牛黄酸锌对染汞大鼠皮质NOS活力和nNOS阳性神经元的影响

 目的观察牛黄酸锌对染汞大鼠皮质一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨TZC对汞神经毒性拮抗的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,观察了饮用含4.3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)和不同剂量(0.23,0.46g/L)TZC溶液的大鼠皮质NOS活性和nNOS阳性神经元数目的变化.结果TZC可缓解汞所致的皮质NOS活力增强,并明显增加nNOS阳性神经元的数目.结论汞中毒时TZC可通过减少皮质NOS活力和增加nNOS水平来发挥其拮抗作用.     

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

 目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关.     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

大负荷训练大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元观察

目的:观察大负荷训练对大鼠海马各区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨海马NOS与疲劳应激的关系。方法:采用ABC免疫组织化学方法对4周大负荷游泳训练后安静状态下大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区等部位的nNOS阳性神经元进行观察,用半定量图像处理法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析。结果:训练组大鼠CA1区、CA1区、CA3区nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均显著大于对照组,提示大负荷训练可使大鼠海马各区神经元型nNOS表达上调,海马nNOS神经元可能参与了运动性疲劳的形成及调控。     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）对视觉中枢的影响。方法：SD大鼠12只，随机分为3组：分别为常压对照组（NP组），高压空气对照组（HBA组），和HBO实验组（HBO组）。HBA组和HBO组动物分别给予0．25MPa高压空气和纯氧，升压20分钟，在0．25MPa下稳压4小时，然后经20分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用NADPH-黄递酶（NADPH-diaphorase）组织化学方法，观察氧化氮合酶（NOS）阳性细胞见脑组织外侧膝状体（LGN）、视皮层及大脑顶叶皮层的表达。结果：NOS阳性细胞存在于大鼠LGN、视皮层及大脑项叶皮层中。在0．25MPaHBO作用下，视皮层、大脑顶叶皮层中NOS阳性细胞明显增加（P＜0．05），而LGN与对照组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：HBO对视觉中枢的毒性作用与视皮层NOS阳性细胞增加密切相关。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究

目的 :探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。方法 :采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1,3,7,14及 30d活杀取脑组织 ,经免疫组化和原位杂交等技术 ,研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果 :10 0g(致脑震荡砝码 )组见典型脑震荡的临床表现 ,其病理改变为脑血管扩张 ,脑组织淤血、水肿 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后 3d表达增强 ,7d达高峰 ,14d后开始减少 ,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论 :脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变 ;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程 ,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

Chronic fatigue stress leads to up-regulation of nitric oxide synthase in the rat nucleus accumbens

In the present study, the effect of chronic fatigue stress on the neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the rat nucleus accumbens (NAc) was assessed in order to explore the neurobiology mechanism of central fatigue stress, especially the role of the NAc in central fatigue. In the experiment, adult male Wistar rats were forced to swim till exhaustion every day for 4 weeks. Immunohistochemistry was used for measurement of the nNOS-positive neurons associated with the image manipulation. Our results showed that a long-time exposure to chronic forced swim stress increased the number of nNOS immunoreactive-positive neurons in the rat NAc (106.7%, P<0.001), distributed area (150.2%, P<0.001) and gray degree value (11.3%, P<0.01). The results indicate that nitric oxide (NO)/nNOS may be involved in the formation of the fatigue stress, and that NO may play a role in the regulation of stress in the NAc. The up-regulation of NO/nNOS during the exposure to long-time swim stress is likely to be one of the results of brain damage and psychiatric disorder induced by NO overproduction.     

肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变

目的研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶（AchE）神经元和一氧化氮合酶（NOS）神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制。方法SD大鼠分成实验组（依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组）和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况。结果与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少（P〈0．01）,阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多（P〈0．01）,阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少（P〈0．01）,胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多（P〈0．01）,胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少。结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制。     

氨基胍对大鼠创伤必性面瘫恢复及面神经核一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及面神经核内一氧化氮合酶表达的变化。方法 通过大鼠面瘫前后 膜内小剂量给予氨基胍，在伤后各个时间点上观察面瘫的恢复，并采用兔抗大鼠NOS抗血清免疫组织化学ABC对面神经核内NOS阳性神经元的变化进行研究。结果 氨基胍在创伤性面瘫恢复的早、中期有促进恢复的作用，其面神经核同诱导型一氧化氮合酶的免疫反应性明显受到抑制。结论 氨基胍慢性干预明显抑制面神经核内诱导型一氧化氮合酶的表达，并促进创伤性面瘫的早、中期恢复。     

一氧化氮与电离辐射

一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O₂在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。