纳洛酮对家兔丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 在中枢神经系统内,内源性阿片样物质的镇痛作用引起了人们的广泛注意。如果阿片样物质对痛觉具有调制作用,则阿片受体阻断剂纳洛酮应能改变正常动物的痛感受或痛反应。许多人试图通过纳洛酮的处理来揭露对伤害性刺激的传递或反应是否存在紧张性调控作用,可惜现有的一些研究资料仍存在许多相互矛盾的地方。有人证明外源性阿片样物质可抑制一些     

纳洛酮治疗急性酒精中毒的观察及护理体会

目的:观察常规治疗和合并纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效。方法:采用常规治疗对照组与合并纳洛酮治疗观察组,对照组采用保肝、补液、利尿、补充大量维生素等;观察组是在常规基础上加用纳洛酮疗法,并采取必要的护理措施。结果:观察组优于对照组。结论:纳洛酮是阿片受体的特异性抗拮剂,能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合,从而解除β-内啡肽对呼吸、心血管的抑制作用,特别是对重度酒精中毒的患者,能有效缩短催醒时间,解除呼吸和心血管抑制,降低死亡率,疗效显著。     

纳洛酮的急症应用

纳洛酮为阿片受体竞争性药物，能阻断阿片类药物及内源性阿片样物质（OLS）引起的各种效应。目前临床医生已广泛用于各科临床急诊的治疗，本文现简述于下。     

纳洛酮的急症应用

纳洛酮为阿片受体竞争性药物，能阻断阿片类药物及内源性阿片样物质（OLS）引起的各种效应。目前临床医生已广泛用于各科临床急诊的治疗，本文现简述于下。     

纳洛酮治疗急性脑梗死52例

纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物,其化学结构与吗啡相似,但其药理作用与吗啡完全相反.纳洛酮是阿片受体拮抗剂,无激动活性,纳洛酮与阿片受体有高度的亲和力,是吗啡的16倍,内源性阿片肽的2～3倍.纳洛酮可提高大脑神经元兴奋性,改善神经传导的功能[1],临床应用可明显提高心肺脑复苏的成功率[2].笔者对52例急性脑梗死患者应用纳洛酮治疗,现将结果报道如下.     

吗啡拮抗剂对针刺抑制内脏牵拉反应的影响

近几年来由于脑内阿片受体和内源性吗啡样物质研究的进展,支持了神经系统中具有内在性抗痛系统的设想,内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系遂成为科学工作者关注的问题。1977年,上海市针刺镇痛实验协作组用信号侦察法证明纳洛酮可以部分阻断针刺镇痛效应,国外也有报导纳洛酮可以阻断针刺人体穴位对电刺激牙髓的镇痛作     

注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拈抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍，能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应，此外，盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放，抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用。因此盐酸纳洛酮在颅脑损伤早期使用，能有效地提高灌注压，改善脑组织血液循环。我院2003年3月-2006年8月对诊断明确的原发性脑干损伤患者，早期给予盐酸纳洛酮治疗，并与同期常规治疗原发性脑干损伤的患者进行对比，现报道如下。     

大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内儿茶酚胺含量变化的影响

<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。     

纳洛酮在常见中毒抢救中的临床应用

纳洛酮为阿片类受体拮抗剂，能阻断阿片类药物及内源性吗啡样物质引起的各种效应，可减少自由基的产生，改善神经系统能量代谢，用于阿片类药物复合麻醉术后拮抗该类药物所致的呼吸抑制、促使病人苏醒、解救急性中毒、急性阿片类药物过量的诊断等，也广泛用于昏迷、休克、脑卒中等危重症和多种中毒的抢救，取得了显著疗效。现将几种常见中毒抢救中纳洛酮的应用情况加以综述：     

盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤的护理

盐酸纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,能竞争性拮抗各类阿片受体,另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用.颅脑损伤患者的血浆和脑脊液中β-内啡肽(β-EP)含量升高,纳洛酮能竞争性地阻断应激状态下产生的大量β-EP所产生的毒副作用.随着颅脑损伤基础研究的不断深入和临床诊治技术的提高,颅脑损伤的救治成功率也明显提高.我院2004-2006年共收治颅脑损伤患者620例,在常规治疗的基础上加用盐酸纳洛酮治疗,配合系统护理,效果良好.现将护理体会介绍如下.     

注射用盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效观察

注射用盐酸纳洛酮为阿片受体拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力和阿片肽类的2～3倍,能竞争性地拮抗应急状态下大量内源性阿片肽所致的病理生理效应,此外,盐酸纳洛酮还具有抑制氧自由基的释放,抑制钙离子内流以及保护受损神经元等作用.     

纳洛酮治疗脑梗塞34例

纳洛酮在脑梗塞治疗中起脑保护和延长时间窗作用日趋受到医务工作者重视。研究结果表明,内源性阿片肽（主要是β-内啡呔）在各种危重病的发生发展过程中参与了其病理生理过程。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂,能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用,对许多疾病有治疗效果。     

纳洛酮在急诊内科的应用

纳洛酮又名烯丙羟吗啡酮,为羟二氢吗啡酮的衍生物,是吗啡样物质的特异拮抗剂.其能解除内源性阿片肽的抑制效应,临床常用于麻醉镇痛药的过量和中毒治疗.在各种急危重病发生发展过程中,内源性损伤因子有重要作用,特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞,越来越受到人们重视.阿片受体及内源性阿片肽的作用已成为研究热点之一.因此,纳洛酮的在临床上的应用也更加广泛.2006年1月-2008年12月,我院在急性药物中毒、乙醇中毒、休克、脑梗死意识障碍、肺性脑病、肝性昏迷等急危重患者的急救时加用本药,比单纯病因对症治疗效果明显,现将保存完整的病史资料总结归纳如下.     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿缺氧所引起的脑部病变，严重者可引起新生儿死亡或留有神经系统后遗症。近年研究证明，纳洛酮能有效逆转内源性阿片样物质介导的各种效应，对缺氧缺血的脑组织有保护作用。笔者对HIE患儿在综合治疗基础上加用纳洛酮治疗，取得满意疗效，现报道如下。     

纳洛酮的临床应用进展

纳洛酮为阿片受体拮抗剂,能竞争拮抗应激状态下大量阿片肽(内啡肽、强啡肽、脑啡肽)产生的病理生理效应,如抑制呼吸、支气管痉挛、血压下降、心脑缺氧缺血等,在临床上用于阿片类药物急性中毒的解毒及其依赖患者的诊断和治疗.近年来,随着对其药理研究的不断深入,其应用领域也不断拓展,尤其在抢救危急重症患者时应用广泛,现将纳洛酮在临床中的应用情况综述如下.     

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭38例

纳络酮(Naloxone，Narcan)的化学结构与吗啡极似．它与阿片受体结合．其亲和力比吗啡或脑啡呔均大．能全部阻断吗啡与阿片受体的结合．不但可以特异性拮抗外源阿片样物质引起的镇痛和呼吸抑制，还可以特异性拮抗内源性阿片样物质引起的生理功能失调的应激性疾病。因此纳络酮在临床医学中越来越得到广泛应用。     

纳洛酮治疗76例肺性脑病对比观察研究

肺性脑病是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂,其可直接、有效地拮抗和逆转β-内啡肽所致的中枢性呼吸抑制作用,改善缺氧和二氧化碳潴留而发挥治疗作用。我科应用纳洛酮治疗肺性脑病取得较好疗效且无不良反应发生,现将结果报告如下:     

家兔中央灰质中的脑新肽及其与针刺镇痛的关系

<正> 针刺疗法是我国传统医学的宝贵遗产之一,有着几千年的医疗实践经验。针刺能够镇痛,引起了人们广泛的兴趣。自从1973年Pert和Snyder发现脑内存在有阿片受体后,把对镇痛本质的研究大大向前推进了一步。在研究阿片受体的基础上,进而寻找能和阿片受体结合的内源性配基,1975年Hughes等首先从猪脑中分离得到两个阿片样五肽——亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽。其后,又相继发现了β-内啡肽、α-内啡肽、γ-内啡肽、δ-     

家兔中脑导水管周围灰质内注射抗β-内啡肽抗体削弱电针镇痛效果

<正> 本世纪七十年代初,Simon,Pert和 Terenius 三个实验室分别独立地确定在体内特别是中枢神经系统内存在着特异的阿片受体。随后,Hughes 等成功地从猪脑中分离提取出两种具有阿片活性的五肽—甲硫-脑啡肽和亮-脑啡肽。在此以后,人们又从垂体中发现了阿片活性更强的β-内啡肽和强啡肽。这些内源性阿片样物质(OLS)的发现,为疼痛生理之研究打开了新的突破口.1975年,Mayer 等首次报告了静脉内注射特异的阿片受体阻断剂纳络酮可以翻转针刺的镇痛作用.这就提示在针刺镇痛的机制中可能有 OLS 参与,但尚不能明确在OLS 这一族化合物中哪一个具体组分在发挥作用.     

纳洛酮的临床应用

人脑内具有吗啡样活性的多肽,称为阿片样肽.阿片样肽包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽三种.阿片受体有多种亚种,一般分为μ、κ、δ、σ.激动不同受体产生不同效应,μ受体激动与欣快感、呼吸抑制和成瘾性有关;κ受体激动与脊髓水平的痛觉抑制并伴有缩瞳、镇静等有关;δ受体激动与焦虑幻觉心脏兴奋效应有关;σ受体及其它受体的生理效应尚不清楚.