一氧化氮生成异常与妊高征

一氧化氮生成异常与妊高征杜影芬吕秋波综述蒋式时审校（北京医院）一氧化氮（ＮＯ）是一种结构简单的无机气体，易扩散，很不稳定，其活性在４ｓ内可衰减５０％。长期以来对其生理功能不甚了解。８０年代，随着对血管内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）的本质即ＮＯ的揭示，对...     

一氧化氮在妊高征发病中的作用

一氧化氮在妊高征发病中的作用李爱禄马成斌１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔ首次报道内皮细胞旁分泌物质在血管舒张中起重要作用。并将其称为内皮舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ研究证...     

母血及新生儿脐血中一氧化氮含量与妊高征的关系

近年研究发现，一氧化氮（ｎｉｔｒｏｕｓｏｘ－ｉｄｅ，ＮＯ）作为血管内皮衍生的舒张因子与妊高征之间关系密切，但是研究结果各家报道不一。为探讨ＮＯ与妊高征的关系，我们测定了妊高征患者、正常晚期孕妇血及新生儿脐血中的ＮＯ稳定产物ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。现报...     

妊高征患者血浆一氧化氮变化的研究

探讨内源性血管舒张因子一氧化氮在妊高征发病中的作用。采用Ｇｒｅｉｓｓ方法及放射免疫法测定了３０例妊高征患者产前及产后外周血中，ＮＯ的稳定代谢产物亚硝 基／硝酸基（ＮＯ＾－２．ＮＯ＾－３）及环磷酸鸟苷含量，以３０例同期住院的正常晚期妊娠妇女作对照。     

血浆一氧化氮与分娩发动的关系

血浆一氧化氮与分娩发动的关系金镇曲陆荣李守柔高庆军近年来的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）不仅作为血管依赖性舒张因子调节着血管的张力，而且是理想的机体细胞间的信息分子，与神经的传导及宿主的防御能力均有密切的关系［１］。本研究采用荧光分光光度法测定正常妇女妊...     

1eptin与妊娠高血压综合征

瘦素（1eptin）为肥胖基因编码的蛋白产物，参与调节机体的能量代谢，并在神经内分泌－生殖系统中起重要作用。有研究表明妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清1eptin浓度增加，这可能与妊娠期1eptin、胰岛素抵抗及妊高征患者胎盘缺氧、细胞毒性因子增加、脂肪代谢紊乱、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性增加有关。     

内源性洋地黄样因子与妊高征

内源性洋地黄样因子（ｅｄｆ）是机体产生的具有洋地黄活性的物质，有强心，利钠，利尿和缩血管作用．妊娠晚期孕妇血浆ｅｄｆ含量明显升高，ｅｄｆ浓度与血压升高呈正相关，ｅｄｆ可能参与妊高征的发病机理.     

妊高征发病机理及原因的研究进展

暴露于母体ＨＬＡ－ＤＲ抗原之下的胎儿产生产生抗母体ＨＬＡ抗体（ＩｇＧ），进入母血中刺激母体在胎盘处发生体液免疫反应导致免疫复合物（ＩＣ）及补体（Ｃ）的形成，ＩＣ及Ｃ损害胎盘组织及血管，并使抗母体ＨＬＡ抗体通过盘进入母血循环，母血中的这异常成份可能就是妊高征患者血浆细胞毒性的来源，能损伤血管内皮细胞以及血小板的膜结构，引起血管活性因子之间的比例失调，从而导致血管痉挛等一系列妊高征病理生理过程的发生。     

妊高征与血管内皮细胞损伤

妊高征与血管内皮细胞损伤第三军医大学第三附属医院（６３００４２）李力近年来的许多研究结果表明，血管内皮细胞损伤及其功能不全，血管内皮细胞因子的合成和释放障碍，在妊高征的发病中可能起着关键性的作用。１血管内皮细胞的结构特点与功能血管内皮细胞是位于循环血...     

脐静脉体外舒缩反应及局部一氧化氮合酶变化在妊高征发病中 …

目的 探讨脐静血管舒缩反应及其病理生理学意义与局部一氧化氮合酶变化在妊高征发病中的作用。方法 测定、１４例妊高患者和１４妊娠分娩的 生儿脐静脉在离体血管功能实验中,对苯肾上腺素、异丙肾上腺素和乙酰胆碱的收缩和舒张反应曲线,计算反应的最大值和亲和力指数值;同时测定脐血管组织ＮＯＳ活性和历乐中一氧化氮代谢产物亚硝基／硝酸基（ＮＯ２／ＮＯ３）浓度。结果（１）对照组脐静脉乙酰胆碱舒张反应曲一的Ｅｍａｘ为（     

妊娠高血压综合征患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤与 …

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘和脐带血管内皮细胞及功能变化与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的关系。方法 采用放射免疫分析法，测定４１例妊高征患者（妊高征组）和３５例正常妊娠妇女（对照组）血浆ＴＭＦ、内皮素和一氧化氮的水平；采用透射电镜观察两组胎盘和脐带血管内皮细胞的超微结构，并与在体外人重组ＴＮＦ（ｒＴＮＦ）作用下培养的脐带血管内皮细胞形态相比较。结果 ⑴妊高征组血浆ＴＮＦ和内皮分别为（２．     

高原地区妊高征患者一氧化氮和内皮素水平及其相互关系

妊娠高血压综合征 (妊高征 )病因及发病机制尚不十分清楚 ,与体内血管内皮细胞功能失调有关 ,而一氧化氮 (ｎｉ ｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是血管内皮细胞衍生的血管舒张因子 ,内皮素 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是目前已知最强的缩血管活性肽 ,它们广泛参与机体的生理、病理调节 ,在妊娠过程中ＮＯ和ＥＴ参与了妊娠期血管张力及血液动力学的调节。本实验观察高海拔地区妊高征患者血中ＮＯ和ＥＴ水平的变化 ,以探讨ＮＯ和ＥＴ水平的变化与高海拔地区妊高征的关系。1　资料与方法1 1　临床资料　 3 8例妊高征住院患者 ,平均年龄为( 2 6 5 8…     

妊高征患者血浆内皮素测定

妊高征患者血浆内皮素测定唱捷，张建国，张玉燕内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ，ＥＴ）是由血管内皮细胞产生的一种活性多肽类物质，由２１个氨基酸残基构成，具有调节血管平滑肌的功能￣［３］。我们用放射免疫法测定了妊高征患者产前及产后７２小时血浆ＥＴ含量，并与...     

胎盘生长因子与妊高征发病的关系

胎盘生长因子（P1GF），属于血管内皮生长因子（VEGF）家族成员，可以诱导内皮细胞增殖、移行，能增强VEGF的生物活性，促进滋养细胞增殖。主要合成部位是滋养细胞，缺氧下调P1GF的表达。妊高征病人血清P1GF水平下降，P1GF的受体Flt-1(fms-like tyrosine kinase-1)位于血管内皮细胞和滋养细胞，推测妊高征胎盘P1GF产生异常有可能是构成这种疾病血管损伤，滋养细胞功能异常的一个因素。     

一氧化氮与妊高征的关系

内皮衍生的舒张因子即一氧化氮及其前体物质，通过激活鸟苷酸环化酶而调节血管张力。许多研究证实，妊高征时内源性ＮＯ合成酶抑制剂水平增高，母体循环、胎盘循环中ＮＯ代谢产物降低，ＮＯ合成酶催化活力下降，因而认为ＮＯ改变是妊高征发病的一个环节。有些学者却持相反的观点，认为ＮＯ改变只是妊高征的一种继发性代偿反应。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶活性的变化及其意义

目的　探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性在妊高征发病中的作用。　方法　采用酶组织化学法（ 四唑盐法） 研究了３２ 例妊高征患者胎盘和３２ 例正常足月孕胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化情况。　结果　１．在正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘的绒毛血管内皮细胞和绒毛合体滋养细胞的胞浆内均存在ＮＯＳ 活性。２ ．妊高征患者胎盘中ＮＯＳ 活性显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０５） ,且轻度妊高征患者胎盘中ＮＯＳ活性显著高于中度及重度患者（Ｐ＜ ０．０２５,Ｐ＜ ０．０２５） 。３．妊高征患者血压与ＮＯＳ活性之间存在显著的负相关（ Ｐ＜ ０．０１）。　结论　ＮＯＳ活性降低在妊高征发病中起重要作用     

妊娠高血压综合征免疫学发病机制的研究

目的：研究妊娠高血压综合征（妊高征）的免疫学发病机制。方法：通过检测妊高征患者及正常孕妇蜕膜组织细胞培养上清液中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的活性，分析蜕膜免疫细胞因子的变化与妊高征之间的关系。结果：与正常孕妇相比，妊高征患者蜕膜组织中ＩＬ－１、ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的分泌显著升高。结论：蜕膜组织免疫微环境中细胞因子的改变可能是妊高征发病的机制之一     

核因子κB及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

核因子（nuclear factor，NF）KB是一种广泛存在于细胞内的转录因子，参与多种基因的表达和调控。ICAM-1和VCAM-1基因都含有NF—kB的结合位点，是介导炎性细胞与血管内皮细胞黏附、结合的主要的黏附分子。NF-kB的激活和表达状态的改变，可能在妊娠高血压综合征（妊高征）的发病中起重要作用。本研究通过检测妊高征患者胎盘组织中NF—kB p65及ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达，探讨其在妊高征发病中的作用。     

妊高征患者血中补体活化与内皮细胞损伤关系的研究

目的：探讨妊高征患者补体活化与血管内皮细胞损伤之间的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测３５例妊高征患者（妊高征组）和２０例正常孕妇（正常妊娠组）外周血和胎盘后血中补体Ｃ１ｑ、Ｂ因子（ＢＦ）和Ｃ１抑制物（Ｃ１－ＩＮＨ）含量的变化。以Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度法分离并计数两组外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）的数量，并对ＣＥＣ与血中Ｃ１ｑ的变化进行了相关分析。结果：（１）妊高征时，血中Ｃ１ｑ含量下降，而ＢＦ和Ｃ１－ＩＮＨ水平升高。这种变化在胎盘后血较外周血更加明显；（２）妊高征时，ＣＥＣ数量明显增加；（３）妊高征时，ＣＥＣ水平与血中Ｃ１ｑ含量呈负相关。结论：补体活化的经典途径和替代途径以及补体调节蛋白都参与了妊高征的发生和发展；补体活化与妊高征血管内皮细胞损伤有关。     

胎儿脑及脐动脉血流检测的临床意义

应用彩色多普勒超声，检测正常妊娠妇女４８例（正常妊娠组），妊高征患者３４例（妊高征组），妊高征合并胎儿生长迟缓（ＩＵＧＲ）５４例（ＩＵＧＲ组）儿大脑中动脉及脐动脉血流速波，计算血流的收缩末期峰值与舒张末期峰值的比值、脉搏指数、阻力指数。