压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法：建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果：模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论：心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌I型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响。方法用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVM I),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVM I及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异。结论ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程。     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及 …

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ０;采用放射免疫法检测心肌组织和血浆ＡｎｇⅡ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,鹿角方大,小剂量组与模型组比较均有明显下降;左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高,鹿角方大,小剂     

补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。     

腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中内皮素(ET)浓度的改变。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm);假手术组不用银夹。8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ET表达。结果造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ET水平较假手术组显著升高(P均<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ET在其过程中发挥重要作用。     

充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽的改变及卡托 …

目的：为了进一步观察充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化及卡托普利的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄大鼠模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＣＧＲＰ。结果：模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,卡托普利组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ〈０．０５）;模型组血浆ＣＧＲＰ明显低于假手术组（Ｐ〈０．０５）,而卡托普利组血浆ＣＧＲＰ较模型组明显升高（Ｐ〈０．０５）     

卡托普利对充血性心力衰竭患者血浆心钠素的影响

目的 :进一步观察卡托普利治疗充血性心力衰竭 (CHF )的临床疗效及其对血浆心钠素的影响 ,并探讨其可能作用机制。方法 :将充血性心力衰竭患者 40例随机分为卡托普利组 2 0例 ,地高辛组 2 0例 ,观察临床疗效、NYHA心功能分级、心胸比例、血浆心钠素 (ANF)等指标。结果 :卡托普利组临床总有效率为 85 .0 % ,与地高辛组 (90 .0 % )无显著差异 (P>0 .0 5 )。两组 NYHA心功能分级均显著改善 (P<0 .0 0 1)。两组心胸比例均显著改善 (P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1)。卡托普利组和地高辛组血浆 A NF水平均显著下降 (P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1)。结论 :卡托普利具有治疗 CHF的临床疗效 ,该作用可能与纠正血浆 ANF水平的紊乱有关     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

鹿角方对慢性心力衰竭患者左室重构的干预作用

目的探讨鹿角方对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者左室重构的干预作用。方法将120例CHF患者随机分为鹿角方组、地高辛组和开搏通组,各40例,并给予相应的治疗,疗程3个月。观察临床总有效率、肾虚症状积分、心胸比例、射血分数(EF)、心输出量(CO)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)和血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)、心钠素(ANP)水平等的改变。结果鹿角方组的临床总有效率为82.5%,能显著提高EF和CO(P<0.05),降低IVST、PWT和LVMI(P<0.01),下调血浆ET、AngII和ANP水平(P<0.01),其疗效与卡托普利相当,并能显著改善肾虚症状,而地高辛或卡托普利组却未呈现该方面作用。结论鹿角方能加强心脏收缩功能、改善血流动力学,干预心室重构,从而延缓心力衰竭的进程。     

开富林治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 :观察开富林 (静脉卡托普利 )治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 :将 45例充血性心力衰竭患者随机分为两组 ,一组为常规组 ,另一组为加用开富林注射液的治疗组 ,分别观察两组治疗前后的临床疗效、左室射血分数(L VEF)等指标的变化。结果 :治疗组总有效率 90 .9%与常规组 6 0 .3%比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;治疗组的 L VEF的升高值与常规组比较差异有显著性意义 (10 .18± 2 .2 1和 5 .2 6± 3.86 ,P <0 .0 1)。结论 :开富林是治疗充血性心力衰竭有效的药物     

四逆汤对慢性充血性心力衰竭大鼠模型血清内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响

目的探讨四逆汤抗心力衰竭的疗效及其作用机制。方法取Wistar大鼠50只,采用盐酸阿霉素(ADR)损伤大鼠心肌导致心力衰竭为模型(阿霉素16日累计用量20 mg/kg,第2、4日1 mg/kg,第6、8日2 mg/kg,第10、12日3 mg/kg,第14、16日4 mg/kg。腹膜内注射)。随机分为正常组、心衰模型对照组、卡托普利组、四逆汤组。测定大鼠血清内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。并应用光镜观察心肌组织的病理变化。结果与正常组比较,阿霉素致心力衰竭大鼠血清CGRP水平显著降低,血清ET水平明显升高。四逆汤及卡托普利均能降低ET水平,升高CGRP水平(P<0.05)。光镜结果显示,四逆汤治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组。结论四逆汤能调节改善慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠的神经内分泌功能,拮抗过度激活的神经内分泌系统。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。     

补阳还五汤抑制压力超负荷性心肌肥厚的研究

目的:观察补阳还五汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血流动力学及心肌肥厚程度的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)及补阳还五汤高、低剂量组(H组与L组),分别观察4、12周的血流动力学参数、心输出量(CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)等。结果:与S组相比,M组血压(BP),左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP),HMI及LVMI明显升高,心输出量下降显著(P0.05),LVEDP随时间变化明显。与M组相比,L组具有降低LVEDP的作用,H组仅在12周时表现明显(P0.05);此两组还具有减低HMI、LVMI,加大心输出量的作用(P0.05)。结论:补阳还五汤具有降低心衰病死率,改善血流动力学,延缓心肌肥厚的作用,但量效关系不明显。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。