运动对骨组织代谢的影响

目的：回顾分析运动对骨组织代谢指标的影响以及运动疗法对骨质疏松等骨骼代谢异常类疾病的预防、治疗和康复作用。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995—01／2004—12有关骨组织代谢指标以及运动对骨组织代谢、骨质疏松影响的文献，检索词为“Osteoporosis．physical therapy．Bone metabolism”，限定文章语言种类为English；同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01／2004—12有关骨组织代谢指标以及运动对骨组织代谢、骨质疏松影响的文献，检索词为“骨组织代谢，运动疗法，骨质疏松”，并限定文献语言种类为中文。 资料选择：对检索到的骨组织代谢、骨质疏松以及运动对其影响的相关信息进行整理，选取针对性强的文献，筛除不相关和重复的文献，同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文献。 资料提炼：共检索到57篇相关文献，其中27篇文献符合要求，排除30篇。 资料综合：骨组织代谢随年龄、功能状态、营养等因素的改变而发生变化，认识正常骨骼组织的代谢过程，并在此基础上进一步掌握骨骼的异常代谢、运动对骨和骨组织代谢的影响以及运动疗法对骨质疏松的影响，对于预防和治疗骨质疏松等骨骼代谢异常类疾病具有重要意义。 结论：合理的运动对于骨组织代谢的生理生化指标有着积极的影响。适宜运动复合营养、药物可作为骨质疏松等骨骼代谢异常类疾病的预防、治疗和康复手段。     

细胞因子与骨质疏松症

目的：总结近年来国内外有关骨质疏松症和细胞因子关系的研究近况探讨骨质疏松症和细胞因子关系的研究进展。 资料来源：应用计算机检索Medline1980—01／2004-12相关细胞因子与骨质疏松症的文献，检索词“cell factor，osteoporosis”，并限定文献语言种类为English。同时计算机检索Cnki 1998—01／2006—12相关骨质疏松方面的文献，检索词为“骨质疏松，细胞因子”，并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取包括骨质疏松的文献，开始查找全文。纳入标准：①骨质疏松的病因。②骨质疏松症和细胞因子的关系。排除标准：①骨质疏松的药物治疗。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼：共收集到37篇关于骨质疏松的文献，纳入25篇符合标准的文献，9篇文献对骨质疏松和细胞因子的关系进行评价。 资料综合：在骨质疏松症患者体内，细胞因子的改变和雌激素减少是骨质疏松症发生、发展的启动因素，造成骨的代谢紊乱，致使骨吸收超过骨形成，出现骨重建平衡失调与骨转换加快。 结论：骨质疏松和细胞因子的关系密切是肯定，但其机制有待进一步认识和验证。     

脑卒中与骨质疏松症

目的：探讨脑卒中合并骨质疏松症的发生情况和发病机制，为其诊断和防治提供理论依据，资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1970—01／2004—12与脑卒中和骨质疏松相关的文章．检索词为“stmke，0steopomsis，bone mineral density，cerebral vascular diseases”限定文章语者种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）1990—01／2005-01期间相关文献，检索词为“脑卒中，骨质疏松症，骨密度，脑血管病”限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取与脑卒中和骨质疏松症有关的文献。纳入标准：①随机对照临床研究。（④前后对照临床研究。排除标准：①重复性研究。②综述文献。资料提炼：共收集到89篇关于脑卒中和骨质疏松症研究的文章，其中52篇属于重复性研究和综述文献，对其余37篇进行分类整理用于综述：资料综合：37篇文献中包括22个随机对照临床研究，15个前后对照临床研究，证实了脑卒中后骨质疏松症主要是因运动减少、钙、镁离子代谢异常和甲状旁腺激素增加、维生素D缺乏、神经营养不良和各细胞因子作用；其临床表现除了运动、感觉障碍外，随着病情的发展会逐渐出现乏力，腰背酸痛和骨痛，以及骨密度减少和骨代谢异常。其治疗除了积极治疗脑卒中，还应加强运动，并适当给予治疗骨质疏松的药物。结论：脑卒中可合并骨质疏松症，主要因为瘫痪和制动，对脑卒中患者定期行骨密度等测定，早期发现骨质疏松改变及早治疗，减少并发症，有利于提高患者生活质量。     

原发性骨质疏松症的候选基因多态性

目的：就近几年对原发性骨质疏松症有关致病基因研究进行总结。 资料来源：检索Medline 1998-01／2004-05关于原发性骨质疏松症与候选基因多态性的关系的相关文章，检索词为“osteoporosis，candidate gene，polymorphism，Vitamin D receptor gene，estrogen receptor gene，insulin-like growth factor gene，IL-6 gene，transforming growth factorbeta gene，calcitonin receptor gene，COLIA gene”，并限定文章语言种类为英文。 资料选择：对资料进行初审，选择关于原发性骨质疏松与基因多态性关系的文献，筛除明显缺少随机对照的实验研究，并对剩余文献开始查找全文，同时排除综述类文章和重复性研究。 资料提炼：共收集到符合条件的文献197篇，按候选基因与原发性骨质疏松相关性研究的新观点选择符合要求的文献27篇，排除的170篇文章，105篇为未随机研究或重复性研究，65篇为综述类文章。 资料综合：对所选取的文献内容进行总结，对候选基因在骨质疏松的病因学及发病机制方面的研究进行了概括和评价。众多的候选基因参与了对原发性骨质疏松的调控，目前虽无法明确影响骨质疏松的主要基因，但基因在原发性骨质疏松病因中的作用是肯定的，这种作用主要体现在对骨密度、骨量峰值等的影响。 结论：维生素D受体基因、雌激素受体基因、胰岛素样生长因子基因、白细胞介素6基因等候选基因的多态性与骨密度、骨量峰值、骨硬度指数、发生骨折的风险等相关，证明基因的多态性在原发性骨质疏松症病因中起决定作用。     

骨密度的影响因素分析

目的：骨质疏松症作为一种“隐匿性”疾病，其特征是骨密度降低。研究骨密度的影响因素，对防止因骨密度的降低而发生的骨质疏松症提供科学的依据。 资料来源：应用网络http：／／www．ehkd．enki．net／index．htm／，http：／／www．highwire．org／，检索1994／2006有关骨密度相关的论文。英文检索词：bone mineral density；osteoporosis，中文检索词：骨密度；运动；骨质疏松症。另外手工查找有关骨密度的资料和书籍。 资料选择：对资料进行初审，选取与骨质疏松症、骨密度相关的文献作为研究对象，资料中选取包括治疗组和对照组以及随机临床试验的研究文献。所选择的文献为研究原著，排除重复研究。 资料提炼：共收集到156篇骨质疏松症与骨密度以及骨密度影响因素的文章，在选择、分析的基础上，排除重复或类似研究，最终提炼出21篇文献进行分类整理用于综述。 资料综合：影响骨密度的因素较多，文章主要从遗传因素和环境因素两方面进行研究。遗传因素包括遗传、种族、年龄和性别；环境因素包括营养因素、体育运动、健康行为、不良嗜好等。 结论：骨密度的影响因素较多。要防止骨密度的下降，应从遗传因素和环境因素加以控制，可以有效的防治骨质疏松症。     

原发性骨质疏松症相关基因的多态现象

目的：综合分析原发性骨质疏松症相关基因的多态性。 资料来源：应用计算机检索Pubmed 1995—01／2005—12有关原发性骨质疏松症相关基因多态性的文献，检索词“osteoporosis，genetic polymorphism”，并限定文章语言种类为English。同时应用计算机检索CNKI数据库1997—01／2005—12有关原发性骨质疏松症基因多态性的文献，检索词“骨质疏松，基因，多态现象”，并限定文章语言种类为中文。 资料选择：对检索到的有关原发性骨质疏松症相关基因多态性的信息进行整理，选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择权威杂志或不同人种的文章。 资料提炼：共检索到371篇相关文献，其中24篇文章符合要求。 资料综合：研究证明，维生素D受体基因、Ⅰ型胶原基因、雌激素受体基因、转化生长因子β基因、降钙素受体基因、瘦素受体基因等基因多态性与原发性骨质疏松症的关系存在许多相互矛盾的结论，可能是有些研究样本含量比较少或种族及环境的差异所致。 结论：尽管有关基因多态性与骨质疏松的关系存在许多相互矛盾的结论，但骨质疏松的遗传受多基因控制是比较肯定的，应在更多的种族之间对基因多态性进行研究。另外，目前有关男性骨质疏松和基因与基因之间协同作用的研究较少，有必要加强。     

骨质疏松症与衰老的关系

目的：衰老是致骨质疏松的一个重要因素。探讨衰老引起骨质疏松的机制，对于骨质疏松的预防和治疗是很有必要的。资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2004—07的文章，检索词“osteoporosis，pathogenesis，aging”，并限定语言种类为英语。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1994—01／2004—06的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“骨质疏松，发病机制，衰老”。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括实验组和对照组的文献，筛除明显不随机实验的研究，对剩余的文献开始查找全文，进一步判断为随机对照实验。纳入标准为①随机对照实验，采用单盲，双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准：重复性实验研究。资料提炼：共收集到20篇关于老年性骨质疏松症发病机制的随机对照实验文章，17个实验符合纳入标准。排除的3篇实验均为重复的同一研究。资料综合：17个实验包括老年性骨质疏松症与成骨细胞、破骨细胞功能、晚期糖基化终产物、激素、生长因子、营养、运动的关系以及中医对老年性骨质疏松症发病机制研究，分别对各实验给予评价。结论：骨质疏松症是一个由基因、激素和环境等多种因素相互作用的多病因疾病，衰老是引起骨质疏松的一个重要因素。与年龄相关的骨量丢失不仅仅是由于体内激素的缺乏所引起，而且与生长因子的缺乏、营养不良、运动减少等有关。     

补充肌酸对运动能力的作用

目的：肌酸是一种肌力增强剂，探讨补充肌酸提高运动能力的影响及其机制，并介绍补充肌酸的方法和安全性。 资料来源：应用网络http：／／www．chkd．cnki．net／index．htm／．http：／／www．highwire．org／，检索1994／2006有关肌酸相关的论文，英文检索词为“creatine”，并限定语种为“English”；中文检索词为“肌酸”，并限定语种为中文；另外手工查找肌酸有关的资料和书籍。 资料选择：对资料进行初审，选取与肌酸相关的文献，所选择的文献为研究原著，排除重复研究和综述类文献。 资料提炼：共收集到108篇补充肌酸的文献，在选择、分析的基础上，排除重复或类似研究，最终提炼出23篇文献进行分类整理用于综述。 资料综合：①补充肌酸可以提高肌肉肌酸储备，促进肌肉收缩后磷酸肌酸和ATP的再合成，从而保证肌肉高强度反复收缩时的能量供应，提高训练效果和运动能力。②影响肌酸吸收的因素较多。如身体的机能状况、精神状态、训练水平、饮食搭配、睡眠质量、补充肌酸的方法等都会对肌酸的吸收产生一定的影响。（3）运动员口服肌酸分两个阶段补充：冲击期和维持期。冲击期的量每天按0．3g／kg体质量服用，共持续5-7d；之后使用维持量，每天0．03g／kg体质量。（4）大多数研究认为肌酸是一种有效和安全的营养补充品，但也有报道肌酸可引起体质量增加、肌肉发紧伴有酸涨感等副作用，不过经减量等处理后会自然消失。 结论：肌酸是一种有效和安全的营养补充品。补充肌酸可以提高肌肉肌酸储备，促进肌肉收缩后磷酸肌酸和ATP的再合成，从而保证肌肉高强度反复收缩时的能量供应，提高训练效果和运动能力。但是，补充肌酸也有增加体质量和肌肉伴有酸胀感的副作用，因此，对于控制体质量和技巧的运动项目补充肌酸的应用要慎重。     

药物调控骨髓基质细胞成骨分化与骨质疏松症治疗的方向

目的：骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的潜能与骨质疏松密切相关，据此，探讨药物通过调控骨髓基质细胞分化方向从而治疗骨质疏松症的前景。资料来源：应用计算机检索Medline1985—01／2005—01期间的与药物调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献，检索词“marrow stromal cells，osteoblast”，或“mesenchymal stem cells，osteoblast”，并限定文献语种为“English”。同时检索中国期刊网全文数据库、万方数据库1990—01／2005-01期间的药物调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献，检索词“骨髓基质细胞，成骨细胞”，并限定文献语种为中文。并手工检索近期的相关中文期刊和相关书籍。资料选择：对资料进行筛选，选择观察药物（包括中药复方）对细胞分化方向进行调控的文章。排除观察其他因子对细胞分化方向进行调控的文章。资料提炼：共收集到调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献293篇，21篇符合标准，排除272篇。资料综合：能调控骨髓基质细胞向成骨方向分化的药物包括地塞米松、雌激素、他汀类降血脂药、二甲胺四环素和中药生脉成骨方等。对各种药物调控的特点进行分析，并对通过调控骨髓基质细胞分化方向进行骨质疏松症的治疗的前景进行初步的展望和分析存在的困难。结论：药物如果能促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，又对骨有较高的器官选择性的话，将可能有治疗骨质疏松症的作用，但也还存在很多尚未解决的问题。