Rho/Rho激酶信号通路与冠心病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普通存在的一条信号转导通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态参与多种细胞功能,包括细胞收缩、迁移、黏附、增殖、凋亡及基因表达等。Rho/Rho激酶信号通路的异常激活在冠心病的发病机制和病理生理中发挥了重要作用,对此信号转导通路的研究可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点。现就Rho/Rho激酶信号通路的特征及其与冠心病的关系作一综述。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺血性脑血管病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态而扮演着"分子开关"角色,参与多种细胞功能.Rho/Rho激酶信号通路在缺血性脑血管病的危险因素、发病机制和病理生理学过程中发挥着重要作用,抑制Rho/Rho激酶信号通路能够取得显著的神经保护作用.     

Rho／Rho激酶在肺癌中的作用及其潜在治疗靶点

Rho蛋白在细胞内起到分子开关的作用,Rho／ROCK信号通路在细胞的粘附、变形、迁移、增殖、凋亡等多种行为方面起到重要调控作用。Rho蛋白的异常表达或激活被发现与肺癌细胞生物学特征和患者预后等有显著相关性,并可能成为潜在治疗靶点。现就Rho／ROCK信号通路在肺癌中的作用及其潜在治疗作用做一综述。     

Rho/Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化

小G蛋白Rho参与了细胞黏附、迁移、生长、细胞收缩及细胞分裂等多种生物学行为.近来研究显示Rho/Rho激酶信号通路的异常活化参与了肺部疾病的发生,如肺动脉高压和肺纤维化.低氧作为一种潜在的促纤维化因素主要通过促内皮细胞凋亡、血管生成及炎症反应的调节来参与纤维化的发生.且Rho/Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化的过程中所涉及主要细胞因子都有着直接或IhJ接的关系.因此,本文就Rho/Rho激酶信号通路的生物学特征及其与低氧致肺纤维化过程中细胞凶子的关系作一综述.     

Rho激酶抑制剂在心血管疾病中的应用

Rho激酶通路参与了多种心血管疾病发病的病理生理机制,Rho激酶抑制剂具有抗血管痉挛和抗动脉硬化等作用,因此,Rho激酶通路或许是心血管疾病一种新的治疗靶点。     

Rho激酶与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病可导致严重的神经功能缺损.甚至死亡.Rho激酶是Rho蛋白的重要下游底物,参与血管平滑肌收缩、细胞迁移、炎症细胞浸润以及血管内皮功能障碍等多种生物学效应,在缺血性脑血管病的发生、发展和梗死体积扩大等过程中起着重要作用.Rho激酶抑制剂可有效舒张痉李血管,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,增加缺血区域血流,缩小梗死体积,改善神经功能.     

Rho激酶与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病可导致严重的神经功能缺损.甚至死亡.Rho激酶是Rho蛋白的重要下游底物,参与血管平滑肌收缩、细胞迁移、炎症细胞浸润以及血管内皮功能障碍等多种生物学效应,在缺血性脑血管病的发生、发展和梗死体积扩大等过程中起着重要作用.Rho激酶抑制剂可有效舒张痉李血管,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,增加缺血区域血流,缩小梗死体积,改善神经功能.     

Rho/Rho激酶信号通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶(Rho/ROCK)信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者通过调控转录因子的DNA结合活性上调多种基因的表达,从而引起各种炎性反应及肾...     

Rho/ROCK信号通路在慢性充血性心力衰竭中的作用

Rho/Rho相关的卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路的关键信号分子包括Rho、ROCK及其主要效应分子肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、肌球蛋白轻链（MLC）等,该信号通路激活后可产生多种生物效应,如肌动蛋白细胞骨架形成、细胞收缩、钙敏化等,且这些效应与心力衰竭的发展过程有关.目前,对于Rho/ROCK信号通路的研究主要集中在心、脑血管系统中,如缺血性卒中、高血压、冠心病等.越来越多的研究表明,Rho/ROCK信号通路的关键分子在慢性充血性心力衰竭（CHF）中存在异常表达与活化,提示该信号转导通路在CHF发病机制中具有重要的作用.本文结合文献就Rho/ROCK信号通路在CHF过程中对细胞舒缩功能、交感兴奋、细胞凋亡等的作用综述如下.     

Rho激酶在心室重构中的作用

心室重构是多种心脏疾病的病理生理基础,干预心室重构进程是治疗相关疾病的重要手段.Rho激酶（ROCK）是小G蛋白Rho的下游因子.近年研究发现,Rho激酶在心肌细胞肥大、心肌纤维细胞分化增殖及细胞凋亡等病理进程中发挥重要作用,可能是心室重构的潜在干预靶点.本文将对Rho激酶在心室重构的作用进行综述.     

法舒地尔注射液治疗急性缺血性脑卒中神经学及血液流变学临床疗效

最近的研究显示,Rho激酶在缺血性脑卒中的病理过程中起了关键作用,应用Rho激酶抑制剂对急性缺血性脑损害具有显著的神经保护和治疗作用[1,2].盐酸法舒地尔(fasudil)属于Rho激酶抑制剂,是一种新型钙离子拮抗药,通过抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链的磷酸化,从而起到扩张血管和对缺血脑组织的保护作用[].笔者对法舒地尔注射液治疗急性缺血性脑卒中患者25例进行了临床疗效观察.     

Rho激酶与心血管疾病

<正>1996年,人们发现Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)是Rho的下游效应器之一,随着研究的深入,发现其参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞、外膜细胞、心肌细胞的形态、收缩、迁移、增殖、凋亡、基因转录等多种病理生理改变,它的异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关。近年来关于ROCK的研究主要集中在心血管系统方面,主要因为:(1)Rho/ROCK通路参与的各种细胞功能在心血管疾病的发     

Rho激酶是心血管药物治疗的一个重要靶点

业已证实Rho激酶是小GTP结合蛋白Rho效应器之一。越来越多的资料表明Rho／Rh。激酶途径在多种细胞功能上起重要作用，如血管平滑肌细胞收缩、肌动蛋白细胞骨架形成、细胞粘附与迁移、胞质分裂和基因表达，而这些都可能涉及心血管疾病的发病机制。在分子水平，Rho激酶上调促进炎症、氧化应激、血栓形成和纤维化的各种因子，下调内皮型一氧化氮合酶。     

Rho/Rho激酶系统在脑血管病中的作用

近年来,Rho/Rho-激酶系统在血管病发病机制中的作用逐渐被人们所认识。它通过多种途径导致蛛网膜下腔出血后血管痉挛、动脉粥样硬化和高血压的形成,加重缺血性卒中的神经功能损伤,还参与血管炎性反应和血管成形术后的再狭窄,并且是其形成和发展的重要环节。选择性Rho激酶抑制剂对这些脑血管病的预防和治疗作用已在许多动物和临床试验中被证实,其临床应用前景广阔。     

Rho/ROCK与神经系统疾病

作为一种分子开关,Rho可在无活性的GDP结合形式和有活性的GTP结合形式之间转换,传递信号给下游底物Rho激酶(ROCK),介导特殊的生物学效应,参与多种神经系统疾病,如缺血性卒中、脑血管痉挛、脊髓损伤后轴突再生的病理学过程.应用ROCK抑制剂治疗神经系统疾病已取得满意效果.Rho/ROCK有望成为一个新的治疗靶点.     

Rho/Rho激酶信号通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶(Rho/ROCK)信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者通过调控转录因子的DNA结合活性上调多种基因的表达,从而引起各种炎性反应及肾小球纤维化,而应用此信号通路选择性抑制剂后可明显改善DN的发生和发展,从而认为Rho/ROCK信号转导通路可能在DN的发病机制中起关键作用.     

Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损伤的实验性干预研究

目的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结果缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照组明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。     

Rho／Rho激酶信号通路与高血压

1985年，Rho作为Ras同源物首先被克隆出来，此后的研究发现Rho作为信号调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架的组建，在细胞代谢过程中发挥重要作用。近年来，一系列研究显示Rho／Rho激酶信号通路主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶（myosin light chain phosphase，MLCP）的活性来增加肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）的磷酸化水平，从而增强平滑肌的收缩力，在高血压的发生和发展中起着非常重要的作用。     

Rho激酶抑制剂及其在神经系统疾病中的应用

Rho激酶（ROCK）是Rho的主要作用底物,包括ROCKⅠ和ROCKⅡ两种异构体,属于丝／苏氨酸蛋白激酶。ROCK的主要生物学作用是使肌球蛋白轻链磷酸酶失活,从而导致血管痉挛。此外,ROCK还可促进炎性因子分泌、参与炎性因子损害过程、促进细胞凋亡,在多种病理过程（如外伤、炎症、缺血、肿瘤、变性）中起重要作用。ROCK抑制剂通过扩张血管、改善循环、神经保护、抑制白细胞浸润和吞噬而减轻炎症损伤,促进神经再生和神经生长、抑制淀粉样肽β42分泌、阻断神经痛的形成和维持,对缺血性卒中、脑和脊髓外伤、炎症和脱髓鞘疾病、Alzheimer病和神经痛等起治疗作用。     

Rho/Rho激酶与动脉粥样硬化的研究进展

<正> 随着对促动脉粥样硬化因子的深入研究,Rho/Rho激酶途径逐渐受到人们的关注。现已发现,Rho/Rho激酶参与细胞黏附、迁移、平滑肌细胞收缩及胞质分裂等的调节,而这些细胞功能均参与了动脉粥样硬化的发生与发展。动物实验及临床研究均证明,Rho/Rho激酶与动脉粥样硬化、高血压、心肌缺血等心血管疾病的发病过程相关。因此,对