氯化镉诱导293细胞凋亡的实验研究

目的 采用体外细胞培养方法观察CdCl2在不同时间、剂量作用下，诱导293细胞凋亡关系。方法 实验中选择0，12．50，25．0，50．0μmol／L共4种浓度CdCl2在体外与293细胞共育不同时间后（12h24h，48h），采用台盼蓝拒染法测定细胞存活率，观察293细胞转化，用DNA凝胶电泳及ELISA方法检测细胞凋亡。结果 12．5，25．00，50．00μmol／LCdCl2可诱导细胞亡；不同浓度CdCl2可引起细胞存活率下降，与CdCl2时间、剂量有关。结论 CdCl2在体外可诱导293细胞凋亡，与CdCl2的作用时间、作用浓度有关。     

镉对正常大鼠肾成纤维细胞凋亡形态学的影响

[目的]观察氯化镉对正常大鼠肾成纤维（NRK）细胞凋亡的形态学及细胞凋亡率的影响。[方法]用20μmol／L氯化镉染毒NRK细胞24h,通过透射电镜观察细胞凋亡形态变化。分别用0、5、10、20、40、60μmol／L的氯化镉培养NRK细胞24h,用20μmol／L的氯化镉分别体外培养NRK细胞0．5、2、6、12、24h,通过流式细胞仪检测各组NRK细胞的凋亡率。[结果]氯化镉可以使NRK细胞出现凋亡征象即凋亡小体的形成,且凋亡率呈时间-效应、剂量-效应关系,剂量为0、5、10、20、40、60／amol／L的氯化镉染毒24h,凋亡率分别为3．01％、6．14％、10．0％、12．6％、23．5％和34．7％;20μmol／1氯化镉染毒NRK细胞0、0．5、2、6、12、24h,凋亡率分别为3．31％、5．96％、8．38％、8．59％、13．97％和16．16％。[结论]氯化镉可以诱导NRK细胞发生特征性的凋亡形态的变化,且氯化镉诱导NRK细胞发生凋亡存在时间-效应、剂量-效应关系。     

Survivin在冬凌草甲素介导下对人前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用

目的观察冬凌草甲素对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株-PC-3细胞的诱导凋亡作用,探讨Survivin在此过程中的作用。方法用不同浓度的冬凌草甲素干预PC-3细胞,MIT试验分析观察其对PC-3细胞活力的影响;通过用流式细胞仪分析PC．3早期凋亡细胞的百分率;用Western印迹检法、实时荧光定量PCR方法检测PC-3细胞Survivin的蛋白和mRNA表达的变化。结果（1）细胞生长抑制力呈一定的时间、剂量依赖性,冬凌草甲素浓度为2．5、5、10、20、40μmol／L时,干预48h后相对应的平均细胞生长抑制率依次为9．2％、25．3％、39．3％、77．2％、92．5％,药物抑制PC-3细胞活力的IC50约为10．29μmol／L;流式细胞仪检测经不同浓度的冬凌草甲素（0,10,20,40μmol／L）干预48h后,PC-3细胞的早期凋亡率分别为4．8％,15．4％,19．5％和27．4％（P〈0．05）。（2）冬凌草甲素以浓度依赖性方式抑制PC-3细胞的Survivin的蛋白和mRNA表达。结论冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导PC-3细胞凋亡。冬凌草甲素通过影响Survivin的表达来诱导PC-3细胞凋亡。     

氯化镉对小鼠免疫细胞增殖和凋亡的影响

[目的]观察镉在体内染毒条件下 ,对小鼠免疫细胞的功能和凋亡的影响。[方法]采用一次腹腔注射氯化镉0.34、1.38和5.50mg/kg后8h处死和一次腹腔注射氯化镉5.50mg/kg后4、8、12h处死动物以及连续灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉14d后处死动物 ,利用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化、用DNA凝胶电泳法和流式细胞仪法检测细胞凋亡。[结果]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg后4或8h可见胸腺细胞凋亡率为24.91 %和32.45 % ,脾细胞凋亡率分别为22.64 %和16.67 % ,均高于对照组 ;注射后12h胸腺细胞凋亡仍高于对照组。同时注射氯化镉5.50mg/kg4h后 ,ConA刺激的淋巴细胞转化功能明显低于对照组 ,抑制率接近50 % ;而在注射8h后 ,除了T细胞在ConA刺激下的转化功能受到抑制外 ,未受刺激的脾细胞增殖转化功能也受到抑制 ,抑制率为47 %。连续14d灌胃给氯化镉对小鼠脾脏细胞和胸腺细胞凋亡及淋巴细胞转化均未见明显的影响。[结论]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg ,在胸腺细胞和脾细胞凋亡增加 ,同时T淋巴细胞转化功能也受到抑制。连续14d灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉未见对小鼠脾脏淋巴细胞转化和脾脏细胞、胸腺细胞的细胞凋亡有所影响     

2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英诱导肺癌SPC-A1细胞凋亡的研究

目的研究2，3，7，8-四氯二苯并-p-二恶英（TCDD）在体外诱导肺癌细胞系SPC-A1细胞凋亡的作用。方法用MTT法测定TCDD对SPC-Al细胞的毒性，采用流式细胞仪对细胞凋亡进行分析，通过HE染色观察细胞形态变化。结果SPC—A1细胞生长曲线表明，随着TCDD浓度增高，SPDAl细胞生长率明显下降；细胞凋亡可在TCDD浓度为10nmol／L，0．1μmol／L，1μmol／L处理24h后出现；TCDD诱导SPC-A1细胞的凋亡具有时间和浓度依赖性；凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小，核染色质固缩，亚二倍体峰出现。结论TCDD在体外能有效诱导SPC—A1细胞发生凋亡。     

镉诱导腺垂体细胞凋亡与半胱天冬酶信号变化初探

目的 了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase-9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法 在整体实验中,将健康雄性SD大鼠48只,分为4组,每组12只,分别每天经口灌胃给予0、1．0、2．0、4．0ms／ks氯化镉,6周后进行腺垂体激素促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素水平、超微结构、原位末端标记(17UNEL)法检测细胞凋亡及procaspase-9 mRNA表达检测;离体实验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,37℃、5％CO2条件下培养120h后分别以0、1．56、3．12、6．25、12．50、25．00、50．00、100．00μmol／L氯化镉处理6h,收获细胞以TUNEL法检测细胞凋亡及原位杂交法检测procaspase-9mRNA表达。结果 整体实验表明氯化镉作用后3个剂量组血中促肾上腺皮质激素、黄体生成素和1．0mg／kg氯化镉剂量组卵泡刺激素水平均降低,腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象;整体和离体实验结果均显示氯化镉以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞procaspase-9mRNA表达的增强。且可使凋亡细胞增多,与对照组比较,差异均具有统计学意义。结论 在一定剂量条件下,氯化镉影响腺垂体激素分泌水平改变,并诱发腺垂体细胞凋亡,caspase-9通路在凋亡发生过程中可能发挥了一定的作用。     

二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡

目的探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织，组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动（EM—SA）检测NF—κB活性。结果在2．5～10μmol／L质量浓度范围二氢青蒿素呈剂量依赖性诱导体外培养的关节炎滑膜细胞凋亡。5μmol／L和10μmoL／L的二氢青蒿素与关节滑膜细胞共培养24h显著抑制Akt激酶473位丝氨酸磷酸化及NF—κB的活化。结论二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡。     

氯化镉对大鼠原代星形胶质细胞凋亡的影响

目的研究氯化镉对星形胶质细胞凋亡的影响。方法取处于对数生长期的细胞,以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20、40μmol/L氯化镉溶液染毒12、24 h,采用MTT实验测定细胞的存活率;以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20μmol/L氯化镉溶液染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果与对照组相比,5~40μmol/L氯化镉染毒12、24 h时大鼠星形胶质细胞的存活率均较低,5~20μmol/L氯化镉染毒12 h时大鼠星形胶质细胞的凋亡率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氯化镉染毒浓度的升高,大鼠星形胶质细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。结论氯化镉对星形胶质细胞具有明显的毒性作用,可诱导星形胶质细胞凋亡。     

白藜芦醇对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响

目的研究白藜芦醇（Res）对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法分别用25、50、75、100μmol／L的Res干预小鼠前脂肪细胞24、48、72h,并设0μmol／LRes为阴性对照组（每组设3个复孔,重复3次）。全自动倒置荧光显微镜观察细胞的形态学变化、细胞增殖．毒性检测试剂盒检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期。结果形态学上．经50μmol／LRes干预48h后的小鼠前脂肪细胞具有典型凋亡形态学改变。细胞增殖-毒性检测发现,0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h细胞增殖率分别为100％、（97．00±1．00）％、（91．00±2．65）％、（90．67±2．52）％和（86．00±3．61）％;干预48h细胞增殖率分别是100％、（86．67±2．52）％、（76．00±2．00）％、（34．33±2．08）％和（30．33±2．52）％;干预72h,细胞增殖率分别是100％、（82．00±2．65）％、（65．67±3．06）％、（21．00±3．61）％和（16．33±3．21）％。偏相关分析结果显示细胞增殖率与干预时间、Res浓度均呈负相关关系（r=-0．72、-0．83,均P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h,G0／G1期的细胞比例分别为（27．23±2．63）％、（39．03±2．74）％、（80．20±5．15）％、（87．97±3．12）％和（90．80±2．08）％;S期的细胞比例分别为（72．43±2．99）％、（63．93±6．90）％、（19．80±5．15）％、（12．20±2．86）％和（9．20±2．08）％,2个细胞周期的50、75、100μmol／LRes干预组与阴性对照组之间的细胞比例差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预48h,细胞凋亡率分别为（2．90±0．10）％、（5．40±3．81）％、（8．23±4．24）％、（29．77±6．18）％和（27．23±3．17）％;细胞坏死率分别为（7．50±0．87）％、（12．00±4．89）％、（12．27±3．81）％、（12．67±6．13）％和（20．73±2．64）％,100μmol／L的干预组的细胞调亡率、坏死率与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其他各组与阴性对照组的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论在一定的剂量范围内（0～100μmol／L）,Res可能抑制小鼠前脂肪细胞生命周期并促进其凋亡。     

肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白表达对氢醌诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的研究体外培养条件下肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白（TYRAP）表达对氢醌诱导人HL．60细胞凋亡的影响，以探讨TYRAP表达与氢醌诱导HL-60细胞凋亡的关系。方法流式细胞术ANNEXINV-FITC加碘化丙啶（PI）双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TYRAP在mRNA水平的表达量，比较不同处理组之间的差异。结果加入不同浓度氢醌培养0、4、8、12h后，流式细胞术检测结果发现，不同浓度氢醌作用后，细胞凋亡率明显高于空白对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），氢醌诱导细胞凋亡的最佳浓度为200μmol／L，而当氢醌浓度为250μmol／L时，细胞坏死率明显增高，浓度为20μmol／L氢醌诱导的细胞凋亡，随着作用时间的延长，凋亡率明显增高，作用8h达高峰，而后细胞凋亡率下降，坏死率增加。作用8h时，随着氢醌浓度的增加，细胞凋亡率明显增加，TTRAP基因在mRNA表达水平也相应明显增加；当浓度增加到250μmol／L时，细胞坏死率增加，TYRAP基因表达量下降。结论体外培养条件下，TYRAP的表达上调可能对氢醌诱导HL-60细胞凋亡起促进作用，并存在剂量-效应与时间-效应关系。     

镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究

目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38MAPK、ERK12表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mgkgbwCdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmolLCdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmolLp38MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmolLERK12激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmolL或100.00μmolL的CdCl2处理细胞后进行相应的检测。检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡。结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmolLSB203580和10μmolLU0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响。结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38MAPK和ERK12激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用。     

氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡与蛋白激酶B活力的关系

目的 了解氯化镉(CdCl2)诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生与蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)活力变化的关系.方法 体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测,观察CdCl2诱发细胞凋亡的特征;采用免疫沉淀-化学发光法测定PKB/Akt活力.结果 6.25～100.00 μmol/L剂量CdCl2处理肾上腺皮质细胞2 h,细胞凋亡发生率随剂量增加而增加,25.00 μmol/L及更高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);回归分析表明,CdCl2剂量与凋亡发生率呈剂量-效应关系.以50.00 μmol/L CdCl2处理细胞,细胞凋亡发生率随时间的延长而增加,CdCl2作用15 min～4h,平均凋亡率为5.58%-73.08%,其中1、2、4h时间点与对照相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CdCl2处理时间与凋亡发生率呈时间-效应关系.6.25～200.00 μmol/L剂量CdCl2处理30 min,显示CdCl2可引起肾上腺皮质细胞PKB/Akt表达降低,在一定剂量范围内呈线性关系.结论 CdCl2诱发肾上腺皮质细胞凋亡的同时引起细胞内PKB/Akt表达水平的降低.     

氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡与应激活化蛋白激酶活性的 …

目的 了解氯化镉诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生及应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ）活性的变化。方法 体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以蛋白因子添加素Ⅴ和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测,观察氯化镉诱发细胞凋亡的特征;采用免疫沉淀－化学发光法测定ＳＡＰＫ活性。结果 ６．２５～２００．００μｍｏｌ／Ｌ剂量氯化镉处理２ｈ,凋亡细胞百分率随剂量增加而增加,平均为９．９０％、１５．４７％、３３．６７％、５３．７０％     

醋酸铅诱发肾上腺皮质细胞凋亡及与c—Akt／PKB相关性研究

目的了解醋酸铅（PbAc）诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生与c—AkCPKB（protein kinase B,PKB,蛋白激酶B）活性变化的关系。方法体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,分别设立空白对照组、12．50、25．00、50．00和100．00moL／LPbAc剂量组,染毒细胞2h,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡;分别以0、6．25、12．50、25．00、50．00、100．00、200．00mol／LPbAc与细胞孵育30min,采用免疫沉淀-化学发光法测定C—AKT／PKB活性。结果给予不同剂量的PbAc（12．50～100．00mol/L）染毒2h,其中100．00mol／L剂量组出现细胞凋亡的百分率（36．53±14．30）明显增加,与对照组（7．62±6．33）相比差异有统计学意义（P〈0．01）。肾上腺皮质细胞凋亡的发生率与PbAc剂量之间具有较好的相关关系（r=0．708,P〈0．01）。6．25～200．00moL／L6个剂量PbAe处理30min,结果表明各剂量组c—AkCPKB条带密度呈低剂量轻微受抑制、高剂量逐渐升高的趋势,灰度值分别为7874．67（对照组）、6395．87、7194．07、8457．13、9463．87、9398．47和12110．4,两者之间具有良好的相关关系（r=0．928,P〈0．01）。结论高剂量PbAc作用可一定程度地诱发肾上腺皮质细胞凋亡和肾上腺皮质细胞c～Akt/PKB增加。     

镉对人胚肾细胞凋亡和血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨镉对人胚肾细胞(HEK239T)凋亡和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法 MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测镉诱导人胚肾细胞凋亡,应用逆转录多聚酶链反应 (RT-PCR)及Western免疫印迹法检测镉对人胚肾细胞HO-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果 5．0、 10．0、20．0、40．0μmol／L CdCl2诱导人胚肾细胞后,凋亡率分别为11．90％±0．28％、9．27％±1．73％、 9．79％±0．67％、8．97％±1．60％,均明显高于对照组(6．69％±0．46％),差异有统计学意义(P< 0．01)。10～40μmol／L CdCl2均可高度诱导人胚肾细胞HO-1表达,随着剂量增高缓慢上升并达到平台期,随时间的延长略有降低。结论镉可诱导人胚肾细胞凋亡,上调HO-1的表达。     

奋斗呐对印鼠客蚤毒杀效果观察

目的为筛选出优质高效的杀蚤剂，在现场实验的基础上，观察奋斗呐对印鼠客蚤的实验室毒效。方法药膜法。结果（1）当药物浓度在12．50mg/L以上时，KT50在7min以内：12．50、25．00、50．00、100．00mg／L的KT50分别为6．19、6．14、5．06和4．64min；（2）当药物浓度为100．00mg／L时，24h死亡率为100％；（3）100．00mg／L浓度药膜在室温和普通湿度下存放120d后，仍可使100％的试蚤死亡。结论奋斗呐5％可湿性粉剂毒力强，气味小，对人畜较为安全，残效时间长，可在控制家鼠鼠疫灭蚤中使用。     

氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化

目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子（TIF3）p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞（16HBE）,氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞（转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞）的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,其中低剂量组（5 μmol/L）所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组（10 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组（15 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.     

维生素C对脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导的单个核细胞凋亡及增殖抑制作用的影响

目的探讨维生素 C(vitamin C,VC)预处理对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)诱导的人外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells,HPBMC)凋亡及其相关基因表达和增殖抑制作用的影响。方法采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)和蛋白印迹(Western blotting)方法研究不同剂量 VC 预处理后,DON 对 HPBMC 凋亡及相关基因 Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响的变化,同时观察 VC 预处理对 DON 引起的增殖抑制作用的影响。结果FCM 检测结果表明,终浓度为2000μg/L 的 DON 可诱导体外培养的 HPBMC 凋亡,其凋亡率为(28.82±1.67)%,25μmol/L VC 预处理可明显抑制 DON 诱导的体外培养 HPBMC 凋亡(22.39±1.05)%,P<0.05,而100μmol/L VC 预处理则可明显增高 DON 诱导的 HPBMC 凋亡(36.07±2.92)%,P<0.05。Western blotting 分析结果表明,25μmol/L VC 预处理可明显降低 DON 诱导的HPBMC Bax 和 caspase-3蛋白高表达,同时使 DON 抑制的 Bcl-2蛋白表达明显升高。100μmol/L VC预处理可明显促进 DON 诱导的 Bax 和 Caspase-3蛋白的高表达,但对 DON 抑制的 Bcl-2表达无明显影响。不同剂量 VC(25μmol/L 和100μmol/L)预处理均可降低 DON 对 HPBMC 增殖的抑制作用(P<0.05),但不同剂量 VC 之间没有显著差异。结论 25μmol/L VC 预处理可一定程度地抑制DON 诱导的 HPBMC 亡及凋亡相关基因的异常表达,而100μmol/L VC 则促进 DON 诱导的HPBMC 凋亡。不同剂量 VC 预处理可以明显降低 DON 对 HPBMC 的增殖抑制作用。     

功高对印鼠客蚤杀灭效果试验研究

目的观察杀虫剂功高对印鼠客蚤的实验室杀灭效果.方法瓶膜法.结果（1）随着药物浓度的逐渐增加,KT50呈现有规律的缩短,24 h死亡率也逐渐增高.（2）浓度为12.50 mg/L以上时,KT50在11 min时击倒率均大于88%,24 h死亡率均在80%以上.（3）50.00、100.00mg/L 2种浓度450 d内残效实验30 min内的击倒率均为100%,24 h死亡率均大于93%.结论功高2.5%乳油对印鼠客蚤杀灭效果较好,具有高效、速杀、残效好等优点,可用于大面积灭蚤.