颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

急性颈髓损伤并发低钠血症的机制及治疗

目的:探讨急性颈髓损伤并发顽固性低钠血症的发病机制和治疗方法.方法:回顾性分析我院2001年1月～2005年10月收治的31例颈髓损伤并发低血钠症者临床资料.结果:本组低钠血症发生率为40.79%(31/76),发现低钠血症的时间为受伤后(5.6±3.4)天,血钠平均(131.41±36.73)mmol/L,24小时尿钠平均(339.92±125.13)mmol/L.经补液、补钠等治疗,死亡3例,痊愈28例,平均住院时间(31±12.6)天.结论:低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与颈髓损伤抑制体内交感神经系统有关.低钠血症的治疗原则是积极补充血容量和丢失的钠盐,血钠多可恢复正常.     

急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

背景：大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱，但其发生机制还不清楚。目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化，探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：实验在北京大学第三医院骨科完成，研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例，其中男19例，女9例；年龄(37．14&;#177;9．39)岁；对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例，男13例，女5例，年龄(38．11&;#177;11．89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标：两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化，尿前列腺素PGE2的变化。结果：CSCI组血Na^+浓度[(132．70&;#177;3．20)mmol／L]低于对照组(t=2．01，P&;lt;O．01)，低钠血症发生率为92．9％；CSCI组尿量(3610&;#177;761)mL／d，Na^+排出量(473．7&;#177;169．4)mmol／d均高于对照组(分别为t=2．01，P&;lt;O．01；t=2．08，P&;lt;O．05)；血压、心率均低于对照组(t=2．01，2．01，P&;lt;O．01)；24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2．04，P&;lt;O．01)。结论：颈髓损伤后交感神经系统抑制，血压降低，肾血流量减少，肾皮质缺血缺氧，继而刺激肾脏前列腺素合成增多，产生利钠利尿作用，可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na <130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na 在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

背景大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚.目的研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE 2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14±9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11±11.89)岁.检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化.主要观察指标两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE 2的变化.结果CSCI组血Na+浓度[(132.70±3.20)mmol/L]低于对照组(t=2.01,P＜0.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610±761)mL/d,Na+排出量(473.7±169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P＜0.01;t=2.08,P＜0.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P＜0.01);24 h尿PGE 2排出量高于对照组(t=2.04,P＜0.01).结论颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一.     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的 研究男性急性完全性颈髓损伤患继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化，探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法 男性颈髓损伤组（简称男性CSCI组）19例，男性对照组14例，研究其水钠代谢变化，放免检测血浆肾素活性（PRA）、抗利尿激素（ADH）浓度及血清睾丸酮浓度。结果 与对照组比较，男性CSCI组血钠浓度降低，此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化（P＜0.05)；CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论 男性颈髓损伤患其伤后血清睾丸酮浓度下降，可能其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

急性颈髓损伤后低钠血症37例临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗.方法:回顾性分析2008年1月-2010年12月收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者37例的临床资料.结果:血钠在120-130 mmol/L的32例经补盐和限制水摄入量治疗2-3周后低钠症状改善;血钠<120 mmol/L的5例,治疗6-8周后恢复正常2例,死亡3例.结论:颈髓损伤后低钠血症发生率与损伤程度密切相关,及早发现并补充钠盐和控制液体量是有效的治疗方法;能量支持及维持胶体渗透压能提高疗效.     

术后抗利尿激素分泌失调综合征15临床分析

抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion,SIADH)是指内源性抗利尿激素分泌异常增多,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。SIADH常继发于其他疾病,且起病隐匿,无特异临床表现。故临床上常被误诊、漏诊。现对我科近3年收治的15例术后抗利尿激素分泌失调综合征的临床诊治加以回顾性分析,以加深对该病的认识。1临床资料1.1观察对象我院2003～2006年外科术后拟诊为SIADH而转入我科的患者共15例,男10例,女5例;年龄20～74岁。其中脑外伤术后6例,脑出血术后…     

急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征1例分析

对急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征1例分析如下。1病历摘要男,50岁。颈部摔伤后四肢瘫痪8 d,意识不清4 d。患者于8 d前不慎从3 m高处跌下摔伤颈部,伤后四肢瘫痪,完全失去活动能力,并出现小便潴留,大便困难。患者外伤时无意识障碍,无头痛,无恶心、呕吐,无头晕等。在外未行特殊处理,行颈部M R I诊断为颈4~5椎体脱位并颈髓损伤,急症行骨折脱位整复术,并住院进一步治疗。给予糖皮质激素、抗感染、对症支持等治疗。于伤后4 d时患者出现表情淡漠,言语减少,并渐呈嗜睡状态,查血常规、肝肾功能、血钠120 mm o l/L,血氯90mm o l/L、血钾、血糖等正常,胸部摄片、颅脑CT等检查无异常。经补充氯化钠等治疗,患者意识障碍仍进行性加重以致昏迷状态,而且出现四肢水肿。既往身体健康,无重要病史。查体:T36.8℃,P 72次/m in,R 17次/m in,BP 130/100 mm Hg,老年男性,营养中等,浅表淋巴结无肿大。眼、耳、鼻、喉、口腔未见异常。HR 72次/m in,心律规则,各瓣膜听诊区无病理性杂音,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音。腹部无显著异常。脊柱、四肢无畸形,四肢呈凹陷性水肿。神经系统...     

手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤合并抗利尿激素分泌失调综合征的疗效观察

[目的]探讨手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤合并抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)的疗效.[方法]回顾性分析2010年9月至2014年9月本院骨科诊治的26例无骨折脱位颈脊髓损伤患者,术前患者Frankel分级:A级12例,B级及以下14例.所有患者均接受椎管减压手术治疗,采用Franke脊髓损伤分级及日本骨科协会评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)评估脊髓损伤程度,并观察伤后并发SIADH的时间及疗效.[结果]26例患者均获得随访,随访时间26(12～37)个月,末次随访时Frankel分级:A级8例,B级及以下18例;末次随访时JOA评分为(11.6±3.1)分,JOA评分改善率为78.2％.患者出现SIADH的时间为伤后(4～10)d,恢复时间为(28.4±13.8)d.[结论]手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤患者安全可靠,但围手术期并发的SIADH应重视,补钠并控制入液量能有效地治疗SIADH.     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的研究男性急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化,探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法男性颈髓损伤组(简称男性CSCI组)19例,男性对照组14例,研究其水钠代谢变化,放免检测血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)浓度及血清睾丸酮浓度。结果与对照组比较,男性CSCI组血钠浓度降低,此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化(P<0.05);CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论男性颈髓损伤患者其伤后血清睾丸酮浓度下降,可能对其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

异基因造血干细胞移植后的抗利尿激素分泌失调综合征一例报告--附文献复习

目的 提高对异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）的认识，探讨其发病原因。方法 报道1例骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞增多型患者allo-HSCT后发生SIADH的临床和实验室特征以及治疗经过。结果 患者在allo-HSCT后发生超急性移植物抗宿主病（GVHD），第17天起出现严蘑低钠血症（血钠最低为103．7mmol／L）、尿钠增高、血浆渗透浓度降低和尿渗透浓度增高，伴有昏迷和抽搐，诊断为SIADH。经限制入液量和补钠治疗后，患者病情改善，但SIADH始终未被完全纠正，终因移植物被排斥、二次移植后再次发生超急性GVHD和排斥、继发感染而死亡。结论 allo—HSCT后SIADH是一种罕见的、致死性的急性中枢神经系统并发症，为移植相关的多种原因所致，强调对其及时、正确诊治的重要性。     

肺部疾病合并抗利尿激素分泌不当综合征11例分析

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是指某些疾病和危重病导致体内抗利尿激素(ADH)不适当分泌或肾脏对ADH的超敏而引起水潴留,稀释性低钠血症,血浆渗透浓度降低,尿钠与尿渗透浓度增高以及相应临床症状的一组临床综合征.我科1998年1月至2006年12月收治的肺部疾病合并SIADH病11例,现对其临床资料进行回顾性分析.     

抗利尿激素分泌异常综合征一例

1病例资料男,56岁。因无诱因出现腹泻、食欲缺乏、乏力1个月入院。查体:皮肤、黏膜无黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,周身浅表淋巴结不大,皮肤无脱水、水肿,无色素沉着。颈软,脑膜刺激征(-),巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏。入院后给予常规补液治疗,自诉不能入睡,予地西泮10 mg肌内注射,1小时后症状无改善,又给予地西泮静脉注射10 mg,遂即出现烦躁不安,患者要求再次使用镇静剂,予氯丙嗪25 mg肌内注射,效果不佳。急查血钠110 mmol/L,氯96 mmol/L,钾3·79 mmol/L,钙2·18 mmol/L,血糖3·91 mmol/L,尿素5·24 mmol/L,肌酐73μmol/L。考虑…     

中枢性低钠血症20例临床分析

重度颅脑损伤后常出现逐渐加重的低钠血症,包括抗利尿激素分泌(ADH)失调综合征和脑性盐耗综合征,统称为中枢性低钠血症。低钠血症本身无特异性临床表现,容易被重度颅脑损伤临床表现所掩盖,而导致漏诊和误诊,若处理不当可直接影响颅脑损伤患者的预后。我院2001年9月～2007年5月收治中枢性低钠血症20例,现回顾性分析其诊治情况。     

抗利尿激素分泌失调综合征一例

【病例】女,67岁。因头痛、呕吐1天,意识模糊3小时入院。1天前无明显诱因突然出现持续性头痛,以颈枕部为著,呕吐胃内容物,为非喷射状,量约300 ml。四肢活动自如,血压正常,无发热、抽搐、腹泻等。在当地卫生院予止痛、止吐、补液(补液为5%～10%葡萄糖注射液,共计1 500 ml)等治疗,仍频繁呕吐,头痛剧烈。3小时前出现意识模糊,反应迟钝,双手摸空,语无伦次,尿失禁,即送我院。既往无高血压、糖尿病、肝肾疾病史,无产后大出血及     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的护理

目的探讨颈髓损伤抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone,SI-ADH)的护理方法。方法回顾性分析山东大学附属省立医院创伤骨科2006年4月至2010年3月收治的20例SIADH患者的临床资料,总结其护理方法。结果 20例SIADH患者血钠浓度为115～130mmol/L,症状持续时间为2～8d。经治疗,18例患者的低血钠症获得及时纠正,血钠水平恢复正常,临床有效率为90%。结论颈髓损伤患者护理中应重视观察血清电解质、尿钠等,对已发生的SIADH首先要明确诊断,并采取及时有效的治疗方法,大多数患者在短期内都可以得到纠正。     

颈髓损伤低钠血症治疗28例分析

目的:探讨颈髓损伤合并低钠血症患者的治疗。方法:28例颈髓损伤合并低钠血症患者经限水补钠或补液补钠治疗,12例持续中心静脉压监测。结果:低钠纠正时间为4~22 d,平均10.5 d,2例死亡。结论:低钠血症纠正与颈髓损伤严重程度正相关,选择限水补钠或补液补钠以中心静脉压监测更合理。     

以顽固性低钠血症为首发表现的颈内动脉瘤1例

患者,女,64岁,因间断食欲下降、呕吐2月余,加重伴嗜睡10天于2009年3月就诊。患者缘于2月余前无明显诱因出现食欲下降,伴乏力、呕吐,呕吐物为胃内容物。病情进行性加重,渐不能进食。1月余前出现意识恍惚,语无伦次,就诊于当地医院,查血钠115mmol／L（正常值135～145mmol／L）、钾3．3mmol／L（正常值3．5～4．5mmol／L）,给予补钠、补钾治疗后症状好转,住院10天出院。出院后再次出现乏力、恶心,进行性加重,10天前出现嗜睡。既往高血压病史12年。查体：体温37℃,脉搏90次／min,呼吸20次／min,血压140／88mmHg（1mmHg=0．133kPa）,意识清楚,反应迟钝,表情淡漠。眉毛、腋毛及阴毛稀疏。两侧乳房发育正常,乳头无泌乳。     

抗利尿激素分泌失调综合征为首发的肺癌临床观察

抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH） 是指内源性抗利尿激素（ADH）,即精氨酸加压素（AVP）或类ADH样物质分泌过多,使得水的排泄发生障碍,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。SIADH的起病隐匿,多继发于肿瘤,尤其是肺癌。临床上容易被忽视及漏诊。现将我院8年来收治的16例以SIADH为首发的肺癌患者的临床资料报道如下。