共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
PPARs与脂肪细胞分化及脂质代谢 总被引:9,自引:0,他引:9
彭永德 《国外医学:内分泌学分册》1998,18(4):172-175
简述对过氧化和酶体增殖物激活受体(PPARs)的组织分布,结构,配体及激活物,以及在脂肪细胞分化与脂质代谢中的作用,PPARs主要参与调节脂质代谢PPARγ主要参与脂肪细胞分化及其成脂作用,而PPARβ可能与细胞的基础脂质代谢有关。 相似文献
2.
PPARα、γ核转录因子对单核巨噬细胞作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
PPARs属核激素基因家族的转录因子 ,包括α、β、γ ,经配体激活途径而发挥作用。PPARα主要分布于分解代谢活跃的器官 ,如肝、心、肾、肌肉 ,而PPARγ主要存在于脂肪组织 ,可促脂肪细胞分化及脂质贮存。PPARγ主要参与脂代谢相关的转录基因调节 ,可促使脂肪细胞分化。研究显示 ,巨噬细胞分化为泡沫细胞最突出的特征是脂代谢变化 ,但调节脂代谢有关基因表达的PPARα、γ对血管局部巨噬细胞的作用知之甚少 ,其利弊仍有争议。1 PPARα、γ与巨噬细胞分化及泡沫细胞形成Chinetti等及Marx等〔1 ,2〕报道… 相似文献
3.
核转录因子PPARγ研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
左祥生 《国外医学:内分泌学分册》2000,20(3):113-116
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员,主要在脂肪细胞内表达。PPARγ是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)作用的靶分子,又是脂肪细胞分化的重要调节因子,其在研究肥胖及胰岛素抵抗的发病机制中具有十分重要的意义。另外PPARγ在调节细胞生长周期和单核/巨噬细胞生物学功能方面也起着重要作用。一些初步结果提示PPARγ激活物有可能用于治疗糖尿病以外的疾病如肿瘤等。 相似文献
4.
过氧化物酶体增生物激活受体与肾脏疾病 总被引:4,自引:2,他引:2
过氧化物酶体增生物激活受体 (peroxisomepro liferator activatedreceptors ,PPARs)是配体激活的核转录因子 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员[1] 。 1990年首先在鼠肝脏中分离克隆 ,它通过与其DNA上的应答元件结合以及与活化蛋白 1(AP 1)、信号转导和转录活化因子 (STATs)、细胞核因子 κΒ(NF κΒ)等相互作用 ,在转录水平上调节相应的目标基因表达 ,并在代谢性疾病中发挥作用[1] 。本文就PPARs ,尤其是PPARγ与肾脏疾病关系的研究进展作一综述。1 PPARs的分型与结… 相似文献
5.
PPAR-γ在溃疡性结肠炎粘膜中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的了解过氧化物酶增生激活受体(PPAR-γ)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠活检粘膜中的表达及其与疾病严重度的关系。方法 采用免疫组化法测定31例UC患者和12例对照组的结肠活检粘膜中PPAR-γ的表达情况。结果 UC患者受累及相对正常的结肠上皮PPAR-γ的表达均较正常对照组下降,三组分别为24.7%±1.49%、43.8%±2.03%、70.2%±3.75%(P<0.05),且病变越重,表达越低。结论UC患者内镜下活检粘膜中PPAR-γ的表达下降,并与疾病严重程度成负相关,提示其可能与UC的发病有关。 相似文献
6.
张春平 《国外医学:内科学分册》2002,29(5)
干扰素广泛用于治疗慢性丙型肝炎 ,但其疗效有限。熊去氧胆酸对于某些慢性丙型肝炎有效 ,但有报告认为该药并不影响慢性丙型肝炎病毒 (HCV)感染状态。苯扎贝特 (Bezafibrate)系一种降脂药物 ,也是过氧物酶体增生活化受体 (PPAR)α和 β的配体。据认为PPAR α可能参与抑制炎症反应。此外 ,还证实PPAR α有抑制核因子κB(NF κB)靶基因转录作用。鉴于病毒感染也可引起氧化应激反应。慢性丙型肝炎病人应用苯扎贝特后也有可能通过抑制NF κB ,使得肝细胞内HCV基因复制得以抑制。本研究旨在确定苯扎贝特的这… 相似文献
7.
作者检测脑梗塞患者及健康对照组的RBC变形能力、RBC膜微粘度、膜脂质及血浆脂质后发现,脑梗塞患者RBC变形性显著低于对照组,其变形能力与RBC膜微粘度、膜胆固醇(Ch)/磷脂(PL)比值呈显著负相关,与血浆ApoA-Ⅰ呈显著正相关;RBC膜胆固醇与血浆ApoA-Ⅰ及HDL-Ch呈显著负相关,与ApoB呈显著正相关,但与血浆Ch无相关关系。 相似文献
8.
亲和层析纯化胰吸虫抗原免疫活性的鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用对流免疫电泳、SDS-PAGE和免疫印渍技术对亲和层析纯化胰吸虫抗原(EPP)的免疫活性作了初步鉴定。结果显示:EPP与兔免疫血清在对流免疫电泳中出现沉淀线,EPP经SDS-PAGE、考马斯亮蓝R-250染色后显示4条蛋白多肽,分子量约为59~62、49、27~29、15KD;转印至NC膜上的EPP与兔免疫血清呈现2条带,分子量为49、27KD,而与胰吸虫病牛血清则主要出现49KD的反应带:揭示该亲和层析纯化抗原具有免疫诊断价值。 相似文献
9.
10.
高脂饲料加重大鼠阿霉素肾病的实验病理学研究 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨高脂饲料加剧阿霉素肾病大鼠高脂血症及肾组织形态学改变的作用。用ADR静脉注射建立大鼠肾病模型,饲喂含1.5%胆固醇、5%猪油的高脂饲料,观察大鼠尿蛋白排泄量,测定血肖中脂质有关指标以及检查肾组织形态学改变。饲喂高脂饲料的ADR肾病大鼠,血清脂质水平在整个试验过程中均明显高于饲喂基础饲料的ADR肾病大鼠,肾小球病变也显著加重,饲喂高脂饲料所致高脂血症是导致大鼠ADR肾病进行性进展的重要因素之一。 相似文献
11.
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是临床常见的危重症之一。急性有机磷农药中毒(AOPP)并发ARDS后,预后不良。为探讨AOPP并发ARDS的诊断和治疗,本文自1995年12月至1999年11月4年间收治的547例AOPP患者,共有11例并发ARDS,分析如下。1临床资料1.1一般情况:547例AOPP患者中,男104例,女443例;年龄14~76岁,平均34岁;口服中毒528例;其中敌敌畏(DDV)中毒253例,乐果中毒86例,氧化乐果中毒62例,甲拌磷(3911)中毒53例,对硫磷(1605)中… 相似文献
12.
肝细胞癌(HCC)是最常见的肝脏恶性肿瘤, 其发病机制复杂, 预后差。代谢重编程已被认为是癌症的重要标志之一, 而肝脏作为人体脂质代谢的重要器官, 脂质代谢重编程在HCC发生、发展过程中发挥重要作用。越来越多的证据表明, 长链非编码RNA(lncRNA)可以通过调控脂质代谢过程中关键的酶与转录因子影响HCC的脂质代谢, 参与HCC的发生、发展。阐明lncRNA在HCC脂质代谢重编程中的作用机制有利于为HCC的诊疗提供新靶点和新策略, 改善患者预后。现总结了lncRNA参与HCC脂质代谢重编程过程的最新研究进展。 相似文献
13.
环孢霉素A(CsA)肾毒性的作用机理至今还不十分明确,而反应性氧代谢产物(ROM)与许多肾脏疾病有关。将Wistar大鼠分别给CsA三种剂量12.5、25、50mg·kg(-1)/d灌胃7天,大鼠出现急性肾功能不全,血肌酐、血清及肾皮质匀浆丙二醛显著升高,而肾皮质匀浆超氧化物歧化酶活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。在人参总皂甙及去铁敏预防组中,上述指标与正常组比差异不显著,提示ROM的增加及肾脏抗氧化能力的下降参与了CsA所致的急性肾毒性作用,而人参总皂甙、去铁敏具有预防作用。 相似文献
14.
肝纤维化的研究进展--2000年美国肝病学会年会报道 总被引:4,自引:0,他引:4
在 2 0 0 0年美国肝病学会年会上 ,有关肝纤维化的报道多集中在发病机制研究及实验性肝纤维化的治疗方面。除报道了拉米夫定及多不饱和磷脂的初步临床疗效外 ,临床治疗学的进展不大。一、肝纤维化机制的研究比利时学者Hellemans等发现肝星状细胞 (HSC)在体内外均表达过氧化小体增殖因子激活的受体 (PPAR) β mRNA及蛋白 ,而且在HSC激活的早期 ( 0~ 7d)PPAR的表达大幅度上调 ,在时间上与维甲酸类储存减少、维生素A结合蛋白变化及增殖能力最强的阶段同步。但是 ,一旦HSC完全激活 ,则PPAR表达减少。这一… 相似文献
15.
16.
17.
目的 明确过氧化物质体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro115Gln突变是否与中国人胎胖相关。方法 上海地区汉族人359例,用PCRHindII酶解法检测Pro115Gln突变。结果 本组中国人中未发现1例该突变。结论 该突变可能不是中国人肥胖发生的重要参与因素。 相似文献
18.
载脂蛋白E与阿尔茨海默病关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
载脂蛋白是一类直接参与脂质吸收、转运和代谢的功能蛋白质,其中,载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)区别其他载脂蛋白的显著特点是其神经支持作用,后者与胆固醇的动员、再分配及利用有十分密切的关系,但据此不足以完全解释ApoE的这一作用。... 相似文献
19.
卡托普利对糖尿病大鼠早期肾小球血流动力学及血中抗坏血酸消… 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了Captopril对STZ-糖尿病大鼠肾小球滤过率(GFR)、血清中剩余的抗坏血酸(RA)水平和脂质过氧化物(LPO)含量的短期效应,糖尿病组的GFR和LPO较对照组显著升高,RA则显著降低;经Captopril治疗2周后可见上述变化明显被逆转。显示Captopril对糖尿病早期肾小球血流动力学愀有防止作用,这可能与其具有清除自由基的能力有一定的关系。 相似文献
20.
胰岛素抵抗在器官组织水平主要表现为肝抵抗、肌抵肮和脂抵抗。脂质代谢与胰岛素敏感性之间的关系非常密切.互相影响。即胰岛素抵抗导致脂质代谢紊乱,脂质代谢紊乱又参与胰岛素抵抗的发生。 相似文献