整合素α6、β1亚基在人脑星形细胞瘤的表达特征

目的探索整合素α6、β1亚基在人脑星形细胞瘤中的表达情况。方法采用免疫组织化学方法SP检测42例人脑星形细胞瘤标本中整合素α6、β1亚基的表达情况。结果在人脑星形细胞瘤标本中,整合素各亚基阳性染色主要定位于肿瘤细胞和部分血管内皮细胞,整合素α6亚基的阳性染色强度随着肿瘤级别的增高而显著降低,整合素β1亚基的阳性染色强度随着肿瘤级别的增高而显著增高,高级别组与低级别组之间的阳性表达有显著性差异（P〈0．05）。结论整合素α6、β1亚基的表达强度参与人脑星形细胞瘤恶性行为的调控。     

人脑星形细胞瘤组织Survivin与VEGF表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin与血管内皮生长因子（VEGF）在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例人脑星形细胞瘤组织和12例正常脑组织中Survivin、VEGF基因的表达,并分析其与临床病理特征的关系以及两者间的相互关系。结果正常脑组织中仅2例VEGF呈弱阳性表达,阳性率为16.7%;Survivin均未见阳性表达。人脑星形细胞瘤组织中Survivin、VEGF表达的阳性率分别为63.3%（38/60）、70.0%（42/60）,其表达强度均显著强于正常脑组织（Uc=3.668、3.403,P〈0.01）。高级别星形细胞瘤Survivin、VEGF的表达阳性率及阳性强度均高于低级别组（χ2=4.341、6.609,Uc=2.318、3.141;P〈0.05、0.01）。Survivin、VEGF在脑星形细胞瘤组织中的表达呈显著正相关（rs=0.71,P〈0.001）。结论Survivin、VEGF的表达与人脑星形细胞瘤的发生发展有关,且二者具有正相关性;二者的检测可能成为评价脑星形细胞瘤恶性程度与预后的有价值指标。     

非小细胞肺癌中整合素亚基β5的表达意义及其与VEGF的关系

目的:研究非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中整合素亚基β5表达的生物学意义及其与血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)的关系。方法:应用免疫组化法检测102例NSCLC中整合素β5和VEGF的表达水平;78例正常肺组织作为对照组。并将整合素β5与VEGF及肿瘤的各种临床病理特征进行统计学分析。结果:102例NSCLC中,83例(81.37%)整合素β5阳性表达,显著高于正常肺组织37.17%的阳性表达率(P<0.05);85例(83.33%)NSCLC中VEGF阳性表达,其中有80例VEGF与整合素β5共同表达,在统计学上具有显著的正相关(P<0.01);整合素β5的表达与肿瘤的大小、淋巴结是否转移呈有相关性,而同患者的性别、年龄、肿瘤的组织学分类、分级无关。结论:整合素β5的表达促进肿瘤血管的形成,为肿瘤的浸润、转移创造条件,临床上可利用整合素β5作为治疗靶点抗血管生成,从而为肿瘤治疗提供新途径。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在不同级别脑星形细胞瘤中的表达

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。方法检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(IMVD)。结果VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率分别为60%和52%。两者表达一致的符合率为74%。VEGF-C和VEGFR-3与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关。结论脑星形细胞瘤中有VEGF-C和VEGFR-3的表达,其中VEGFR-3表达于血管。VEGF-C和VEGFR-3的表达与星形细胞瘤的病理分级相关。     

整合素β1、VEGF及MMP-9在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的检测整合素β1、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人膀胱移行细胞癌的表达,探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45．76％、64．41％和55．93％,15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13．33％、6．67％和6．67％,膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05,P％0．01,P％0．01）;整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关;整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关;整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关;整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高,并与分级、分期等临床病理指标相关,表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。     

星形细胞瘤组织CD105与TGF-β1的表达及意义

目的探讨CD105和转化生长因子β1（TGF-β1）在星形细胞瘤中的表达及意义,为星形细胞瘤的生物治疗提供依据。方法采用免疫组化法检测正常脑组织、低级别（I-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤组织及瘤旁组织中CD105和TGF-β1蛋白表达。结果星形细胞瘤组织中CD105标染的微血管密度（CD105-MVD）和TGF-β1蛋白表达水平明显高于瘤旁组织和正常脑组织（P〈0.01）。Ⅲ-Ⅳ级星形细胞瘤CD105-MVD和TGF-β1蛋白表达水平均高于I-Ⅱ级星形细胞瘤。星形细胞瘤中TGF-β1高表达组CD105-MVD显著高于低表达组和阴性表达组（P〈0.05）,低表达组高于阴性表达组（P〈0.05）。结论CD105与TGF-β1在星形细胞瘤中表达关系密切,可促使肿瘤生长,使其增殖侵袭加速并向恶性转变。CD105与TGF-β1联合检测是判断星形细胞瘤恶性程度的有价值的指标,以此靶点的抗肿瘤治疗将为星形细胞瘤的治疗带来新的选择。     

VEGF和八因子相关抗原在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 通过检测人脑胶质瘤细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和八因子相关抗原（Ⅷ-R Ag）的表达,探讨VEGF在脑胶质瘤发生和发展中的作用.方法 正常脑组织对照标本3例,取自脑外伤后内减压的病人.62例胶质瘤病人的手术标本,其中胶质母细胞瘤23例,间变胶质细胞瘤20例和星形胶质细胞瘤19例.采用VEGF多克隆抗体、兔抗人八因子相关抗原（Ⅷ-R Ag）行常规S-P免疫组化染色,观察并计算VEGF免疫活性指数和微血管密度值.结果 VEGF染色指数随着肿瘤恶性度的升高而增高;脑胶质瘤组织微血管密度随着肿瘤级别的升高而增高;脑肿瘤病理分级和VEGF（r=0.941）的表达及与MVD（r=0.907）之间呈正相关性.结论 VEGF可能通过促进肿瘤组织内血管生成,在人脑胶质瘤的形成与发展过程中起着重要作用,其表达水平对判断恶性程度及预后有指导意义.     

P27蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及预后意义

目的：探讨P27蛋白在不同分化程度星形细胞瘤组织中的表达，并进行相关因素分析。方法：实验于2004—03／09在中国医科大学附属第二医院实验中心完成。应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中P27蛋白的表达。结果：脑星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达率为57％(26／46)，低分化(Ⅲ一Ⅳ级)星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达显著低于高分化(Ⅰ-Ⅱ级)星形细胞瘤(P&;lt;0．01)；P27蛋白阳性表达与病理分级呈负相关(r=-0．452，P&;lt;0．01)；P27蛋白表达降低，患者预后较差。结论：P27蛋白表达水平的降低与脑星形细胞瘤的分化程度与演进密切相关，可作为判断患者生存期及其相关预后的参考指标。     

转染反义VEGF121 cDNA恢复K562细胞β1整合素的活化功能

为了探索血管内皮细胞生长因子(VEGF)在K562细胞β1整合素活化功能中的作用,利用转染正义(S)、反义(As)VEGF121 cDNA及空载体(V,pcDNa3)的不同K562细胞株,通过流式细胞术检测其粘附分子VLA-4(CD49d/CD29)和VLA-5(CD49e/CD29)表达及β1整合素的可活化性.结果显示:K562/V,K562/S和K562/As细胞β1整合素VLA-4(CD49d/CD29)与VLA-5(CD49e/CD29)的表达率均在92%以上,但经β1整合素活化剂8A2抗体激活后,K562/As细胞可活化表9E9EG7表达率较K562/V细胞明显提高(75.6±10.5vs41.2±2.1%,P＜0.01).结论:转染反义VEGF121cDNA能增加K562细胞β1整合素的可活化性.     

整合素β1在肝纤维化中的表达

目的:观察黏附分子整合素β1在肝纤维化中的表达情况。方法:实验于2005-03在上海市第十人民医院中心实验室完成。①实验分组:雄性SD大鼠20只,随机分为肝纤维化模型组10只和正常对照组10只。②实验干预:正常对照组不给予任何干预措施正常喂养,肝纤维化模型组给予400g/LCCl47.5mL/kg腹壁皮下注射造模,于造模后12周处死动物,取1cm×1cm×1cm肝组织备用。③指标检测:反转录-聚合酶链反应半定量检测整合素mRNA在肝组织中的表达;常规苏木精-伊红染色了解肝纤维化的程度。结果:20只大鼠均进入结果分析。①整合素在正常肝脏和肝纤维化阶段均有表达;正常对照组整合素β1的表达量低于模型对照组(66.81±4.36,83.39±4.04,P<0.01)。②肝纤维化模型组大鼠肝组织可见肝细胞广泛的变性坏死,正常小叶结构消失。在高倍镜下可见纤维隔形成。结论:整合素β1在正常和病理肝脏均有表达,在肝纤维化过程中表达明显增高。     

P27蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及预后意义

目的:探讨P27蛋白在不同分化程度星形细胞瘤组织中的表达,并进行相关因素分析。方法:实验于2004-03/09在中国医科大学附属第二医院实验中心完成。应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中P27蛋白的表达。结果:脑星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达率为57%(26/46),低分化(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织中P27蛋白的阳性表达显著低于高分化(Ⅰ～Ⅱ级)星形细胞瘤(P<0.01);P27蛋白阳性表达与病理分级呈负相关(r=-0.452,P<0.01);P27蛋白表达降低,患者预后较差。结论:P27蛋白表达水平的降低与脑星形细胞瘤的分化程度与演进密切相关,可作为判断患者生存期及其相关预后的参考指标。     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

VEGF与星形细胞瘤血管生成和瘤周脑水肿的相关性研究

目的探讨星形细胞瘤的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与血管生成和瘤周脑水肿(PTBE)及病理分级的关系.方法术前进行MRI检查且经手术病理证实的34例星形细胞瘤患者.在MRI计算星形细胞瘤的瘤体体积和瘤周脑水肿体积,从瘤周脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度.采用免疫组化方法(SP法)检测 34例星形细胞瘤VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体免疫组织化学(SP法)染色显示微血管,测量微血管密度(MVD)表示肿瘤血管生成.结果 VEGF表达与脑星形细胞瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.77,P<0.001;r=0.336,P=0.05);高级别星形细胞瘤VEGF、MVD、EI分别显著高于低级别星形细胞瘤(t=7.08,3.37,2.74;P=0.01,0.011,0.025).结论 VEGF可能通过参与星形细胞瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用;MRI瘤周脑水肿征象能间接反映星形细胞瘤的肿瘤血管形成和预测星形细胞瘤的恶性程度.     

星形细胞瘤相对脑血容量与肿瘤血管生成的相关性研究

目的通过对脑星形细胞瘤磁共振灌注成像(PWI)与MVD、VEGF免疫组织化学对照研究,旨在探讨星形细胞瘤相对脑血容量(rCBV)与肿瘤血管生成的相关性。方法对42例星形细胞瘤术前行常规T1WI和T2WI,然后采用对比剂首过动态增强自旋回波平面回波成像序列进行灌注成像扫描,最后行常规增强扫描。以灌注原始图像重建出rCBV图,依据rCBV图分别计算出肿瘤实质最大rCBV比值。术后取病理分别进行HE染色、MVD、VEGF免疫组化染色,分别用于病理分级并计算每一标本的MVD和VEGF表达程度。分别将MVD、VEGF表达与肿瘤实质最大rCBV比值进行相关分析。结果肿瘤实质最大rCBV比值与MVD呈明显正相关,r=0.686(P<0.01)。VEGF不同表达程度的星形细胞瘤之间的肿瘤实质最大rCBV比值的差异有统计学意义(P<0.05),随着VEGF表达程度增高,肿瘤实质最大rCBV比值增大。结论星形细胞瘤肿瘤实质最大rCBV比值与MVD及VEGF表达存在显著相关,灌注成像与肿瘤血管生成存在相关性。灌注成像可用于活体上评价星形细胞瘤的血管生成程度。     

星形细胞瘤VEGF表达与瘤周水肿、瘤脑界面间关系的CT研究

目的研究星形细胞瘤瘤周水肿、瘤脑界面与血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)间的关系,探讨其CT征象的分子生物学意义。方法运用SP免疫组化法,检测52例术后经病理证实的星形细胞瘤VEGF。分析瘤周水肿、瘤脑界面与VEGF间的关系。结果肿瘤边缘、瘤周水肿、占位效应与VEGF表达密切相关。随水肿、占位程度的增加,VEGF阳性率亦显著增高(P<0.01)。边缘模糊组的VEGF阳性率分别69.2±19.0,与边缘清楚组间的VEGF阳性率存在统计学差异(P<0.05)。结论星形细胞瘤的VEGF异常表达,对瘤周水肿及瘤脑界面等CT征象有明显影响。     

血清血管内皮生长因子及转化生长因子β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子p1（TGF—β1）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法选择56例肝纤维化患者为观察组,另选择50名健康者为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．pl浓度。结果观察组血清VEGF及TGF．p1浓度为（110．87±32．64）ng/L和（15．08±4．27）ng/L,显著高于对照组（15．98±6．75）ng/L和（7．17±2．86）ng／L（t值分别为20．166、11．066,P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±36．70）、（118．04±40．75）、（134．65±45．73）ng/L（F=15．689,P=0．015）,TGF-β1分别为（10．87±2．64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）ng／L（F=12．438,P=0．026）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF-β1水平呈正相关（r=0．532,P=0．013）。结论VEGF与TGF—β1与肝纤维化的发牛发展密切相关．二者联合榆涮可作为诊断及判断病情的向清学指标．     

HMGB-1和VEGF在直肠癌组织中的表达及临床意义

摘要：目的：探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在直肠癌组织中表达的相关性及其在直肠癌诊断中的应用价值。 方法：用免疫组化法检测127例直肠癌和22例直肠黏膜组织中HMGB-1和VEGF的表达情况,分析两者的相关性,并分析其与结肠癌临床病理参数的关系。 结果：HMGB-1在直肠癌组织与组织对照组中的阳性率分别为74.8%和13.6%,VEGF分别为42.5%和9.1%,差异均有统计学意义（χ²分别为31.1、8.9,P均＜0.01）;两项指标与结肠癌患者的性别、年龄和分化程度无关,但与肿瘤浸润程度和淋巴结转移有关;Spearman相关性分析结果表明,两者之间存在正相关关系 (r=0.507,P<0.05)。 结论: HMGB-1和VEGF可作为直肠癌侵袭、转移的检测指标。     

星形细胞瘤中HMSH2蛋白表达改变的临床意义

目的:探讨HMSH2与星形细胞瘤预后的关系。方法:应用免疫组化技术检测50例星形细胞瘤组织和10例正常脑组织标本中HMSH2蛋白的表达情况。全部病例术后5年进行随访。结果:星形细胞瘤中复发组的HMSH2蛋白缺失率明显高于未复发组;星形细胞瘤中死亡组的HMSH2蛋白缺失率明显高于生存组;星形细胞瘤中HMSH2蛋白阳性组GOS评分明显好于阴性组。结论:HMSH2与星形细胞瘤患者的预后有一定的相关性。     

bcl-2基因在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：探讨星形细胞瘤组织中bcl-2基因表达情况及其与肿瘤细胞凋亡的相关关系。方法：采用免疫组织化学SABC法和原位末端标记的TUNEL技术分别检测了60例患者星形细胞瘤组织中bcl-2基因的表达情况和凋亡细胞密度。结果：60例患者的肿瘤组织中bcl-2基因表达阳性率为50％，不同恶性级别的肿瘤之间差异不显著（P〉0．05），但其表达强度在不同级别肿瘤之间却有显著差异（P〈0．05），高度恶性肿瘤bcl-2基因表达较强；随着星形细胞瘤恶性程度的升高其细胞密度呈逐渐降低趋势，其中星形细胞瘤组织中凋亡细胞密度显著高于胶质母细胞瘤（P〈0．01），并且凋亡细胞密度与bcl-2基因表达强度呈显著负相关（r=-0．992，P＜0．01）。结论：星形细胞瘤组织中bcl-2基因高度表达可能是细胞凋亡受抑的重要原因，bcl-2基因表达上调可能对肿瘤的生长及进一步间变起着关键作用。