野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制

目的 观察野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制。方法 将48只SD大鼠,♀,随机分为正常对照组、模型对照组和野菊花低、中、高剂量组和阳性药依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素35 mg·kg^-1,成功造模后野菊花组分别给予1,2,4 g·kg^-1野菊花提取物,依帕司他组给予10 mg·kg^-1依帕司他,连续灌胃8周后,检测大鼠血糖、体质量、肾脏脏体比、24 h尿白蛋白量、肾组织超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性并测定其基因表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组上述指标除CAT外均有显著改变;与模型对照组相比,野菊花能明显降低大鼠血糖水平、AR活性及其基因表达,明显减少24 h尿白蛋白,升高肾组织SOD、CAT活性,显著降低MDA含量。结论 野菊花提取物对大鼠糖尿病肾病有一定治疗作用,在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

银杏叶提取物对老龄大鼠心肌老化的影响

目的 研究银杏叶提取物对老龄大鼠心肌老化的影响.方法 老龄雄性大鼠10只(老龄治疗组)用银杏叶提取物灌胃治疗16周;另设老龄对照组和成年对照组各10只.比较各组大鼠心肌电镜下超微结构改变、血清氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、心肌糖基化终末产物(AGEs)含量以及心肌线粒体DNA缺失率的差别.结果 老龄对照组大鼠心肌组织电镜下结构发生明显老化病理变化,间质增生,线粒体肿大,闰盘模糊.而在老龄治疗组,病理情况明显改善,与成年对照组有比较相似的超微结构.老龄治疗组大鼠血清SOD、GSH-Px与老龄对照组相比显著增多(P＜0.05),而血清MDA、心肌AGEs含量及心肌线粒体DNA缺失率显著下降(P＜0.05),且都与成年对照组无显著性差异(P＞0.05).结论 银杏叶提取物可以抑制氧化、抑制非酶糖基化,从而减缓心肌老化.     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对早期糖尿病肾病的影响。方法:选3~4月龄雄性Wistar大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,用药10周后,测定肾组织匀浆丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶的活性。结果:与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠肾组织内SOD活性明显升高,NOS活性、NO含量明显下降;糖尿病肾组织光镜及透射电镜观察到肾脏出现明显的病理改变;银杏叶组大鼠肾脏病理改变较轻。结论:银杏叶总黄酮可改善血管内皮细胞源性NO合成和释放,能有效清除体内自由基和提高抗氧化能力。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的 :研究银杏叶提取物 (ExtractofGinkgoBilboa,EGB)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 :应用EGB对四氧嘧啶糖尿病大鼠进行了8wk治疗 ,观察其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果 :EGB能明显提高血清及肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)及谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,改善基底膜增厚及基质增生 ,减少实验大鼠肾脏尿蛋白排泄量 ,减轻肾功能损害。结论 :EGB在预防与治疗糖尿病肾病方面有一定作用。     

银杏叶提取物对糖尿病肾病抗氧化应激及血液流变作用的影响

目的：观察银杏叶提取物对糖尿病肾病（DN）患者血清氧化应激及血液流变学指标的影响。方法：将DN患者按自愿原则分为银杏叶提取物（美怡欣注射液）治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标的变化。结果：治疗前两组SOD、GSH—Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。银杏叶提取物治疗后SOD、GSH—Px较对照组明显升高,MDA明显降低（P〈0．01）;尿蛋白定量较对照组明显下降（P〈0．01）;低切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降（P〈0．01）,而高切全血黏度和血浆黏度下降不明显;红细胞变形性显著增高（P〈0．01）。结论：DN患者细胞抗氧化能力明显降低;银杏叶提取物通过提高抗氧化应激能力及改善血液流变性,减少蛋白尿对肾脏起保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究银杏提取物对糖尿病大鼠的抗氧化能力。方法将36只2型糖尿病模型Wistar大鼠按血糖分层随机分为模型对照组、银杏叶提取物高和低剂量(6和3 mg/kg)组,每组各12只。另取12只健康Wistar大鼠作为正常对照。连续给药4周。测定大鼠体质量、心脏/体质量比,血清及心脏丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧歧化酶(SOD)和糖基化终产物(AGEs)含量,以及血清糖化血红蛋白(HbA1C)。结果与正常对照组相比,模型对照组体质量、血清和心脏GSH、SOD含量显著降低(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著升高(P<0.01或0.05);与模型对照组相比,银杏叶提取物高和低剂量组大鼠体质量、血清和心脏GSH和SOD含量显著升高(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C含量以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著降低(P<0.01或0.05)。结论银杏叶提取物可降低糖尿病大鼠的心脏氧化应激反应,此作用可能与银杏叶提取物预防糖尿病心脏病有关。     

鸡矢藤提取物对STZ致糖尿病小鼠肾脏的氧化应激作用和晚期糖基化终产物的影响

目的：研究鸡矢藤提取物（EPS）对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病肾病小鼠的疗效观察。方法：雄性昆明小鼠适应性喂养后尾静脉注射150 mg·kg^-1 STZ,72 h后检测小鼠空腹血糖（FBG）以建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5组：模型对照组,二甲双胍阳性对照组,EPS低、中、高剂量组（2.5,5,10 g·kg^-1）。另设空白对照组。各组小鼠连续灌胃给药4周,空白和模型对照组给予等量生理盐水。末次给药后测定小鼠FBG,收集尿液,检测24 h尿蛋白含量;测定血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和总胆固醇（TC）的含量;检测肾脏组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及晚期糖基化终产物（AGE）水平;HE染色法观察肾脏病理学变化。结果：与模型对照组比较,EPS能显著降低糖尿病小鼠的FBG,并明显降低血清生化指标,降低肾脏组织中MDA、AGE含量和增强SOD、GSH-Px活性,改善肾小管空泡变性和肾小球萎缩。结论：鸡矢藤提取物能有效降低糖尿病肾病小鼠血糖,改善肾功能状态,对STZ所致糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与其能降低AGE的积聚、改善组织的氧化应激状态有关。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(extractofGinkgobi-loba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-/NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果:糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-/NO3-的含量明显下降。结论:EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

银杏叶提取物等5种药物抑制蛋白质体外糖基化作用的比较

目的 :研究银杏叶提取物、葛根素、氨基胍、二甲双胍和普罗布考对蛋白质体外非酶糖基化反应的影响。方法 :分别将上述 5种药物与葡萄糖和牛血清清蛋白孵育 ,并在 4 ,8,12wk时取出 ,用荧光法测定糖基化产物的自发荧光值。结果 :银杏叶提取物组、葛根素组、氨基胍组均能抑制蛋白质体外非酶糖基化在 5 0mmol·L- 1葡萄糖组分别为 (5 .6±s 0 .4 ) ,(8.3± 0 .7) ,(6 .0± 0 .6 )AFU ,与对照组(11.0± 1.0 )AFU比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,其中银杏叶提取物组的抑制作用比氨基胍组更明显。二甲双胍组与对照组相比 ,糖基化产物的荧光值有降低趋势 ,但差异未达到显著水平。普罗布考组对蛋白质糖基化无影响。结论 :银杏叶提取物和葛根素可明显抑制蛋白质体外糖基化反应 ,它们在防治糖尿病血管并发症方面可能有较好的应用前景     

银杏叶制剂与阿司匹林联合治疗单纯性糖尿病视网膜病变

目的 :评价银杏叶制剂与阿司匹林联合应用对糖尿病视网膜病变的疗效。方法 :将 5 6例糖尿病视网膜病变的病人分为 2组 ,在基础治疗相同的情况下 ,治疗组 32例给予银杏叶制剂 2片 ,每日 3次 ,同时口服阿司匹林 0 .1g ,每日 1次 ;对照组 2 4例 ,加用阿司匹林 0 .1g ,每日 1次 ,2组均治疗 3mo。观察治疗前后的眼底变化及血胰岛素、血脂、血液流变学指标的变化。结果 :治疗组总有效率为88% ,对照组总有效率为 6 2 % (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗后血糖 ,胰岛素、血脂、血液流变学指标有明显改善 (均P <0 .0 1) ,2组治疗后血糖 ,胰岛素 ,TG ,HDL及血液流变学指标的差值比较差异有显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :银杏叶制剂与阿司匹林联合应用对糖尿病视网膜病变有较好治疗效果。     

银杏叶提取成分及其单体对脑缺血的保护作用

目的综述了银杏叶提取物和单体抗脑缺血的体内外实验研究及其神经保护作用的自由基机制。方法根据近年国内外公开发表的有关研究论文 ,按整体动物脑缺血的实验模型以及体外培养的神经细胞缺血缺氧实验模型的顺序 ,重点讨论银杏叶提取物、黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯这几种成分。同时从药物对自由基的影响方面进行了机制的分析。结果与结论各种成分对实验动物的体内外脑缺血缺氧模型均有不同程度的神经保护作用 ,它们对自由基的影响可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用(英文)

目的:研究银杏叶提取物的胃粘膜保护作用.方法:采用大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和小鼠无水乙醇损伤模型观察GbE对胃粘膜损伤指数的影响;采用幽门结扎法收集胃液,观察GbE对胃液分泌量,胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定胃粘膜及血清中丙二醛(MDA)含量.结果:GbE(25,50,100 mg/kg,bid×5 d,ig)剂量依赖性地抑制RCS和无水乙醇引起的胃粘膜损伤.用药组应激后的胃粘膜损伤指数分别为对照组的58％,43％和31％;用药组乙醇诱发的胃粘膜损伤指数降至对照组的62％,36％和26％;GbE尚能增强西米替丁对胃粘膜的保护作用,但对大鼠胃液分泌量、胃液酸度及胃蛋白酶活性GbE并无明显影响.小鼠经无水乙醇ig后1 h,胃粘膜和血清中的MDA含量显著升高(P<0.01),而GbE(25,50,100 mg/kg,ig)预处理则可以明显抑制MDA的升高.结论:GbE具有胃粘膜保护作用,并且与西米替丁在治疗急性胃粘膜损伤方面具有协同作用.     

银杏叶提取物对实验性缺血再灌脑损伤的磁共振波谱分析

目的探讨银杏叶提取物对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振波谱技术,观察各实验组缺血再灌后鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1,3,6h银杏叶提取物均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血/再灌组比较差异显著(P<0.01)。结论血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用。     

银杏叶提取物对CYP酶的影响及与其他药物的相互作用

综述了近年来银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)与其他药物相互作用的研究进展。研究表明银杏叶提取物在大鼠体内和人体内外对CYP酶的影响不一致。人体内银杏叶提取物对药物代谢酶CYP 2C19和CYP 2E1有诱导作用,分别增强了美芬妥因、奥美拉唑和氯唑沙宗的代谢。银杏叶提取物通过降低血中超氧化物歧化酶水平而发挥抗氧化作用,提高了抗精神病药物的疗效。银杏叶提取物还可能与阿司匹林、华法林和曲唑酮等发生药效学方面的相互作用,在临床应用中要引起重视。因此,需要进一步在人体内研究银杏叶提取物与其他药物的相互作用。     

Stabilization of mitochondrial function by Ginkgo biloba extract (EGb 761)

A large body of data emphasizes the central role of mitochondrial dysfunction during aging and as an early event in neurodegenerative diseases. In this study we used PC12 cells and dissociated mice brain cells, as well as isolated mitochondria to investigate the effects of EGb 761 on mitochondrial functions. We mimicked mitochondrial abnormalities during aging by using external factors (nitrosative stress, serum deprivation and complexes inhibitors) consequently altering mitochondrial processes, such as energy metabolism. As markers for the function of mitochondria, ATP levels and mitochondrial membrane potential were measured. EGb 761 alleviated mitochondrial functions in vitro at concentrations as low as 0.01 mg/ml. Treating two different age groups of mice with EGb 761 (100mg/kg body weight for 14 days) showed beneficial effects on complexes I, IV and V of the mitochondrial respiratory chain and against nitrosative stress. Interestingly, these effects were only observed in the aged mice group, proving higher efficacy of EGb 761 during aging. The single components of EGb 761 showed in both cell models protection of the mitochondrial membrane potential indicating that a complementary action of the components is responsible for the versatile actions of EGb 761.