蛋白与喉鳞癌的临床病理特征之间的关系.结果 (1)p73表达与局部淋巴结转移成正相关(P<0.01).p73阳性表达的患者生存率相对较低(P<0.05).(2)p63表达与临床分期成负相关(P<0.05),与其他临床特征及生存率无关(P>0.05).(3)p53表达与各临床特征均无关,p53阳性表达的患者生存率相对较低(P<0.05).结论 (1)喉鳞状细胞癌中的p73过表达可能与局部淋巴结转移有关.p73阳性表达可能是患者预后不良的指标.(2)p63过表达的肿瘤恶性度可能相对较低,p63的表达与患者预后无直接联系.(3)p53阳性表达的患者预后较差.(4)提示p53家族可能和喉鳞状细胞癌形成的早期阶段有关. 相似文献