动物出血性休克后抗生素应用的实验结果

创伤后,感染是增加并发症和死亡率的的主要原因,并发感染也增加病人的住院日期和费用。外科病人的伤口感染1/4系医院内获得。择期手术应用抗生素可减少伤口感染率,但围手术期休克和大量失血病人,即使应用抗生素,仍是伤口感染的高危因素。在过去研究的基础上,作者设计了予防性抗生素应用的动物实验,企图证实这个观点。取用雌性Sprague—Dawley大白鼠,重200～240。ketamine(50mg/kg)和xylazine(15mg/kg)混合后腹腔内(Ip)麻醉,直肠内置温度计,取电热毯维持体温在37℃。右颈动脉和左颈静脉置管分别监测血压     

感染导致出血性休克的不可逆性

几十年来,一直采用Wigger不可逆出血性休克的经典模型来观察休克的生理、生化改变。但这一模型的生存时间短,死亡率达100％,不利于观察不同疗法的效果。作者建立了一种休克程度较轻、存活率较高的模型。在动物放血后出现休克失代偿时输入一个大剂量林格乳酸盐溶液,使休克鼠的平均血压升至85mmHg。随后,输入两倍的日需要量,经这样处理后,动物可以耐受30 mmHg直至80％的失血量自然恢复,该低水平休克时间常超过7h。24h时存活率为50％。随访观察,死亡率呈进行性增加,48 h时存活率为     

减阻剂用于出血性休克复苏的实验研究

Drag reducing polymers （DRPs） provide large drag reductions iu turbulent flow at nanomolar concentrations of linear macropolymers,as polyethylene glycol, aloe vera polymer. DRPs have been shown to significantly enhance hemodynamics and improve microcirculation, make the red blood cells work harder and increase blood pressure , improve survival in hemorrhagie shock.     

发生于出血性休克期及休克后的菌血症

20多年来,出血性休克与脓毒性休克被作为两个病种来加以研究。为了探讨两者的关系,作者设计了一种出血性休克模型。他们用40条体重为300～400g的雄性Sprague-Dawley鼠,在氯胺酮腹腔麻醉下作股动脉插管,导管上接一可旋转接头并固定在挽具上,让鼠清醒后能自由活动。以肝素化乳酸钠林格液加20％葡萄糖作连续滴注,给鼠以每日所需的电解质、液体和     

出血性休克治疗后甲状旁腺对低血钙的反应

人们早已认识出血性休克复苏后出现低血钙这一事实,近年来研究的重点放到了离子钙的血管外移动上。间质内钙离子浓度正常时超过细胞内的浓度,其比例达10,000∶1,当出现出血性休克,随之而发生的钙离子自血管内移出,导致细胞内钙离子浓度升高,其结果可能是有害的。它可以影响细胞内代谢、是脑死亡的特殊有关因素,它也影响心肌功能,故有介绍在出血性休克复苏时应用钙阻断剂,以防止钙离子进入细胞内。尽管在治疗低血容量性休克中,围绕着钙的作用     

肠道细菌导致出血性休克后败血症

败血症及多器官功能衰竭是严重创伤后的主要死亡原因.开放性损伤、肠道损伤、低血压,各种监测检查及大量输血均是造成感染的潜在因素.严重创伤后人体免疫机制受到抑制,易导致机体感染.创伤或出血性休克2小时,嗜中性白细胞的趋向性和吞噬作用均减弱,这种情况可持续数日.24小时后辅助性T细胞与抑制性T细胞比例倒置,调理素水平降低,网状内皮系统受到抑制以及创伤后的分解代谢因素,故认为细菌侵入机体导致的创伤后败血症是创伤诱发免疫抑制所致.缝线所致感染为革兰氏阳性球菌,而     

可卡因对出血性休克的影响

急性失血在血压下降之前常显示代偿性心率增快,而且还受激动、缺氧或中枢神经系损伤等因素的影响。不过,不可逆休克晚期或刺激迷走神经如年轻妇女腹腔内失血等心率往往减慢。Thompson等曾观察到单纯肢体创伤心率也减慢,并报道一组血压低于100mmHg病人心率90以下者可占35％。作者过去     

出血性休克后硫唑嘌呤对肺的作用:组织病理学的研究

成人呼吸困难综合征(ARDS)内皮细胞通透性增强把研究工作引向细胞稳定、对抗炎症、或免疫调节机制。以往的工作提示肺微循环的作用,并选用了硫唑嘌呤(Az)来探索贫血狗在攻击肺形成组织学上的ARDS中的关系。由于Moss等的工作显示了在失血性休克后,贫血(血球压积31％)造成肺的显微镜下的病变,因而选用了贫血模型。无贫血的正常狗在出血性休克后肺部的显微病变不一致。选用肺部病变一致的模型,作者才能进行Az对肺作用的特异试验。选用杂种狗40只,平均血球压积33±2％(正常45％)。用戊巴比妥麻醉,给气管插管(带套囊的导管),     

肠道是出血性休克后脓毒症的来源

鼠严重出血性休克期间有相当数量发生菌血症,所有存活48小时以上的动物血培养均为阳性,大部分细菌为革兰阴性,提示细菌可能来源于胃肠道。本实验应用~(14)C-油酸标记大肠杆菌观察低血压后易位肠道细菌的来源。取体重350～450g雄性S-D大鼠,出血性休克实验组(组1)15只,假休克对照组(组2)5只。实验前48小时在轻度氯胺酮麻醉下用1ml注射器及18号导管     

西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用

目的：观察西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用。方法：108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组、出血性休克复苏(HS)组和出血性休克复法律后西少必利治疗（HSC）组，同位素标记生物微球法测量胃血流量，同时测定胃黏膜内pH（pHi）、胃排空、胃黏膜丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -三磷酸腺苷酶（ATPase）活性，以及门静脉血乳酸水平。结果：HSC组与HS组相比，大鼠胃内色素相对残留率显降低，胃血流量下降幅度减少，2h胃pHi有显回升，4h胃黏膜MDA含量降低、Na^ -K^ -ATPase活性增加，门静脉血乳酸水平显下降。结论：出血性休克复苏后应用西沙必利有改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状态。     

腹腔复苏改善出血性休克后肠血流

休克时由于失血而导致器官灌注不足、组织缺氧、酸中毒及乳酸性酸血症 ,传统的复苏待血压、心率和尿量正常时仍有 80 %～ 85 %患者留有组织灌注不足 ,尤其是很难恢复足够的肠血流 ,其中肠低灌注是进展性器官功能衰竭涉及炎症反应的激活而导致进行性器官功能衰竭。传统的腹膜透析溶液具有对内脏和壁层小动脉扩张的作用 ,因此设想应用高渗透压、右旋糖溶液(Delflex2 .5 % )的腹膜复苏 (PR)在出血性休克后静脉复苏可防止进行性肠血管收缩、灌注不良及损害微血管扩张的后遗症。取 SD雄鼠作实验 ,使出血至平均动脉压基础值的 5 0 % ,然后补入放…     

出血性休克病人用潘侃罗宁后的不良反应

出血性休克病人常在休克未充分纠正之前就需要进行手术抢救和麻醉。病人在此状态下往往缺乏对应激的自家调节储备力,而且与低血压严重程度和持续时间,以及补液是否及时和充分直接相关。此时麻醉诱导很容易导致血压进一步降低,甚至造成心脏骤     

γ干扰素恢复出血性休克后的免疫活性

出血性休克增加病人和实验动物对感染的易感性,因为休克抑制中性白细胞的趋化性和吞噬功能,抑制淋巴细胞功能的体液免疫也见快速变化。Υ干扰素的生成有所减少,它是淋巴细胞生成的糖蛋白,对细菌、病毒和其它抗原起反应。Υ干扰素增强对单核细胞的组织相容性,增加细胞毒性效应细胞的生成,增强巨噬细胞产生氧基,也增加吞噬作用和细胞内杀伤力。为此,作者研     

出血性休克的液体治疗

<正>出血性休克(hemorrhagic shock)是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。出血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应     

出血性休克的抢救复苏

抢救低血容量休克,现在仍强调在控制出血灶之前必需主动积极大量输液扩容。美国外科医师学院创伤学会的课程中也指出凡怀疑急性失血形成的低血压病人,在手术探查止血前应该先输液尽量使血压恢复正常。理由是在急症阶段纠正血容量过低,就是支持重要器官的功能,而且对严重休克后的继发感染也起预防作用。这观点早在五十年代就有实验研究作为依据,不过实验模型是非创伤性的,而是经血管放血,在预定时间内使失血达到事先设计的容量。这就和创伤或血管裂伤的血液丢失不相似。这类人为控制性的失血休克实验与临床所遇到的出血性休克也不完全相同。因此对出血性休克应结合实际重新考虑,在临床观察和更新实验设计等方面已有反映,并对主动积极大量输液作为抢救复苏的首要手段提出质疑。     

甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响

目的　研究甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响并探讨机制。方法　大白鼠经动脉放血 ,造成出血性休克 ,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏前大白鼠分成 3组 :假休克组 ,休克组和甘氨酸治疗组。结果　 (1)复苏后 72h ,休克组与甘氨酸治疗组的生存率分别为 2 0 0 %和 77 8% ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )复苏后 18h器官取材显示 :休克组大白鼠的肺、肾等组织出现水肿、变性、炎性细胞浸润等 ,甘氨酸治疗组上述的病理改变明显减轻。 (3)复苏后 18h ,肌酸磷酸激酶、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶检测 ,休克组明显升高 ,而甘氨酸治疗组只有轻度增高 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)复苏后 2h ,肝脏分离培养的枯否细胞用内毒素刺激后 ,休克组细胞内Ca2 浓度和TNF α产量明显高于甘氨酸治疗组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　甘氨酸通过抑制枯否细胞内Ca2 浓度升高和抑制TNF α的过度产生 ,降低机体全身炎症反应程度 ,减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低病死率。     

出血性休克后用大量抗生素可减轻多微生物的混合感染

出血性休克后即使及时处理,感染率仍高。作者曾在出血性休克时注用大剂量头孢唑啉(cefazolin)证明能明显减少葡萄球菌脓肿的形成。腹部创伤往往并发革兰阴性菌引起的腹内感染,为了探索使用大剂量第二代头孢菌素,头霉噻吩(噻吩甲氧头孢菌素;cefoxitin)是否也有作用,所以作者用大鼠进行实验。一部分动物只做假性手术(暴露颈内动脉然后缝合),     

出血性休克后谷胱甘肽缺乏加重器官功能衰竭

在许多疾病时,反应性氧代谢产物是导致组织受损的主要原因,其机理是这些高毒性化合物攻击和破坏了细胞膜、核酸和蛋白质。体内肝、肺、肾和消化道易受氧化物诱导的损伤。在疾病时,保护器官免受自由基介导的损伤机理十分重要,因为此时可加速氧自由基的产生。谷胱甘肽是含有谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸的三肽物质,具有抗氧化作用。但许多报道提