整合素在晶状体上皮细胞中的表达及其作用研究进展

整合素是介导细胞与细胞间及细胞与细胞外基质相互作用的重要黏附分子，其可参与晶状体上皮细胞的黏附和移行。本文综述了整合素在晶状体上皮细胞中的表达及其作用，以其对晶状体的发育、白内障及后发障的形成有进一步的了解。     

整合素在眼表疾病中的研究现状

整合素作为粘附分子的重要成分在多种生理与病理过程中具有重要作用。它在角膜新生血管形成、上皮损伤修复、大泡性角膜病变、角膜与眼表炎症、角膜移植、糖尿病角膜病变、圆锥角膜等病变过程中扮演重要角色。     

整合素与眼内肿瘤

整合素是细胞粘附分子家族的重要组成成员，介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞间的粘附作用。近年来，整合素在肿瘤中的作用引起人们广泛的兴趣，对其在肿瘤发生发展中的跨膜信号转导机制等进行了广泛深入的研究。本就整合素在眼内肿瘤形成发展中的作用及其在肿瘤治疗中的应用前景作一综述。     

环状RNA在眼科疾病发生发展中的作用机制研究进展

环状RNA(circRNA)是一种特殊类型的非编码RNA。它不同于包含5’帽和3’多聚尾的传统线性RNA,其具有闭环结构,不受RNA核酸外切酶的影响,所以结构稳定且不易降解。目前,人们已对circRNA在诸多疾病发病机制中的重要作用和生物功能展开深入研究,为各类眼科疾病的发病机制及诊疗提供新思路。本文就近年来circRNA在眼科疾病发生发展中的作用机制研究进展作一综述。     

整合素连接激酶在白内障发病过程中的作用

整合素是一种在哺乳动物体内广泛表达的细胞表面受体,整合素连接激酶(ILK)是整合素信号通路的关键激酶,其与整合素结合进行细胞与细胞外基质(ECM),甚至细胞与细胞之间的信号传导.目前的研究发现,ILK及其整合素信号通路的活化可以激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)和转化生长因子β/Smad蛋白(TGF-β/Smad)介导的细胞增生、黏附和迁移,引起晶状体上皮细胞异常增生和纤维化,还能激活糖原合成酶激酶3β/β-链蛋白(GSK3β/β-catenin)等信号通路,介导水通道蛋白(AQPs)调节水转运过程,最终导致晶状体内囊泡运输受限,渗透压改变,从而引起白内障.白内障是世界主要的致盲眼病之一,其主要由于老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等引起的晶状体囊膜损坏,使其渗透性增加,丧失屏障作用,或导致晶状体代谢紊乱,使晶状体蛋白发生变性,形成混浊,但其发病机制尚未完全阐明.ILK可以通过多种信号通路介导人晶状体上皮细胞的移行、黏附、增生和凋亡,因此深入研究ILK在白内障发病中的作用对白内障的预防和治疗有重要意义.本文就近年来ILK在白内障发病中的作用进行综述.     

整合素在脉络膜新生血管生成中的作用

整合素是一类异二聚体家族,作为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的受体,选择性表达于激活的内皮细胞的有腔和无腔表面,参与内皮细胞的移行、增生、分化和毛细血管样管腔结构的形成,并最终形成新生血管.在脉络膜新生血管形成过程中,整合素与多种细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子等.以及基质金属蛋白酶协同作用,介导细胞向细胞间和ECM的移行和黏附,并调控细胞周期.整合索及其ECM配体的结合引发一系列复杂的胞内级联信号,包括黏着斑激酶的酪氨酸磷酸化、细胞内钙离子水平增加、细胞周期蛋白合成以及早期基因表达等;阻断整合素及其配体的作用能抑制细胞生长或诱导细胞凋亡.已有的研究结果提示,整合素可能是未来治疗脉络膜新生血管的有效靶点之一.     

眼病理学在眼科学中的地位和作用

眼病理学在眼科学中的地位和作用夏瑞南孙宪丽眼病理学是重要的眼科基础学科，作为临床与基础研究的桥梁，对深入认识眼病的发病机制及其发生、发展规律具有重要作用。眼病理学诊断几乎是眼科临床的最后诊断，因此如何促进眼病理学科的发展具有重要意义。特别是近年来大量...     

整合素在眼表疾病中的研究现状

整合素作为粘附分子的重要成分在多种生理与病理过程中具有重要作用。它在角膜新生血管形成、上皮损伤修复、大泡性角膜病变、角膜与眼表炎症、角膜移植、糖尿病角膜病变、圆锥角膜等病变过程中扮演重要角色。     

METTL基因家族在眼科疾病中的作用及研究进展

甲基转移酶样蛋白(METTL)家族属于S-腺苷甲硫氨酸(SAM)依赖酶的超家族,可以甲基化核苷酸、蛋白质和小分子。而METTL蛋白的甲基化修饰不仅在表观遗传学中扮演重要角色,同样在RNA修饰下也参与调控多种生物过程,具有广泛的生物学意义。本文综述了METTL家族成员及参与METTL家族成员二聚体形成的N6-甲基腺嘌呤(m6A)RNA甲基转移酶在蛋白质合成过程中的转录和翻译、癌症发生和进展、干细胞的发育和分化中的作用,并且总结了METTL蛋白在眼科疾病中的影响,为阐明相关眼病的发生发展提供新的视角。     

细胞凋亡在眼内疾病中的作用

细胞凋亡和细胞坏死是２种不同的死亡方式。近年来，随着对细胞凋亡的深入研究，人们发现细胞凋亡与多种疾病的发生有关，简要综述了细胞凋亡在眼内疾病中的作用     

Toll样受体介导的信号通路及其与眼部感染性疾病的关系

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一天然模板识别受体家族,能识别固有性模板,其介导的信号转导通路在对抗外来病原体的天然免疫应答中起重要作用。越来越多的研究已经发现人眼角膜细胞、巩膜、结膜、葡萄膜、视网膜、虹膜内皮细胞、睫状体等都能表达TLRs,而且与眼部的免疫和炎症反应密切相关。我们就TLRs的信号转导方式及其和眼部感染性疾病关系做一综述。     

视网膜色素上皮细胞吞噬纤维连接蛋白时细胞内信号传导通路的研究

目的 探讨视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium PRE)细胞对纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的吞及相关细胞内信号传导通路的作用。方法 以FN包被的聚苯乙烯微球（微球）作为吞噬标记物, 建立人胎儿RPE细胞吞噬模型。所研究的细胞内信号传导通路包括蛋白激酶C（protein kinase C,PKC)通路、酪氨酸激酶（tyrosine kinase,TK）通路和磷酯酰肌醇3－激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)通路,分别使用这3种信号通路的抑制剂预处理RPE细胞,37℃吞噬3h,流式细胞仪定量检测吞噬指数。结果 与对照组比较,RPE细胞对FN包被微球有明显吞噬作用（P＜0．05）。PKC抑制剂PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate,100nmol/L)或Calphostin C(400nmol/L)非特异性地增加了PRE细胞对FN包被或未包被微球的吞噬指数（P＜0．01）;TK和PI3K的抑制剂Genistein(100μg/ml）与Wortmannin(5μmol/L）分别降低了FN包被微球的吞噬指数（P＜0．001）,但对对照组无影响。联合使用不同抑剂Genistein或Wortmannin可对抗PMA对FN吞噬的增强作用,但二者联合使用则具有相累加的抑制吞噬作用。结论 PRE细胞对FN的吞噬受细胞内PKC、TK和PI3－K信号传导通路的调节,此结论将为进一步研究治疗增殖性玻璃体视网膜病变的药物提供理论依据。     

TGF- β/Smads信号转导通路与糖尿病视网膜病变

TGF-β在糖尿病视网膜病变发生发展过程中具有重要的调节作用，Smads蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物，介导了TGF-β的胞内转导。我们综述了近年来TGF-β／Smads信号转导通路与糖尿病视网膜病变发生发展的关系及其所起作用的研究进展，通过对TGF-β／Smads的研究有助于阐明糖尿病视网膜病变的发病机制，从而为防治糖尿病视网膜病变提供了一种新思路。     

眼细胞间通讯研究进展

细胞间通讯是机体协调生命活动的信息网络。眼的结构、功能和调节具有特殊性和精密性,其稳态的维持和功能的发挥依赖于细胞间通讯。对细胞问通讯的方式和特点、在眼各组织分布的特异性和复杂性,及其与眼的生理病理情况下的代谢乃至细胞分化增殖等的关系作一综述。     

视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控

青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失，神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种，如视网膜缺血，兴奋性谷氨酸释放，一氧化氮（NO）增多，神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因，如caspase-3,bcl-2及p53，从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展。并探求其可能的保护机制。     

细胞信号转导通路介导年龄相关性白内障发生的研究进展

年龄相关性白内障是一种由于晶状体混浊而影响视力的致盲眼病,居世界首位。氧化应激下晶状体上皮细胞凋亡相关信号转导通路的激活是介导年龄相关性白内障的主要机制。细胞凋亡有许多相关的信号转导通路,是一个复杂的网络系统。本文总结介导年龄相关性白内障不同的凋亡细胞信号转导通路,为进一步研究奠定基础。     

眼部结核

结核病是临床中常见的一种常感染肺部的慢性传染性疾病,也可以涉及全身多种脏器,包括眼。本文就其在眼部的流行病学、临床表现、诊断、治疗做一综述。