基于网络药理学探讨复心汤治疗心力衰竭的作用机制

目的基于网络药理学对复心汤治疗心力衰竭的作用机制进行分析预测。方法应用网络药理学相关工具及方法,获得复心汤活性成分、作用靶点及心力衰竭的疾病靶点,找出复心汤作用于心衰的关键靶点和核心团簇,分析相关信号通路,以探究可能的分子机制。结果获得复心汤活性成分53个,作用靶点224个;心衰相关靶点基因1010个;药物-疾病直接作用靶点94个;构建PPI网络筛选出255个关键靶点和由56个节点、297种作用关系组成的核心团簇;获知与肿瘤、谷氨酸突触等相关通路和腺苷酸环化酶、MAPK等相关基因关联。结论复心汤治疗心衰作用机制与βARs-G蛋白-腺苷酸环化酶、PI3K-Akt信号通路和HSP90、MAPK等蛋白相关。     

基于网络药理学探讨雷公藤多苷片治疗支气管哮喘的作用机制

目的 基于网络药理学探讨雷公藤多苷片治疗支气管哮喘的作用机制。方法 通过文献检索雷公藤多苷片的主要化学成分，采用TCMSP、SwissTargetPrediction数据库查找其对应靶点，在OMIM、DrugBank、GeneCards、TTD数据库中得到哮喘相关靶点，预测雷公藤多苷片作用于哮喘的潜在靶点，构建蛋白互作网络及“化合物-靶点”网络，对核心靶点进行GO和KEGG分析，最后对预测靶标与其对应的成分进行分子对接验证。结果 获得雷公藤多苷片主要化学成分22种，对应靶点691个，筛选出与哮喘相关靶点379个，包括PIK3CA、APP、FPR2、CASR等9个关键靶点。KEGG分析得到与哮喘相关性较大的通路有6条，包括PI3K/Akt、MAKP、Ras、cAMP、Calcium和Chemokine信号通路。结论 雷公藤多苷片可能通过PIK3CA、APP、FPR2等关键靶点干预PI3K/Akt、MAKP等信号通路对哮喘气道炎症反应和气道重塑等过程产生影响。     

基于整合药理学策略分析小儿扶脾颗粒对功能性消化不良的精准应用

通过整合药理学研究策略,预测小儿扶脾颗粒治疗功能性消化不良(FD)的作用靶标和信号通路,探讨其可能的作用机制。通过DISEASES和Uni Prot数据库收集疾病靶标信息,利用整合药理学平台预测中药化学成分、靶标、蛋白基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路,构建小儿扶脾颗粒治疗FD的候选靶标关键网络和"中药-化学成分-核心靶标-关键通路"网络。预测潜在作用靶标2 882个,候选靶标通路信息96条,预测得到β-1,4-半乳糖基转移酶(β-1,4-Gal T)亚型(B4GALT4,B4GALT2,B4GALT1),磷酸化蛋白激酶C亚性D型(PRKCD),腺苷酸环化酶2(ADCY2)等关键靶标。富集得到神经系统、内分泌系统、甲状腺激素信号通路、长时程抑制作用等与FD相关的通路,预测小儿扶脾颗粒治疗FD是通过调节胃肠激素、抗抑郁、调节神经和内分泌系统来发挥疗效的,为该药物的临床精准应用及定位提供了依据,同时有助于阐明该药物的作用机制。     

基于网络药理学的六经头痛片治疗偏头痛的作用机制探讨

目的对六经头痛片进行网络药理学研究,探究其治疗偏头痛的作用机制。方法选取六经头痛片中的18个入血及活性成分为研究对象,依据反向药效团匹配方法预测化合物的作用靶点,借助MAS 3.0生物分子功能软件及京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库获取相关通路并进行关联分析,最后利用Cytoscape软件构建六经头痛片"化合物-靶点-通路-疾病"的网络药理图。结果实验表明,18个化合物可通过72个作用靶标作用于88条通路,其中36个蛋白靶点和22条通路与偏头痛相关。结论六经头痛片可能通过干预与血管内稳态、炎症、神经中枢、免疫及激素调节等相关通路,起到疏风活络、利窍止痛的作用从而治疗偏头痛。     

基于网络药理学和细胞实验探究天参胶囊的抗炎机制

目的 通过网络药理学预测天参胶囊可能发挥抗炎作用的机制,并进行实验验证。方法 基于TCMSP等数据库查找筛选天参胶囊的活性成分并预测其作用靶点。使用PPI、GO、KEGG分析天参胶囊的“活性成分-靶点-通路”网络,Discovery Studio对关键化合物和核心靶点进行分子对接。通过细胞实验验证关键靶点。结果 天参胶囊有效成分共147种,对应560个靶点。PPI分析显示,天参胶囊主要作用于STAT3、TP53、JUN、Akt1、SRC、MAKP1等靶点。GO分析显示,它们主要作用于DNA结合转录因子、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子、泛素样蛋白连接酶等。KEGG分析表明,它们可能通过PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Toll受体信号通路、JAK/STAT信号通路等起到抗炎作用。分子对接显示,4种关键成分与核心蛋白均有很好的结合力。体外细胞实验证明,天参胶囊水提物可降低NO、TNF-α、IL-6水平,并抑制JAK2/STAT3信号通路。结论 天参胶囊可能通过调控JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用,具有多成分-多靶点-多途径的特点。     

基于网络药理学和实验验证探究黑果小檗花色苷防治AD的作用机制

基于网络药理学、分子对接技术和体外实验验证探究黑果小檗花色苷防治阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的潜在作用机制。借助数据库和在线平台筛选黑果小檗花色苷活性成分的潜在靶点和AD相关作用靶点，运用STRING数据库和Cytoscape软件对两者共同靶点进行蛋白相互作用网络构建和拓扑学分析，利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，对活性成分和NF-κB/TLR4通路相关靶点进行分子对接，然后利用脂多糖诱导BV2细胞构建AD神经炎症模型进行体外实验验证。该研究共筛选出黑果小檗活性成分潜在作用靶点426个，药物-疾病共同靶点329个，蛋白-蛋白网络互作筛选出14个关键靶点，富集分析得到623个GO功能富集条目和112个KEGG通路富集条目；分子对接结果显示活性成分和NF-κB、IκB、TLR4和MyD88有较好的结合能力，其中结合能力最强的是锦葵素-3-O-葡萄糖苷；同时，与模型组比较，不同剂量锦葵素-3-O-葡萄糖苷在不影响BV2细胞存活率的情况下，一氧化氮浓度均显著下降；同时锦葵素-3-O-葡萄糖苷可下...     

基于网络药理学及药理实验验证探讨仙鹤草抗肝纤维化的作用机制

目的：探究仙鹤草抗肝纤维化的作用机制。方法：根据多种规则筛选仙鹤草化学成分,预测获得靶基因,与肝纤维化发病机制相关的靶点进行比对获得仙鹤草抗肝纤维化的可能作用靶点。通过生物学信息注释库DAVID对关联靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,采用Cytoscape构建仙鹤草化合物-靶点-信号通路相互作用网络图。进一步采用实验验证仙鹤草对大鼠肝星状细胞-T6（HSC-T6）肝纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原1型α1（COL1A1）及蛋白激酶B（AKT）蛋白磷酸化的影响。结果：关键靶点主要为AKT1、STAT3、Caspase-3、Jun、ESR1等,主要参与调控肿瘤信号通路、PI3K/AKT信号通路、肿瘤蛋白聚糖、胰岛素抵抗和FoxO信号通路等。仙鹤草提取物可抑制HSC-T6中α-SMA、COL1A1蛋白的表达,升高AKT的磷酸化水平,验证了网络药理学分析的部分预测结果。结论：仙鹤草可通过作用于PI3K/AKT信号通路等发挥抗肝纤维化作用。     

基于网络药理学研究杜仲抗骨质疏松的分子机制

目的:基于网络药理学探究杜仲抗骨质疏松可能的分子机制。方法:采用活性成分筛选、靶点预测技术,结合生物信息学手段,预测杜仲防治骨质疏松症的作用靶点,并进行信号通路富集分析,从而探讨其治疗骨质疏松症的分子机制。结果:杜仲在TCMSP数据库中共检索到94个相应成分,根据口服生物利用度(oral bioavailability,OB)和药物相似性(drug-likeness,DL)参数共筛选到25个入血活性成分,同时利用相关靶点预测技术,共获得101个预测靶点。通过对GEO芯片数据库的基因芯片进行二次挖掘分析,共获取124个明显的差异基因;在疾病基因相关数据库共检索到356个与骨质疏松症发生、发展密切相关的已知靶点基因。利用cytoscape构建并合并活性成分及疾病的蛋白质相互作用关系网络,通过网络拓扑分析共筛选出232个关键基因;Clue GO富集分析显示,杜仲除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、NF-kappa B信号通路、Fox O信号通路等有关,还对P13K-Akt信号通路、GnRH信号通路、甲状腺素信号通路、雌激素信号通路等同时进行调控。结论:杜仲治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅可能直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还可能通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合。     

地黄饮子“异病同治”阿尔茨海默病和帕金森病网络药理学及分子对接研究

目的采用网络药理学方法及分子对接技术探究地黄饮子治疗阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)的共同药效物质基础及作用机制,为其"异病同治"提供依据。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中国知识资源总库(CNKI)检索地黄饮子组方药物有效成分,并通过SwissADME进行筛选,结合Swiss TargetPrediction、UniProt数据库得到药物靶点,利用GeneCards、OMIM、TTD数据库分别得到AD、PD相关疾病靶点,使用Cytoscape3.8.0构建疾病-药物-成分-靶点网络;将药物靶点与疾病靶点的交集靶点通过STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape3.8.0的Bi NGO、Clue GO插件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;将疾病-药物-成分-靶点网络的关键成分与交集靶点PPI网络关键靶点进行分子对接。结果筛选得到地黄饮子有效成分127种(重复成分10种),相关药物靶点926个;AD疾病靶点4 523个,PD疾病靶点3 733个;药物与AD、PD直接相关的交集靶点分别为653、466个;地黄饮子治疗AD的信号通路主要有TNF信号通路、神经营养信号通路、雌激素信号通路等,治疗PD的信号通路主要有TNF信号通路、神经营养信号通路、甲状腺激素信号通路等;关键靶点与关键成分分子对接大多可形成稳定结构。结论地黄饮子主要通过干预TNF信号通路和神经营养信号通路治疗AD/PD,地黄饮子"异病同治"AD和PD有其共同作用机制。     

基于网络药理学分析虎骨治疗骨质疏松症的分子机制

目的 预测虎骨治疗骨质疏松症(OP)的靶点,探讨其治疗骨质疏松的分子作用机制。方法 查阅文献,检索虎骨的化学成分和作用靶点,利用GeneCards和NCBI以及其他数据库中检索骨质疏松症相关基因。利用GO数据库和KEGG数据库进行分析富集,采用Cytoscape 3.8.0绘制中药-成分-疾病-途径-靶点网络图,并用分子对接对关键靶点进行验证。结果 成分-靶标关系网络包括19个成分和168个靶标,包括关键靶标PTGS2、EGFR等。GO功能富集分析包括1259个生物过程,147个与分子功能相关,80个与细胞组分相关。通过对KEGG信号通路的富集和筛选,获得了26条信号通路。分子对接结果表明,预测的活性物质成分和关键靶点均具有较好地结合活性。结论 虎骨中的氨基酸类等活性成分主要通过PTGS2和EGFR等靶点调节相关通路治疗骨质疏松症。反映了虎骨“多成分、多靶点、多途径”的功能特点。     

基于网络药理学四逆散治疗抑郁症的作用机制探讨

目的探讨四逆散治疗抑郁症的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化学成分和作用靶点,通过OMIM、TTD、Drugbank、Digsee等多个数据库查询与抑郁症(depression)相关的基因。通过Uni Prot数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点(基因)网络、蛋白相互作用(PPI)网络筛选出核心靶点,最后通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测其作用机制。结果化合物-靶点网络包含121个化合物和相应靶点259个,关键靶点涉及PTGS2、CALM1、ESR1、HSP90AA1、AR等。PPI核心网络包含15蛋白,关键蛋白涉及CASP3、CHRM2、CYP3A4等。GO功能富集分析得到GO条目375个(P0.05),其中生物过程(BP)条目307个,细胞组成(CC)条目37个,分子功能(MF)条目31个。KEGG通路富集筛选得到37条信号通路(P0.05),涉及神经活性配体-受体相互作用信号通路、多巴胺信号通路、IL-17信号通路等。结论四逆散中的有效活性成分主要通过作用于CASP3、CHRM2、DRD1等15个关键靶点调节多条信号通路从而发挥抗抑郁作用。     

基于网络药理学芪葵颗粒治疗糖尿病肾病的物质基础及作用机制研究

目的运用网络药理学方法研究芪葵颗粒治疗糖尿病肾病(DN)的多成分、多靶点、多通路作用机制,旨在为其基础研究及临床应用提供依据。方法通过多个数据库检索并筛选芪葵颗粒活性成分和其作用DN相关靶点,并通过Cytoscape软件分别构建药物、靶点、疾病靶点网络图,利用网络拓扑分析芪葵颗粒治疗DN关键靶点,采用ClueGO插件进行GO、KEGG基因富集分析,得到芪葵颗粒治疗DN的潜在作用通路。结果芪葵颗粒中筛选得到67个活性成分,涉及DN作用靶点212个。网络拓扑分析最终筛选出43个关键靶点,ClueGO富集分析关键靶点主要被富集在IL-17信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路等49个显著相关通路,涉及神经递质代谢过程、小分子代谢过程、血压和氧化还原酶活性调节等132个显著相关生物过程。结论芪葵颗粒有效成分可调控DN发病重要通路中多个靶点。     

基于网络药理学探讨土茯苓治疗痛风的作用机制

目的运用网络药理学预测土茯苓抗痛风有效成分的作用靶点及通路。方法通过TCMSP数据库和Drugbank数据库获取土茯苓有效成分及作用靶点,并运用Cytoscape软件构建靶点间相互作用网络并进行交联分析,筛选出土茯苓治疗痛风的有效成分及作用靶点,采用MAS3.0生物分子功能系统获取通路的相关信息并制成靶点通路网络模型。结果预测得到土茯苓治疗痛风的有效成分11个和有效靶点39个,并推断其作用机制可能与脂肪细胞因子信号通路、ERbB信号通路,Toll样受体信号通路等有关,且MAPK1、RELA、PTGS2等靶点基因可能起着关键性的作用。结论基于网络药理学探讨了土茯苓治疗痛风多成分-多靶点-多通路的作用特点,为进一步开展土茯苓治疗痛风作用机制研究提供了新的思路和方法。     

PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。     

基于网络药理学预测抗癌精方干预结直肠癌的作用及实验验证＊

目的 基于网络药理学采用数据挖掘的方法分析抗癌精方治疗结直肠癌的作用及其作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索获得抗癌精方的化学成分，然后根据药代动力学参数筛选出其活性成分，通过Swiss Target Prediction Database对活性成分进行靶点预测；检索TCMNPAS、OMIM、TTD和DrugBank数据库获得结直肠癌的作用基因，二者映射获得抗癌精方治疗结直肠癌的关键活性成分和核心靶点；进一步分析核心靶点对应的生物学功能及相关的信号通路，选取前10条通路所包含的基因与核心靶点进行映射获得与抗癌精方治疗结直肠癌关联程度较高的信号通路；最后通过CCK8实验、流式细胞术测细胞凋亡和Western blot验证抗癌精方对结直肠癌细胞HCT116的抑制作用及其作用机制。结果 研究共筛选出抗癌精方的关键活性成分26个，对应核心靶点145个，取GO分析前10条生物信息，获得信号通路前10条与抗癌精方治疗结直肠癌的关联度排序。细胞水平验证了抗癌精方可以抑制结直肠癌HCT116细胞增殖，升高细胞凋亡率，且呈浓度依赖性；Western blot实验显示抗癌精方可降低p-PI3K、p-AKT、Bcl-2的蛋白表达，升高cleaved caspase3和Bax的蛋白表达，表明抗癌精方具有诱导结直肠癌HCT116细胞凋亡的作用，可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的调控实现，这与网络药理学的分析结果相互印证。结论 本研究创新性的采用网络药理学方法结合实验验证初步探索抗癌精方治疗结直肠癌的作用及其机制，为后续深入的基础研究奠基，为临床应用提供客观支持。     

基于网络药理学-分子对接探讨益气养阴通络方抗类风湿关节炎的作用机制

[目的]采用网络药理学与分子对接探究益气养阴通络方干预类风湿关节炎（RA）的作用机制。[方法]通过中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）、本草组鉴（HERB）和文献查阅获得复方活性成分与靶点,采用Genecards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）等数据库获得疾病靶点,然后采用数据库计算出益气养阴通络复方成分与疾病的交集靶点。对交集靶点施行功能和通路富集分析,选取益气养阴通络方核心药物靶点与关键化合物施行分子对接。[结果]网络药理学共筛选出益气养阴通络方的83种活性成分和779个潜在靶点,RA相关靶点5 393个,交集靶点465个,其中交集核心靶点9个（分别为SRC、STAT3、MAPK3、MAPK1、HSP90AA1、PIK3R1、GRB2、AKT1、PIK3CA）。富集得出PI3K-AKT、癌症相关及神经活性配体-受体相互作用等通路,其中PI3K-AKT信号通路可能是复方干预RA的关键通路之一。对接计算表明,益气养阴通络方的11种主要活性成分与关键靶点SRC、STAT3、PIK3R1、AKT1均有较稳定的结合,其中与AKT的结合可能最大。[结论]益气养阴通络方通过多成分-...     

基于网络药理学探析参桃软肝丸治疗肝细胞癌的机制＊

目的 利用网络药理学探析参桃软肝丸治疗肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的机制。方法 从中药系统药理学分析平台收集组方药物的活性成分及靶点，与Genecards网站收集的HCC靶点取交集后，筛选出参桃软肝丸治疗HCC的潜在靶点，进而绘制中药-活性成分-靶点网络图并分析其关键成分，构建靶蛋白互作网络并分析其关键靶点，并进行基因本体分子功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析，最后通过分子对接探讨关键成分与关键靶点的相互作用。结果 参桃软肝丸治疗HCC的关键成分或为槲皮素、木犀草素、山奈酚，关键靶点或为蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、血管内皮生长因子A、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物、V-MYC骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物，其作用机制或与乙型肝炎、丙型肝炎、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、p53信号通路、癌症中微小RNA、细胞程序性死亡配体1表达和细胞程序性死亡蛋白1检查点途径、细胞凋亡、低氧诱导因子-1信号通路、白介素-17信号通路、叉头框转录因子O信号通路有关。分子对接表明AKT1蛋白与木犀草素结合能力最强。结论 本文表明参桃软肝丸治疗HCC多靶点、多通路的作用机制，可为今后阐明参桃软肝丸治疗HCC的具体机制提供思路。     

基于系统药理学的骨碎补治疗骨质疏松的通路及靶标探讨

[目的]通过系统药理学相关生物信息学分析方法探讨中药材骨碎补治疗骨质疏松的的生物学通路及靶标。[方法]通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库提取骨碎补的活性成分和有关的靶标蛋白。通过运用软件Cytoscape 3.5.1构筑骨碎补有效成分与靶标关系网络进行拓扑学分析。使用STRING数据库进行蛋白之间相互作用（PPI）网络的构筑与分析。借助David数据库进行KEGG通路功能富集分析。[结果]表明骨碎补的核心化合物有柚皮苷、圣草酚、山奈酚等,重要的靶标有前列腺素G/H合成酶2（Prostaglandin G/H synthase 2）、Heat shock protein HSP 90、Caspase-3等,骨碎补发挥生物学效应作用于骨质疏松症的关键蛋白主要有JUN、TP53、MAPK1、白介素-6（IL-6）、雌激素受体1（ESR1）等。KEGG结果表明骨碎补主要作用于TNF signaling pathway、T cell receptor signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、PI3K-Akt signaling pathway、Estrogen signaling pathway等相关信号通路。[结论]骨碎补主要通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥抗骨质疏松的生物学效用。     

迷迭香酸干预PI3K/Akt信号通路保护缺氧/复氧损伤血脑屏障功能的影响

[目的] 考察迷迭香酸对缺氧/复氧损伤血脑屏障功能的影响并探讨作用机制。[方法] 通过单层血脑屏障体外模型,考察药物对细胞活力、乳酸脱氢酶漏出率、跨细胞间电阻值、异硫氰酸荧光素-葡聚糖透过率的变化,同时分析相应关键信号分子的变化。[结果] 与正常对照组比较,缺氧/复氧损伤可导致细胞活力降低,乳酸脱氢酶漏出增加,跨细胞间电阻值降低,异硫氰酸荧光素-葡聚糖透过率增加,罗丹明123（Rh123）蓄积增多,提示缺氧/复氧损伤条件下内皮屏障功能受损。给予迷迭香酸后血脑屏障功能明显改善,分子信号显著上调。[结论] 迷迭香酸可通过激活PI3K/Akt信号通路发挥保护缺氧/复氧损伤的血脑屏障功能的作用。     

基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制＊

目的 本研究探讨补阳还五汤治疗高脂血症的物质基础与作用机制。方法 运用TCMSP数据库和STICH数据库收集补阳还五汤化学成分和靶点信息，通过HPO数据库筛选疾病的靶点，然后利用Cytoscape 3.6.1软件对成分靶点和疾病靶点进行网络拓扑学分析，获取补阳还五汤治疗高脂血症的作用靶点，再运用DAVID在线分析工具对作用靶点进行KEGG通路富集及分析，最后构建“补阳还五汤-化学成分-核心靶点-关键通路”的多层次网络关联图。结果 共得到补阳还五汤潜在活性成分107个，药物靶点487个，疾病靶点95个，拓扑分析共得核心靶点113个，主要KEGG通路20条。本研究结果表明，补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制可能与CREBBP、TP53和PPARA等靶点及脂肪细胞因子、FoxO、TNF、HIF-1和PI3K-Akt信号通路有关。结论 本研究筛选了补阳还五汤治疗高脂血症的关键靶点和通路，为补阳还五汤用于临床治疗提供了科学依据。