环氧合酶-2抑制剂对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响

目的:体外观察非甾体药物选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡影响。方法:采用噻唑蓝法观察NS-398对K562细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化,DNA梯状电泳检测凋亡的发生。Western印迹法检测K562细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶Caspa-se-3和COX-2的表达。结果:NS-398呈剂量依赖性的方式抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡。并呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,一方面增高Go/G1期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例,与对照组相比差异具显著性(P<0.05)。NS-398干预的K562细胞Caspase-3的蛋白表达均显著升高,而COX-2的蛋白表达降低,并呈浓度依赖性。结论:体外NS-398能有效的发挥抗K562细胞白血病效应,对白血病细胞增殖有抑制作用并诱导其凋亡,这可能与抑制COX-2表达及上调Caspase有关。     

葫芦素E通过诱导G_2/M周期阻滞抑制人肝癌细胞增殖

目的研究葫芦素E(cucurbitacin E,CuE)体外对人肝癌BEL7402和HepG2细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度CuE体外对BEL7402和HepG2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测CuE对细胞周期分布的影响;Western blot法检测CuE对细胞周期调节蛋白cy-clinB1、Cdc25C、Cdk1及p21表达的影响。结果CuE作用72 h可剂量依赖性地抑制BEL7402和HepG2细胞增殖;CuE(100 nmo.lL-1)作用12、24 h后可使BEL7402和HepG2细胞周期阻滞于G2/M期,并可下调Cdk1蛋白的表达,上调p21蛋白的表达。结论CuE体外可抑制人肝癌BEL7402和HepG2细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞有关。     

澳洲茄边碱对肝癌 HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨澳洲茄边碱（SM ）对 HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法用不同浓度SM 5、10、15和20μg／ml分别处理 HepG2细胞3、6、12和24 h ,并设不加药的对照组。采用MTT法检测 HepG2细胞增殖,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot法检测B细胞淋巴瘤‐白血病2（Bcl‐2）、Bcl相关X蛋白（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）及Ki67的蛋白表达。结果与对照组相比,SM 呈剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G2／M期,并且上调Bax和Caspase‐3蛋白表达,下调Bcl‐2和Ki67蛋白表达（P＜0．05或P＜0．01）。结论 SM 能有效抑制 HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡的发生;SM上调Bax和Caspase‐3表达,下调Bcl‐2和Ki67表达,细胞周期阻滞于G2／M期可能是其发挥上述作用的机制。     

曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG 2 的影响

目的观察曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度的曲马多（0．1,1,10,100,1000,10000,100000,um01．L^-1）,对照组RPMI-1640培养液中不加曲马多,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测曲马多对HepG2细胞增殖活性的影响,采用流式细胞技术检测曲马多对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst3328染色方法分析鉴定曲马多对HepG2细胞凋亡的影响。结果曲马多浓度≥1000μmol．L^-1时。细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0．05）;随着曲马多浓度的增加,G0／G1期比例逐渐增高,（S＋G2）／M期逐渐降低;用Hoechst33258染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,曲马多浓度≥10000μmol．L^-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞数占细胞总数的比例较对照组显著增加（P〈0．05）。结论曲马多在临床常用剂量范围内对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,浓度≥1000μmol．L^-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,浓度≥10000μmol．L^-1时可引起人肝癌细胞株HepG2凋亡。     

槲皮素对肝癌HepG2细胞生长影响的体外研究

目的 观察槲皮素对肝癌HepG2细胞生长及hTERT基因表达的影响.方法 以台盼蓝拒染法计数肝癌细胞的生长抑制率,用透射电镜从形态变化方面了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测hTERT基因表达改变,PCR-TRAP法检测端粒酶活性.结果 槲皮素抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的半数抑药浓度（IC5o）为25.5μmol/L;形态学检测显示出了细胞凋亡的特征变化,经10-20 μm/L的槲皮素处理,肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,且HepG2细胞hTERT蛋白降低,端粒酶活性被抑制.结论 槲皮素能呈时间、剂量依赖性地抑制肝癌细胞的生长,能诱导HepG2细胞发生凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT基因表达、抑制端粒酶活性、破坏端粒稳定性有关.     

晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2增殖的影响

目的探讨糖尿病晚期糖基化终产物(AGEs)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200和400μg/ml的AGEs处理细胞24h,并设正常对照组进行比较。运用细胞计数试剂盒8研究AGEs对HepG2增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测肝癌细胞抗凋亡基因表达。结果 AGEs呈浓度依赖性显著促进HepG2细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,200μg/ml AGEs干预24h后可以减少HepG2细胞G1期百分率,同时增加S期百分率(P<0.05)。AGEs可致细胞抗凋亡基因B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)相关蛋白表达增加。结论 AGEs能促进HepG2细胞的增殖,其机制可能与上调Bcl-2相关蛋白表达,加速细胞G1期向S期转换相关。     

尼美舒利对人食管癌细胞Eca-109 COX-2表达及生长的抑制作用

目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2蛋白表达、细胞周期时相分布及凋亡率的变化;光镜和琼脂糖电泳法进一步观察细胞凋亡。结果尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和浓度依赖性;呈浓度依赖性下调Eca-109细胞COX-2 mRNA及蛋白表达;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,增殖指数降低,凋亡细胞增多。结论尼美舒利可能通过对COX-2表达的下调而诱导凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制人食管癌Eca-109细胞生长。     

舒芬太尼对体外培养HepG 2 细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的了解阿片类镇痛药舒芬太尼对体外培养肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度舒芬太尼（0.0001,0.001,0.01,0.1,1,10,20μmol·L-）1,对照组RPMI-1640培养液中不加舒芬太尼,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性,采用流式细胞技术检测舒芬太尼对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst33258染色方法分析鉴定舒芬太尼对HepG2细胞凋亡的影响。结果舒芬太尼浓度≥1μmol·L-1时,细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0.05）;随着舒芬太尼浓度增加,G1期细胞比例逐渐增高,S期细胞比例逐渐降低。用Hoechst33258方法染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞占总细胞数的比例较对照组显著增加（P〈0.05）。结论舒芬太尼在临床常用剂量范围内对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,当浓度≥1μmol·L-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,主要将细胞周期阻滞在G1期,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时可引起肝癌HepG2细胞凋亡。     

雷公藤红素激活AMPK信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用研究

摘要：目的:研究雷公藤红素（celastrol, Cel）抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用并探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测不同浓度(0.5,1,2.5,5,10,25,50μmol·L-1)Cel抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用;流式细胞术检测不同浓度(1,2.5,5μmol·L-1) Cel对肝癌HepG2细胞周期分布的影响;Western blot法检测Cel对肝癌HepG2细胞中周期蛋白依赖性激酶2 （CDK2）、周期素A2抗体（Cyclin A2）等增殖相关蛋白和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α（p-AMPKα, Thr172）、固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、脂肪酸合酶（FASN）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）等脂代谢相关蛋白表达的影响;在蛋白激酶B（Akt）/原癌基因c-Met过表达肝癌HepG2细胞中运用AMPK抑制剂Dorsomorphin （Compound C）干预,确证Cel抑制肝癌HepG2细胞增殖的机制。结果:Cel对肝癌HepG2细胞增殖具有抑制作用,且具有剂量-时间依赖效应;与对照组比较,不同浓度(1,2.5,5μmol·L-1) Cel能够阻滞肝癌HepG2细胞周期于S期,并显著降低CDK2、Cyclin A2等细胞周期调控蛋白表达水平;同时,Cel能够升高p-AMPKα（Thr172）蛋白表达水平,降低SREBP-1、FASN、ACC等脂代谢关键蛋白的表达水平;在Akt/c-Met过表达肝癌HepG2细胞中,Cel同样能够激活p-AMPKα（Thr172）并降低SREBP-1、FASN、ACC、CDK2、Cyclin A2等脂代谢与增殖相关蛋白的表达水平,但是运用AMPK抑制剂干预后能够逆转Cel对HepG2细胞脂代谢及增殖相关蛋白表达的影响。结论:Cel可能通过激活AMPK信号通路抑制脂代谢及增殖信号活化从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。     

Effects of AGEs on the proliferation of hunan hepatocellular carcinoma HepG2 cells

目的 探讨糖尿病晚期糖基化终产物(AGEs)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200和400μg/ml的AGEs处理细胞24 h,并设正常对照组进行比较.运用细胞计数试剂盒8研究AGEs对HepG2增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测肝癌细胞抗凋亡基因表达.结果 AGEs呈浓度依赖性显著促进HepG2细胞增殖(P＜0.05).与对照组比较,200 μg/ml AGEs干预24 h后可以减少HepG2细胞G1期百分率,同时增加S期百分率(P＜0.05).AGEs可致细胞抗凋亡基因B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)相关蛋白表达增加.结论 AGEs能促进HepG2细胞的增殖,其机制可能与上调Bcl-2相关蛋白表达,加速细胞G1期向S期转换相关.     

Growth inhibition by the farnesyltransferase inhibitor FTI-277 involves Bcl-2 expression and defective association with Raf-1 in liver cancer cell lines

Farnesyltransferase inhibitors (FTIs) block the growth of tumor cells in vitro and in vivo with minimal toxicity toward normal cells. In general, inhibition of protein farnesylation results in G0/G1 cell cycle block, G2/M cell cycle arrest, or has no effect on cell cycle progression. One aspect of FTI biology that is poorly understood is the ability of these drugs to induce cancer cell growth arrest at the G2/M phase of cell cycle. In the present study, we investigated the effects of the farnesyltransferase inhibitor FTI-277 on two human liver cancer cell lines, HepG2 and Huh7. Treatment of these cells with FTI-277 inhibited Ras farnesylation in a dose-dependent manner. Both HepG2 and Huh7 cell growth was inhibited by FTI-277 and cells accumulated at the G2/M phase of the cell cycle. In HepG2 and Huh7 cells, FTI-277 induced an up-regulation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p27(Kip1) without affecting the cellular levels of p53 and p21(Waf1). This event correlated with reduced activity of the cyclin-dependent kinase 2 and cyclin-dependent kinase 1. Moreover, increased expression of Bcl-2 protein was observed in HepG2 and Huh7 cells treated with FTI-277, and this was coincidental with reduced association between Raf-1 and Bcl-2. Finally, transient transfection of a dominant-negative Ras allele induced Bcl-2 expression and reduced Bcl-2/Raf-1 association demonstrating a requirement for Ras. Taken together, these findings show that increased expression of p27(Kip1) and Bcl-2 is concomitant with altered association between Ras, Raf-1 and Bcl-2 and suggest that this is responsible for the growth-inhibitory properties of FTI-277.     

土贝母皂苷-Ⅱ对人肝癌细胞HepG2增殖及细胞周期的影响

目的探讨土贝母皂苷-Ⅱ对人肝癌细胞HepG2增殖、细胞周期的影响及其抗肿瘤效应。方法用不同浓度土贝母皂苷-Ⅱ0、2、4、6、8、10、12μg/ml处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞生长的抑制率,荧光染色和流式细胞术分别观察凋亡细胞形态和细胞周期的变化。同时,以H22肝癌小鼠模型初步探讨土贝母皂苷-Ⅱ的抗肿瘤作用。结果土贝母皂苷-Ⅱ能剂量依赖性地抑制HepG2细胞生长,24-h半数抑制剂量(IC50)为4.05μg/ml。HepG2细胞经土贝母皂苷-Ⅱ处理后,呈现典型的凋亡细胞形态,G2/M期细胞数量增加,而G0/G1期细胞数明显减少。体内抗肿瘤实验结果证明,土贝母皂苷-Ⅱ对肿瘤的生长有显著的抑制作用。结论土贝母皂苷-Ⅱ可能是通过使肿瘤细胞滞留于G2/M期,从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

沉默Rock2对肝癌细胞增殖及凋亡作用的研究

目的:探讨沉默Rock2基因对人肝癌细胞Huh-7和HepG2增殖和凋亡作用的影响.方法:实验分为空白对照组、干扰无意义组、转染PBS组及干扰Rock2组.将Rock2干扰质粒shRock2转染到人肝癌细胞Huh-7和HepG2中,通过实时荧光定量PCR检测Rock2 mRNA的表达水平;Western blot检测Rock2蛋白的表达水平;MTT比色法检测沉默Rock2后对Huh-7和HepG2细胞增殖抑制的影响;流式细胞术检测沉默Rock2对Huh-7和HepG2细胞周期及早期凋亡的变化.结果:将shRock2转染肝癌细胞系Huh-7和HepG2后,Rock2 mRNA以及Rock2蛋白的表达水平均明显下降.沉默Rock2表达后,MTT结果显示Huh-7和HepG2细胞较对照组细胞增殖能力明显减弱(P＜0.01);Huh-7和HepG2细胞G0/G1期细胞比例明显升高,而S期和G2/M期细胞比例明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);肝癌细胞的早期凋亡较对照组明显增加(P＜0.01).结论:沉默Rock2能明显抑制肝癌细胞系Huh-7和HepG2的增殖,并诱导其早期凋亡,提示Rock2可作为肝癌基因治疗的一个新的分子靶点.     

Combination of flavopiridol and embelin effectively inhibit cell growth in hepatocellular carcinoma depending on regulatory relationship between CDK6 and XIAP

Flavopiridol, as a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor, has entered into phase II study of clinical trial in chronic lymphocytic leukemia. In our study, flavopiridol decreased cell viability, significantly arrested cell cycle in G1 phase and induced cell apoptosis in HepG2/2.2.1 cells. Flavopiridol also inhibited protein expression of cyclin D1, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), cyclin-dependent kinase 6 (CDK6), and downregulated X-linked IAP (XIAP) expression in a dose-dependent manner. Further studies using HepG2/2.2.1 cells transfected with CDK6 siRNA or expression vector demonstrated that CDK6 modulates expression of XIAP. Finally, treatment of HepG2/2.2.1 cells with combination of flavopiridol and embelin, as a XIAP specific inhibitor, could inhibit cell proliferation more effectively than each drug alone. Taking together, CDK6 regulates XIAP expression in hepatocellular carcinoma (HCC) cells. Combination of flavopiridol and embelin could be potentially used for HCC treatment subsequently.     

川楝素对人肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响

目的 观察川楝素对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,并研究其诱导凋亡的机制.方法 取人肝癌HepG2细胞株培养后,随机分为对照组(不添加任何药物)、观察组(加川楝素80 mmol/ml),培养细胞24、48、72 h后,酶标仪测定人肝癌HepG2细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测人肝癌HepG2细胞周期和凋亡率.结果 两组对肝癌HepG2细胞增殖抑制率差异有统计学意义(x2=5.33,P＜0.05);两组S期、G0/G1期、M/G2期的细胞比率(t=6.31、6.26、6.56,均P＜0.05)、细胞凋亡率差异有统计学意义(x2=6.15,P＜0.05).结论 川楝素可明显抑制人肝癌细胞HepG2的恶性增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡.     

槲皮素对肝肿瘤细胞生长周期的影响

目的 :研究槲皮素对肝肿瘤细胞细胞周期的影响并探讨其机制。方法 :用联合四唑盐比色法研究槲皮素对肿瘤细胞生长的抑制作用 ,流式细胞仪、电镜及免疫细胞化学等方法观察槲皮素对肝肿瘤细胞株QGY ,HepG2体外生长的影响。结果 :槲皮素对HepG2和QGY均有抑制作用 ,使 G0 /G1期细胞增加 ,G2 /M期和S期细胞减少 ,出现凋亡峰 ,电镜下可凋亡小体。 4 8,72h后对HepG2的作用更明显。免疫细胞化学显示使用槲皮素后 ,2种细胞中增殖细胞核抗原 (PCNA)的阳性表达均减弱 ,而P2 1WAF1的表达均增强 ,Bax仅在HepG2细胞中表达增强。结论 :槲皮素对 2种肝肿瘤细胞株都有一定的抑制作用 ,可能主要通过增强 2种细胞株的P2 1WAF1的表达及减弱PCNA的表达诱导G0 /G1期阻滞及细胞凋亡     

杠柳毒苷体外抑制肝癌细胞和乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较,杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现,杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后,可以使GdG1期细胞增多,G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用,并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。     

Osthole induces G2/M cell cycle arrest and apoptosis in human hepatocellular carcinoma HepG2 cells

Context: Osthole [7-methoxy-8-(3-methyl-2-butenyl) coumarin] isolated from the fruit of Cnidium monnieri (L.) Cuss, one of the commonly used Chinese medicines listed in the Shennong’s Classic of Materia Medica in the Han Dynasty, had remarkable antiproliferative activity against human hepatocellular carcinoma HepG2 cells in culture.

Objectives: This study evaluated the effects of osthole on cell growth, nuclear morphology, cell cycle distribution, and expression of apoptosis-related proteins in HepG2 cells.

Materials and methods: Cytotoxic activity of osthole was determined by the MTT assay at various concentrations ranging from 0.004 to 1.0?µmol/ml in HepG2 cells. Cell morphology was assessed by Hoechst staining and fluorescence microscopy. Apoptosis and cell-cycle distribution was determined by annexin V staining and flow cytometry. Apoptotic protein levels were assessed by Western blot.

Results: Osthole exhibited significant inhibition of the survival of HepG2 cells and the half inhibitory concentration (IC₅₀) values were 0.186, 0.158 and 0.123?µmol/ml at 24, 48 and 72?h, respectively. Cells treated with osthole at concentrations of 0, 0.004, 0.02, 0.1 and 0.5?μmol/ml showed a statistically significant increase in the G2/M fraction accompanied by a decrease in the G0/G1 fraction. The increase of apoptosis induced by osthole was correlated with down-regulation expression of anti-apoptotic Bcl-2 protein and up-regulation expression of pro-apoptotic Bax and p53 proteins.

Conclusion: Osthole had significant growth inhibitory activity and the pro-apoptotic effect of osthole is mediated through the activation of caspases and mitochondria in HepG2 cells. Results suggest that osthole has promising therapeutic potential against hepatocellular carcinoma.