环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3与肺癌淋巴转移

淋巴转移是肺癌转移途径之一.在肺癌淋巴转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用.尤其是淋巴内皮特异性受体血管内皮生长因子受体3及其配体血管内皮生长因子C对促进淋巴管生长具有关键的作用.同时近年研究表明环氧化酶2与肺癌淋巴转移呈正相关.环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3有望成为肺癌淋巴管转移靶向治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子与类风湿性关节炎的研究进展

血管新生诱导剂与类风湿性关节炎的关系近年来备受关注。本文就血管新生重要诱导剂——血管内皮生长因子的生物学特性，在类风湿性关节炎发病机制、病理改变中的作用，抗血管内皮生长因子治疗等方面作一综述。提出血管内皮生长因子可作为类风湿性关节炎病情活动的指标，抗血管内皮生长因子有望成为类风湿性关节炎治疗的一种新的发展方向。     

血管内皮生长因子治疗缺血性脑血管病的研究进展

血管内皮生长因子促进新生血管形成的作用逐渐引起人们的重视，为缺血性脑血管病的治疗提供了一个新途径。文章就近年来血管内皮生长因子治疗脑缺血的研究进展作了综述。     

血管再狭窄防治的新策略

血管内皮生长因子是特异性的强有力的促内皮生成因子，在缺血性疾病的治疗中它是重要的促进血管新生的因子，同时它还有抗再狭窄作用，这一作用与血管内皮生长因子介导的内皮修复密切相关。本文对血管内皮生长因子抗狭窄作用的机理及研究进展作一综述。     

促血管新生研究进展

血管新生疗法是重症缺血性心脏病和闭塞性动脉硬化症的新治疗措施 ,从应用血管生长因子和其基因导入到血管内皮祖细胞移植 ,有关血管新生的概念发生了很大变化。本文回顾了血管内皮生长因子基因治疗的基础及临床研究 ,对血管内皮祖细胞在血管新生疗法中的应用进行了展望。自体骨髓细胞有可能成为血管新生疗法中的新型材料     

血管生长因子及其信号传导通路的研究进展

血管内皮生长因子在生理性和病理性血管生成中都起着重要作用,与血管内皮生长因子相应受体结合后,通过特定的信号传导途径刺激内皮细胞的增殖、迁移,从而促进血管新生。研究血管内皮生长因子与相应受体结合及其相关的下游信号通路,进一步探讨血管新生的可能机制,对治疗恶性肿瘤、缺血性疾病、创伤恢复等意义重大。现对血管内皮生长因子及其信号传导通路的研究进展做一综述。     

黄芪注射液对稳定型心绞痛患者血浆血管内皮生长因子水平的影响

目的 观察黄芪注射液治疗冠心病稳定型心绞痛患者的疗效及对血浆血管内皮生长因子的影响.方法 将100例患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组加用黄芪注射液静脉输注,3周后观察两组的疗效和治疗前后血浆血管内皮生长因子水平的变化.结果治疗组治疗后血浆血管内皮生长因子较前明显升高(P<0.01),治疗组的临床疗效优于对照组(P<0.05).结论 黄芪注射液可通过升高血浆血管内皮生长因子水平,而达到更好地治疗冠心病的目的 .     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者血管内皮生长因子的影响

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者用药前后血清血管内皮生长因子的影响。方法 选择血管性痴呆患者60例、采用临床痴呆评定量表(CDR)筛选出轻度血管性痴呆患者60例,分成轻度痴呆治疗组34例,轻度痴呆对照组26例,正常对照组30例,通过给予患者外源性碱性成纤维细胞生长因子氧气雾化吸入,分别对各组患者治疗前、治疗后14d、30d及正常对照组血清血管内皮生长因子的观察。结果 两组患者治疗前血清血管内皮生长因子明显低于正常对照组,痴呆治疗组患者治疗后14d、30d 血清血管内皮生长因子逐渐升高,与痴呆对照组相比有统计学意义(P<0.001)。结论 外源性碱性成纤维细胞生长因子通过鼻黏膜进入中枢神经系统,促进血清血管内皮生长因子的生成,从而表明bFGF可能可诱导脑内神经元发生,达到治疗目的。     

血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球的治疗性血管再生实验研究

目的探讨血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球在促进大鼠缺血下肢血管生成的作用。方法制备血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球,扫描电镜观察其形态,采用酶联免疫吸附测定法检测其体外释药性能。将负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球纤维蛋白凝胶注射到大鼠缺血下肢肌肉内,1个月后进行组织学和免疫组织化学检测,评价血管再生情况。结果血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球体外释放血管内皮生成因子持续时间超过4周,可显著提高注射部位毛细血管和α-平滑肌肌动蛋白阳性血管的密度,并促进CD34、C-kit和血管内皮生长因子受体2阳性细胞的动员。结论肌肉注射负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球的纤维蛋白凝胶是一种较为理想的治疗性血管再生方法。     

表达血管内皮生长因子的间叶干细胞移植用于治疗急性心肌梗死

血管内皮生长因子在血管新生中起到重要作用。间叶干细胞具有分化成包括单核细胞在内的数种细胞的潜力。作者推测移植表达血管内皮生长因子的间叶干细胞能通过血管新生挽救局部缺血心肌，从而治疗急性心肌梗死。方法与结果：采用人血管内皮生长因子165腺病毒载体转染培养的lewis大鼠的间叶干细胞。分别用转染血管内皮生长因子和LacZ的间叶干细胞（血管内皮生长因子组），转染LacZ的间叶干细胞（对照组），以及无血清培养基（培养基组）注射冠脉闭死1小时后的同系大鼠心脏。心肌梗死后一周，     

血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生

血管内皮生长因子是一种强有力的血管生成因子.近年来还发现其具有强大的促进神经再生能力,在治疗缺血性脑血管病中具有潜在价值.新生的血管内皮细胞可形成"血管龛",通过释放某些神经营养因子促进神经发生.同样,新生的神经细胞也可促进血管发生,二者之间存在"交叉对话",血管内皮生长因子在其中发挥着非常重要的媒介作用.文章对血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生方面的研究做了综述.     

血管内皮生长因子在骨质疏松症中的研究进展

血管内皮生长因子能促进骨血管的形成,而且对成骨细胞、破骨细胞的增殖、分化及功能活性具有重要调节作用,与骨质疏松的发病密切相关。随着对血管内皮生长因子的深入研究,有望为骨质疏忪症的治疗提供了一个新思路和方法。     

递法明对糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子表达的影响

把50例非增殖期糖尿病视网膜病变患者，分为治疗组和对照组，所有病例在继续原治疗的前提下，治疗组给予递法明，对照组给于维生素C治疗，连用三个疗程（60天），检测两组治疗前后血浆血管内皮生长因子水平，并进行比较。结果治疗组血管内皮生长因子水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），治疗组治疗前后差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论递法明可以降低血浆血管内皮生长因子含量，抑制糖尿病视网膜病变的新生血管形成。     

内皮祖细胞和肺动脉高压

肺动脉高压是以肺动脉压和肺血管阻力进行性增加及右心功能衰竭为特征,内皮功能障碍为主的恶性肺血管疾病.本文总结了近年来内皮祖细胞(EPC)动员、归巢分子生物学的研究进展.研究了血管内皮生长因子等生长因子和他汀类等药物对EPC动员,归巢治疗肺动脉高压的影响以及EPC、基因修饰后EPC移植对肺动脉高压治疗的影响.同时讨论了EPC治疗的潜在不良反应.EPC为肺动脉高压患者提供新的治疗方法.     

血管内皮生长因子受体与肿瘤血管形成

已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导，血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成，抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疗的研究。VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关。     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

血管内皮生长因子在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的探讨动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中血管内皮生长因子表达规律及意义。方法大鼠被随机分为对照组和模型组,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组、动脉粥样硬化模型持续缺血0.5、6、12、24 h组,运用逆转录聚合酶链式反应技术检测血管内皮生长因子mR-NA表达及免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型组与对照组比较血管内皮生长因子表达有明显升高(P<0.05),各持续缺血组与假手术组比较血管内皮生长因子基因及蛋白表达均有明显升高(P<0.05),并随时间发生规律性变化,其中血管内皮生长因子的基因及其蛋白产物在持续缺血6 h组均达到峰值。结论机体长期存在动脉粥样硬化基础病变对缺血性脑卒中脑组织血管内皮生长因子基因及其蛋白产物的表达有正向调控作用,缺血后可随时间变化。本实验结果可为动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中的发生、发展、治疗及预后估计提供一定的理论基础。     

重组腺相关病毒介导人血管内皮生长因子165基因在培养大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨2型腺相关病毒载体介导的人血管内皮生长因子165基因在离体心肌细胞中的表达及表达产物的生物活性。方法构建携带人血管内皮生长因子的2型腺相关病毒载体(rAAV-2/hVEGF165),感染大鼠原代心肌细胞,采用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法和酶联免疫吸附测定等方法检测心肌细胞人血管内皮生长因子165的表达,应用MTT法检测转染后细胞上清液中血管内皮生长因子165的生物学活性。结果逆转录聚合酶链反应检测结果发现感染的心肌细胞可表达人血管内皮生长因子165 mRNA;免疫印迹法检测结果表明感染的心肌细胞中有人血管内皮生长因子165,酶联免疫吸附测定法检测到血管内皮生长因子蛋白分泌水平为546.5±15.6pg/L,未转染组未检测到血管内皮生长因子蛋白的分泌;还发现感染的心肌细胞上清具有明显的促人内皮细胞增殖作用。结论2型腺相关病毒载体介导的人血管内皮生长因子165可有效转染大鼠心肌细胞,且表达产物具有促内皮细胞增殖作用。     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用，血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤雏母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长，肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段。     

转染人血管内皮生长因子165基因的骨髓间充质干细胞移植改善兔心肌梗死后心功能

目的探讨将骨髓间充质干细胞移植和血管内皮生长因子基因治疗相结合治疗兔心肌梗死的疗效及其机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为心肌梗死组、骨髓间充质干细胞移植组、血管内皮生长因子组和骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组。建立兔心肌梗死模型,在心肌梗死后2周取107个骨髓间充质干细胞移植至梗死区。移植后4周测定心功能,梗死区骨髓间充质干细胞进行鉴定及计数,进行Ⅷ因子免疫组织化学染色。结果血流动力学比较发现,骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组各项参数明显优于骨髓间充质干细胞组;心肌梗死区BrdU阳性细胞数骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组明显多于骨髓间充质干细胞组(61.24±8.51个/视野比44.21±7.68个/视野,P<0.01);梗死区血管的数量骨髓间充质干细胞 血管内皮生长因子组(48.75±7.96个/视野)明显多于骨髓间充质干细胞组(33.08±6.12个/视野,P<0.01)、血管内皮生长因子组(29.98±8.04个/视野,P<0.01)和心肌梗死组(18.32±3.88个/视野,P<0.01)。结论转染血管内皮生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植可改善兔心肌梗死后的心功能,其疗效明显优于单纯骨髓间充质干细胞移植及血管内皮生长因子基因治疗,可能是通过增加骨髓间充质干细胞的存活及改善梗死区的血供而起作用的。