共查询到18条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
2型糖尿病血管并发症TNF-α、t-PA/PAI-1变化 总被引:1,自引:0,他引:1
通过检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的比值,证明2型糖尿病(DM)血管并发症患者TNF-α水平明显增高,t-PA/PAI-1比值明显减低。以便正确分析2型糖尿病(DM)血管并发症发生及预后情况。 相似文献
2.
脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
周碧燕 《广西医科大学学报》2003,20(4):531-532
目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程 相似文献
3.
目的探讨妊娠高血压疾病患者血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与妊娠高血压疾病发病的关系及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA),分别检测非妊娠组(40例)、正常妊娠组(40例)及妊娠高血压疾病组(50例)血浆中t-PA和PAI-1水平。结果与非妊娠组比较,正常妊娠组和妊娠高血压疾病组t-PA、PAI-1均显著增高;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组t-PA无显著性改变,随病情变化不明显;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组PAI-1显著增高,并随病情加重而呈递增趋势。结论 孕妇血浆PAI-1水平是检测妊娠高血压疾病病情进展的重要指标,其水平变化对指导妊娠高血压疾病诊断及治疗有重要意义。 相似文献
4.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性水平的变化及其与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率(UAER)分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增(P<0.05,P<0.01);DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TC)、体重指数(BMI)呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关. 相似文献
5.
目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。 相似文献
6.
2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI活性和D-dimer水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨T2DM患者血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA),组织纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性和D-二聚体(D-dimer)水平变化及意义。方法:根据WHO诊断糖尿病的标准和分型,选择89例T2DM微血管病变病人,根据尿白蛋白(UAER)排泄率分为单纯糖尿病组(DM)(UAER<20μg/min ),微量白蛋白尿组(DN1)(UAER=20μg -200μg/min )和临床蛋白尿组(DN2)(UAER>200μg/min )。此外,还选择了38例DM2大血管病变病人(DM+A组)。采用发色底物显色法测定血浆t-PA和PAI的活性,酶联免疫双抗体夹心法定量血浆D-dimer的水平。结果:(1)对照组,DM,DN1和DN2组血浆t-PA活性递减,PAI的活性和D-dimer水平递增,各组比较有显著性差异。但DM组血浆D-dimer水平与对照组比较无显著性差异;(2)DM+A组血浆t-PA活性降低,PAI活性和d-dimer水平升高,与DM组比较有显著性差异;(3)t-PA与UAER呈负相关,PAI和D-dimer与UAER呈正相关。空腹血糖(FBG)进入纤溶指标(t-PA,PAI,D-dimer) 3个变量的回归方程。结论:T2DM患者血浆t-PA活性降低,PAI活性升高和D-dimer水平升高与糖尿病微血管和大血管病变有关。 相似文献
7.
目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高,差异有显性(P<0.05);PAI较对照组增高,差异有高度显性(P<0.01),PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低,较易患血栓性疾病。 相似文献
8.
李劲峰 《山西职工医学院学报》2005,15(1):10-13
目的 :研究非霍奇金氏淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的水平与NHL各生理病理参数的关系。方法 :采用ELISA法检测 36例NHL患者血浆t PA、PAI 1的水平。结果 :NHL患者血浆t PA (18.6 9± 15.5 0 )ng/mL及PAI 1(74 .6 1± 19.2 7)ng/mL较对照组显著升高 (P均 <0 0 1)。Ⅰ期、Ⅱ期NHL患者血浆t PA (2 7.37± 2 0.0 7)ng/mL高于Ⅲ期、Ⅳ期 (15.0 3±8.80 )ng/mL(P <0.0 5 )。LDH异常的NHL患者PAI 1(77 0 3± 2 5 4 1)ng/mL高于LDH正常的NHL患者(44 .4 0± 19. 0 3)ng/mL(P <0.0 1)。结论 :NHL患者体内t PA、PAI-1的过度表达 ,血浆高t PA水平提示病变处于早期及预后较好。PAI-1血浆水平较高提示预后不良 ,宜选择攻击性强的化疗方案 相似文献
9.
t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。 相似文献
10.
11.
目的 探讨糖尿病患者是否伴血管并发症及大、小血管并发症患者的血小板活化和内皮损伤的状态。方法 用ELISA和发色底物法,分别测定41例有血管并发症患者和43例无血管并发症患者的血浆P-选择素水平和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性。结果 糖尿病有血管并发症患者血浆P-选择素水平和PAI-1活性均高于无血管并发症的糖尿病患者;伴有大血管并发症的糖尿病患者血浆P-选择素水平高于伴微血管并发症患者,而PAI-1活性无差别。结论 糖尿病血管并发症患者存在血小板活化和内皮损伤及高凝状态的病理改变。 相似文献
12.
目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P<0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P<0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响. 相似文献
13.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆PAI-1水平变化及其与尿微量白蛋白(MAU)的相关性,了解PAI-1在2型糖尿病及其血管并发症发病机制中的作用。方法选取60例未经过治疗的初诊T2DM患者(观察组)和30例与T2DM患者临床资料相匹配的正常健康体检者(对照组)为研究对象,并根据MAU检测结果将观察组分为MAU正常亚组(30例)和MAU阳性亚组(30例),按标准方法检测研究对象的血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)、血浆PAI-1、MAU等,并应用SPSS11.0统计软件对检测结果进行相应的统计学分析。结果 (1)观察组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),但两组HDL-C水平无显著差异(P>0.05),而且观察组两亚组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)MAU正常亚组FINS水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),但MAU阳性亚组FINS水平显著高于对照组(P<0.05),且观察组两亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.05),但观察组两亚组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(4)观察组两个亚组血浆PAI-1水平均显著高于对照组(P<0.01),而且MAU阳性亚组血浆PAI-1水平亦显著高于MAU正常亚组(P<0.01)。(5)血浆PAI-1水平与Alb/cr、HOMA-IR、FBG、HbA1c、BMI、TC、TG等指标水平均呈正直线相关(P<0.01或P<0.05);多元逐步回归分析显示Alb/cr、HbA1c水平为影响空腹血浆PAI-1水平的显著因素,其中HbA1c可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的49.3%、Alb/cr可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的28.9%(校正的R2值分别为0.493、0.782,P均<0.01)。结论 (1)T2DM患者血浆PAI-1水平升高,而且伴有MAU阳性的患者血浆PAI-1水平升高更为明显。(2)血浆PAI-1水平与MAU水平呈正直线相关,表明PAI-1可能是糖尿病血管并发症发生的一个危险因素。 相似文献
14.
目的探讨血清胰岛素原(PI)在2型糖尿病患者中的改变及意义.方法采用ELISA方法测定36例2型糖尿病患者(DM组)和34例正常健康者(NG组)空腹状态下的血清PI、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平.结果PI、PAI-1的水平在DM组均高于NG组,差异均有统计学意义(均P<0.01);PI在DM组、NG组均与血压(BP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、PAI-1呈正相关(P<0.05或0.01).结论PI在2型糖尿病患者血液中增高,且与BP、TG、TC、PAI-1呈正相关. 相似文献
15.
急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法 用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果 复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770~ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2~ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8~14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9~ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5~ 0 .997)。结论 急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑 相似文献
16.
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的血浆浓度和PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与鼻咽癌临床分期的相关性。方法 收集86例鼻咽癌患者血液标本,35例健康人血液标本作对照。所有标本均采用用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测uPA和PAI-1的血浆浓度,微量法提取DNA,采用等位基因特异性引物PCR分析PAI-1基因启动子4G/5G多态性。结果 与正常对照组相比,鼻咽癌组血浆uPA浓度明显升高(P<0.05),而血浆PAI-1浓度显著降低(P<0.05),上述效应和临床分期具有显著相关性;PAI-1启动子区4G和5G基因频率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 鼻咽癌的临床分期和恶性程度和血浆uPA浓度呈正相关,与PAI-1浓度呈负相关;PAI-1基因4G/5G多态性与鼻咽癌没有相关性。 相似文献
17.
Objective: To observe the effect of different dosages of ligustrazine (LG) on the level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)
activity in patients with type 2 diabetes mellitus.Methods: Ninety cases of type 2 diabetes mellitus inpatients were selected, and randomly divided into LG small dosage group (SDG),
LG large dosage group (LDG) and control group. The 120 mg LG, 400 mg LG and normal saline 250 ml were given through intravenous
dripping respectively, once daily, 20 days as one treatment course. Before and after treatment, all the patients had their
fasting blood taken for PAI-1 and tissue plasminogen activator (t-PA) assessment test to perform the comparative study.Results: Seventythree out of the 90 patients completed the observation course, the PAI-1 activity of three groups after treatment
all lowered compared with that before treatment, and the difference between groups was also significant (allP < 0.01). After treatment the PAI-1 level of SDG and LDG of LG were all markedly lowered (allP < 0.01), the LDG’s lowering was more evident than that of SDG, and comparison between these two groups of patients showed
significant difference (P < 0.01). Although in the control group there was some difference between before and after treatment, it was not so significant
like the above-mentioned two groups (P = 0. 0140). No adverse reaction occurred in the 3 groups during the observation period.Conclusion: LG could safely and effectively lower type 2 diabetes mellitus patient’s plasma PAI-1 activity level, and LDG of LG proved
to be particularly effective. 相似文献
18.
目的:观察全身炎症反应综合征(SIRS)患儿综合治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化及临床意义。方法:住院SIRS患儿35例,按是否合并多器官功能障碍综合征(MODS)分为单纯SIRS组(17例)和合并MODS组(18例)。入院24h内(初期)、综合治疗3天后(恢复期)各收集血液标本1次,测定血浆t—PA(发色底物法)、PAI-1(发色底物法)等指标。正常对照组20例。结果:各组患儿在发病初期,血浆PAI—1水平较正常对照组显著升高,血浆t—PA水平下降,合并MODS组与单纯SIRS组分别与正常对照组及两组间比较差异均有显著性(P〈0.01)。恢复期各观察指标均明显好转(P〈0.01)。结论:SIRS患儿存在血管内皮系统的损伤及凝血纤溶系统的紊乱,且这些分子标志物的变化以合并MODS组尤为明显。 相似文献