三棱莪术配方颗粒配伍对子宫内膜异位模型大鼠的改善作用及机制初探

目的:研究三棱莪术配方颗粒配伍对EMs模型大鼠的改善作用及作用机制。方法:通过自身子宫内膜移植建立大鼠EMs模型。造模成功后,随机分为模型组、孕三烯酮组(0. 125g/kg)、莪术组(20g生药/kg)、三棱组(20g生药/kg)、三棱莪术组(1∶1配伍,20g生药/kg),另设假手术组。连续灌胃给药20天后,进行异位内膜生长情况、病理切片组织形态学分析;放免法检测大鼠腹腔液IL-1β、TNF-α的水平; Western Blot法检测异位内膜组织中MMP-9、VEGF的蛋白表达。结果:三棱莪术配方颗粒配伍给药(1∶1配伍,20g生药/kg)后,EMs大鼠异位内膜组织不完整,腔体缩小,与模型组比异位内膜面积显著减小;三棱莪术配伍(1∶1配伍,20g生药/kg)能明显减少EMs大鼠腹腔液中IL-1β、TNF-α水平,显著下调异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达。单独应用三棱(20g生药/kg)或莪术(20g生药/kg)可使EMs大鼠异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达明显下调,而异位内膜面积、腹腔液中IL-1β和TNF-α水平仅出现下降趋势,却无显著性差异。结论:三棱莪术两药配伍应用对大鼠实验性EMs有良好的改善作用,其作用与减少腹腔液中炎症因子的产生,抑制子宫内膜细胞的异位侵袭和种植有关,且配伍用药的效果优于单独应用。     

坤舒康颗粒对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对子宫FGF-2、IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究坤舒康颗粒对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用苯酚胶浆注射合并机械损伤的方法制备大鼠慢性盆腔炎模型,实验共分6组:假手术组,模型组,坤舒康颗粒5、10、20g/kg组,阳性药妇科千金片组。药物治疗20天后,计算各组大鼠子宫系数;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)水平及血液流变学指标:全血及血浆粘度、红细胞压积;RT-PCR法检测子宫组织成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达。结果:与模型组相比,5g/kg坤舒康颗粒可明显降低血清炎性因子TNF-α水平,红细胞压积,全血高、中切粘度;10g/kg坤舒康颗粒显著降低盆腔炎大鼠的子宫肿胀程度,TNF-α、IL-1β水平及各项血液流变学指标的异常;20g/kg坤舒康颗粒除了上述指标的明显改善外,还可显著降低血清NO含量;各剂量组均可明显降低子宫FGF-2、IGF-1 mRNA表达。结论:坤舒康颗粒可显著改善慢性盆腔炎大鼠的子宫肿胀与粘连,显著改善炎症反应及血液流变学异常,其作用机制与下调子宫FGF-2、IGF-1的表达密切相关。     

金刚藤胶囊对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的作用及其药理机制

目的:研究金刚藤胶囊抗慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的作用及其药理机制。方法:选择未交配雌性大鼠,随机分为假手术对照组、模型对照组、妇科千金片0. 15 g/kg组、金刚藤胶囊1. 2、2. 4、4. 8 g/kg组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用机械和混合细菌液感染双重损伤法制作盆腔粘连模型。造模后,除假手术对照组、模型对照组外,各组大鼠灌胃给予相应药物连续20 d。末次药后,采用Verco评价标准对大鼠盆腔粘连进行评分,取子宫组织进行形态观察和HE染色进行病理观察,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、局部粘连组织的转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量以及组织型纤溶酶原激活剂(t PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)活性。荧光定量PCR法检测大鼠子宫组织TGF-β、MMP-9、t PA和PAI-1mRNA的表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠子宫盆腔粘连评分和组织病理病变程度增加,血清TNF-α、IL-β含量明显升高,子宫组织的TGF-β含量、PAI-1活性增高,mRNA相对表达量上调,而MMP-9含量、t PA活性明显降低,其mRNA表达明显下调(P <0. 05或P <0. 01)。与模型对照组比较,金刚藤胶囊2. 4、4. 8 g/kg组和妇科千金片组使大鼠子宫盆腔粘连评分和组织病理病变程度降低,血清TNF-α、IL-β含量明显下降,子宫组织的TGF-β含量和PAI-1活性明显降低,其mRNA相对表达量均明显下调,而MMP-9含量、t PA活性明显升高,其mRNA表达均明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:金刚藤胶囊能改善慢性盆腔炎大鼠的子宫炎症及炎性粘连,其作用与调节粘连形成因子和粘连蛋白溶解因子的表达有关。     

黄芪甲苷对慢性盆腔炎大鼠子宫的保护作用及机制北大核心CSCD

目的:探讨黄芪甲苷对慢性盆腔炎大鼠子宫的保护作用及其机制。方法:取120只SD雌性大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、黄芪甲苷20、40、80 mg/kg组和妇科千金片250 mg/kg组,每组20只。通过机械损伤加混合细菌感染制备慢性盆腔炎大鼠模型。造模10 d后,各组灌胃给予相应药物1次/d,假手术对照组和模型对照组灌胃给予生理盐水,连续30 d。肉眼观察大鼠子宫状况并根据Verco评分标准进行子宫粘连评分;计算子宫系数;HE染色法行子宫组织病理学检查;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、IL-10含量;RT-PCR法、Western blot法检测子宫组织Toll样受体4(Tlr4)、髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB(Nfkb) mRNA和蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠子宫大体呈现充血水肿、与周围组织广泛粘连、活动度变差或固定不动等改变,子宫粘连评分和子宫系数均显著升高(P<0.01);子宫组织可见肌纤维紊乱、炎性细胞浸润、腺体减少等病理学改变,病理评分显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高而IL-10含量显著降低(P<0.01);子宫组织Tlr4、Myd88、Nfkb mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,黄芪甲苷40、80 mg/kg组和妇科千金片150 mg/kg组大鼠子宫大体情况明显改善,子宫粘连评分和子宫系数显著降低(P<0.01);子宫组织病变明显改善且病理评分显著降低(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低且IL-10含量明显升高(P<0.05或P<0.01);子宫组织Tlr4、Myd88、Nfkb mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:黄芪甲苷能够改善慢性盆腔炎大鼠子宫组织病变和子宫粘连、降低炎症反应,对慢性盆腔炎大鼠子宫具有保护作用,黄芪甲苷上述作用具有一定剂量依赖性,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

基于JAK 2/STAT 3信号通路探讨三棱莪术及配伍干预大鼠子宫内膜异位症的配伍研究

目的:基于Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK 2/STAT 3)信号通路,探讨三棱莪术配伍抗炎、促进内膜细胞凋亡,干预大鼠实验性子宫内膜异位症(EMS)的配伍机制。方法:通过自体子宫移植建立大鼠EMS模型,B超检测异位病灶体积。将造模成功的大鼠,按照病灶体积均衡分为模型对照组、三棱20 g/kg组、莪术20 g/kg组、配伍组(三棱莪术等比配伍,20 g生药/kg)和阳性组(AG490 4 mg/kg),每组10只。另设10只大鼠为假手术对照组。给药4 w后,分别以B超和卡尺测量病灶体积,吸取腹腔液后,取异位内膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;酶联免疫吸附(Elisa)法测定腹腔液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real Time-PCR)技术检测内膜组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)、Bax和Bcl 2的mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达。结果:造模成功后,B超检测腹壁下方可见子宫内膜异位病灶,HE染色显示异位内膜形态与正常子宫内膜相似。与假手术对照组大鼠相比,模型对照组大鼠腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组大鼠相比,AG490 4 mg/kg、三棱、莪术以及配伍组异位病灶体积均显著减小(P<0.01),异位内膜组织萎缩,腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),内膜组织中Caspase 3和Bax的mRNA表达显著上调(P<0.01),Bcl 2的mRNA表达显著下调(P<0.01),莪术组和配伍组的JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达明显下调(P<0.01)。结论:三棱莪术配伍能够通过抗炎、促进细胞凋亡,使EMS大鼠病灶缩小,其作用与抑制JAK 2/STAT 3信号通路有关。     

当归四逆汤对慢性盆腔炎模型大鼠的实验研究

目的观察当归四逆汤对慢性盆腔炎大鼠的影响,从血流动力学和免疫调节角度探讨其作用机理。方法采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组,假手术组,模型组,当归四逆汤高、中、低剂量组。造模7 d后,各治疗组灌胃给药14 d,观察血液流变学指标、子宫内膜病理形态学变化,免疫组化法检测大鼠子宫组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、纤维细胞生长因子-2(FGF-2)水平。结果当归四逆汤能明显改善模型大鼠血液流变学指标和子宫内膜病理形态;与假手术组比较,模型组大鼠子宫组织ICAM-1、FGF-2表达显著升高(P0.01);经当归四逆汤治疗后,大鼠子宫组织ICAM-1、FGF-2水平明显降低(P0.05或P0.01)。结论当归四逆汤有治疗慢性盆腔炎的作用,作用机理与改善慢性盆腔炎大鼠血流动力学状况,调节粘连相关免疫分子ICAM-1、FGF-2的表达有关。     

“醋三棱-醋莪术”组分配伍对大鼠卵巢囊肿组织中IL-1β、TNF-α、C_3的影响

目的研究"醋三棱-醋莪术"组分配伍对大鼠卵巢囊肿的药理作用机制。方法采用芥子油单侧卵巢注射法复制大鼠卵巢囊肿模型,运用酶联免疫吸附法(Elisa)测定空白组、模型对照组、阳性对照组、醋三棱-醋莪术高、中、低剂量组大鼠卵巢组织中白细胞介素IL-1β、肿瘤坏死因子TNF-α和补体C_3的浓度。结果醋三棱-醋莪术高、中剂量组能明显降低卵巢中IL-1β、TNF-α的浓度,C_3浓度虽有降低,但无统计学意义。结论"醋三棱-醋莪术"组分配伍对卵巢囊肿大鼠具有治疗作用,该病发病机制可能与卵巢中IL-1β、TNF-α的浓度有关。     

从"久病入络"与血液流变学及相关细胞因子的关联探究妇可靖胶囊治疗慢性盆腔炎大鼠的作用机制

目的:基于中医"久病入络"理论探究妇可靖胶囊对慢性盆腔炎大鼠血液流变学及相关细胞因子表达水平的影响,并深入研究其作用机制。方法:采取苯酚胶浆灼烧法复制慢性盆腔炎大鼠模型,将其分为空白组、模型组、妇乐片0.65 g/kg组、妇可靖2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg组,给药4周后,检测血液流变学各项指标、光镜下观察子宫组织病理变化,免疫组化法检测大鼠子宫组织ICAM-1水平,RT-PCR法检测FGF-2、IGF-1mRNA的表达,酶联免疫法检测大鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平。结果:模型组血液流变学各项指标、FGF-2、IGF-1mRNA表达水平和ICAM-1、 IL-6、TNF-α的表达较空白组显著升高,提示造模成功;经给药治疗后,与模型组比较,妇可靖0.54、1.08 g/kg组FGF-2、IGF-1 mRNA表达下调,ICAM-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低,血液流变学各项指标也有一定程度的改善。结论:"久病入络致瘀"是慢性盆腔炎的主要病机,妇可靖胶囊可通过改善慢性盆腔炎大鼠血液流变学各项指标、下调FGF-2、IGF-1 mRNA表达,降低ICAM-1、IL-6、TNF-α等相关细胞因子的含量,从而改善血瘀证的病理状态,最终达到治疗慢性盆腔炎的作用。     

“三棱-莪术”组分配伍对大鼠子宫肌瘤的影响

目的:研究"三棱-莪术"组分配伍(三棱总黄酮、莪术挥发油配伍)对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及其机制。方法:采用肌肉注射黄体酮和灌胃已烯雌酚片法造成大鼠子宫肌瘤模型。结果:三棱-莪术组分配伍(2:1)组10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)组10g生药/kg能明显减小子宫肌瘤大鼠的子宫系数、子宫分角下及分角根部横径;能够抑制子宫肌瘤大鼠子宫平滑肌肥大、减小平滑肌细胞增生程度;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:1)组3.33g生药/kg、三棱-莪术组分配伍(2:1)组10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)组10g生药/kg显著降低子宫肌瘤大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、3.33g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(2:1)10g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中c-myc、wnt5b基因蛋白产物的表达;三棱莪术组分配伍(1:1)组1.67g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中wnt5b基因蛋白产物的表达;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中β-catenin基因蛋白产物的表达。其起效剂量及剂量范围分别为:三棱莪术组分配伍3.33g生药/kg,3.33¹0.0g生药/kg。结论:"三棱-莪术"组分配伍对实验性大鼠子宫肌瘤病有明显的防治作用,其作用机理主要是通过改变肌瘤子宫的结构、调节内分泌激素水平、改善病理组织学、降低雌二醇、孕酮的含量和抑制子宫肌层中c-myc、wnt5b、β-catenin基因蛋白产物的表达。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响。方法苯酚胶浆法制备慢性盆腔炎大鼠模型,高、中、低剂量组分别按80、40、20 mg/kg给予EGCG溶液,模型组、假手术组、正常组均灌胃给予等量生理盐水。观察各组大鼠子宫内膜病理改变,检测血清SOD、MDA、ET-1、TXB2、6-keto-PGF_(1α)及子宫组织TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果治疗组子宫内膜病理形态有明显改善。模型组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,SOD、6-keto-PGF_(1α)、IL-10水平显著低于后者(P0.01);EGCG高、中剂量组MDA、ET-1、TXB_2、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,SOD、6-keto-PGF_(1α)、IL-10水平显著高于后者(P0.01,P0.05),均与给药剂量呈正相关。结论 EGCG可明显改善慢性盆腔炎模型大鼠子宫内膜炎性病变,其作用机制与该成分抗炎、抗氧化作用,以及保护血管内皮细胞、改善血液循环有关。     

消瘤方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症大鼠模型盆腔粘连的影响及机制。方法:采用自体移植构建盆腔子宫内膜异位症大鼠模型,分别使用不同剂量的消瘤方提取物[1.89、3.78 g/(kg·d)],米非司酮混悬液及0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周后剖腹探查。采用美国生殖医学会粘连分级(AFS)、Haber评分法对盆腔粘连情况进行评估,酶联吸附(ELISA)法检测大鼠血清中白介素-6、白介素-15、白介素-18、粘连组织组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM1)表达水平、微血管密度计数(MVD)。结果:与空白对照组相比,米非司酮和消瘤方处理大鼠后的盆腔粘连评分明显降低,血清中IL-6、IL-15、VEGT、TNF-α、ICAM1等表达水平均明显降低,血清中IL-18、粘连组织tPA活性均升高(P<0.05),异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达水平、微血管密度计数均显著降低(P<0.05); 与低剂量消瘤方组[1.89 g/(kg·d)]相比,高剂量消瘤方组[3.78 g/(kg·d)]和米非司酮组,盆腔粘连评分高,异位病灶生长好,血清各细胞因子水平表达均降低,IL-18、异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达、tPA活性高(P<0.05); 高剂量消瘤方组和米非司酮组在病灶生长情况、盆腔粘连评分、血清各细胞因子水平及异位组织蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:消瘤方能明显减轻盆腔炎症环境,抑制内异症病灶生长、改善盆腔粘连。     

妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠体内炎症细胞因子及粘连相关指标的影响

目的:了解妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠(以下简称盆腔炎模型)体内炎症细胞因子及粘连相关指标表达的影响。方法:复制大鼠盆腔炎模型,将实验大鼠随机分为正常组、盆腔炎模型组、康妇炎组、妇炎宁汤高中低剂量组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中L-4、IL-8含量的变化;采用荧光定量PCR方法检测大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达。结果:盆腔炎模型组血清IL-8水平较正常组大鼠升高,血清IL-4水平较正常组大鼠降低,差异均有极显著性(P0.01);子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达水平较正常组升高,差异均有极显著性(P0.01)。药物干预后,各治疗组大鼠血清IL-8含量较模型组下降(P0.01),各治疗组大鼠血清IL-4含量均较盆腔炎模型组升高(P0.01或P0.05);各治疗组大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均较盆腔炎模型组降低(P0.01或P0.05)。其中妇炎宁高剂量组血清中IL-8的含量、子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均已接近正常组水平(P0.05)。结论:妇炎宁汤可以通过降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中前炎症细胞因子IL-8及粘连相关指标TGF-β、ICAM-1的表达,提高盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中抗炎症细胞因子IL-4的表达恢复机体免疫平衡,有效抑制盆腔炎症,缓解盆腔粘连。     

“生三棱-生莪术”配伍对卵巢囊肿大鼠C_3、IGG、FSH、TNF-α的影响

目的研究"生三棱-生莪术"组分配伍对实验性卵巢囊肿大鼠的药理作用机制。方法采用芥子油单侧卵巢注射法制备大鼠卵巢囊肿模型,阳性对照组(0.9 g生药/kg)、高剂量组(3.33+3.33 g生药/kg)、低剂量组(0.83+0.83 g生药/kg)、生三棱组(3.33 g生药/kg)、生莪术组(3.33 g生药/kg)分别给药,以酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法测试补体蛋白3(Protein C,C3)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IGG)、促卵泡激素(Follicule-stimulating Hormone,FSH)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)在子宫、卵巢含量,用HE染色和透射电镜观察子宫、卵巢组织病理生态改变。结果配伍高剂量组、配伍低剂量组、生三棱组、生莪术组能降低大鼠卵巢组织中TNF-α含量,生莪术能降低血清中TNF-α、IGG的含量,并具有统计学意义;配伍高剂量组、配伍低剂量组、生三棱组、生莪术组能降低血清及卵巢组织中C3、FSH含量,但无统计学意义;子宫、卵巢的病理学未见特殊改变。结论 "三棱-莪术"组分配伍对实验性大鼠卵巢囊肿有一定的防治作用,其机理可能是通过下调血清、卵巢组织内的IGG、TNF-α含量。     

红花如意丸治疗大鼠慢性盆腔炎的研究

目的:观察红花如意丸对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及子宫粘连相关免疫分子变化的影响,从免疫调节角度探讨红花如意丸治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组,模型组,红花如意丸低、中、高剂量组(0.156,0.469,1.407 g.kg-1)和桂枝茯苓胶囊(0.326 g.kg-1)组。造模10 d后,各治疗组ig给药20 d,观察子宫内膜的病理变化,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及子宫细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:红花如意丸能明显改善慢性盆腔炎大鼠子宫内膜病变程度,和正常组大鼠相比,模型大鼠血清IL-2明显降低(P<0.01),TNF-α明显增高(P<0.01);子宫ICAM-1含量明显增高(P<0.01);经红花如意丸(1.407 g.kg-1)治疗后,大鼠血清IL-2较模型组明显增高,TNF-α明显降低(P<0.05);子宫ICAM-1含量明显降低(P<0.05)。结论:红花如意丸可通过调节炎症细胞因子和子宫细胞间黏附分子的表达,治疗盆腔炎症,改善盆腔粘连。     

通络汤对慢性盆腔炎大鼠免疫系统和细胞功能调节的实验研究

目的:观察通络汤对慢性盆腔炎大鼠血清IL-8、IL-10、TNF-α含量及子宫内膜中Caspase-3、NF-κB蛋白表达的影响。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、桂枝茯苓胶囊组及通络汤低、中、高剂量组,大鼠慢性盆腔炎模型通过苯酚胶浆复制而成,给药15 d,取子宫组织,观察病理组织学改变,ELISA法检测血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量,免疫组织化学法检测子宫内膜组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测血清中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比。结果:与模型组比较,通络汤中、高剂量组及桂枝茯苓丸组血清中IL-10含量和子宫内膜组织中Caspase-3的表达显著升高,血清中IL-8、TNF-α含量及子宫内膜组织中NF-κB表达显著降低(P0.05或P0.01)。通络汤各剂量组及桂枝茯苓丸组CD4+CD25+Treg百分比显著降低(P0.05或P0.01)。结论:通络汤对慢性盆腔炎大鼠具有保护作用,可能与调节机体免疫系统,促进细胞凋亡有关。     

盆炎康合剂对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连及病理形态学的影响

目的:观察盆炎康合剂对混合菌液所致慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连及病理形态学的影响。方法:利用混合菌液,制备慢性盆腔炎大鼠动物模型,将120只造模大鼠随机分为5组:模型对照组24只、西药对照组24只、盆炎康合剂低剂量组24只、中剂量组24只、高剂量组24只。另设正常对照组9只。各给药组在造模后第1天开始给药治疗,按1mL/100g药量灌胃;正常对照组、模型对照组予等容量生理盐水。分别于给药第14天、21天、28天观察各组大鼠盆腔粘连Philips评分结果,并进行病理检测。结果:盆炎康合剂对慢性盆腔炎盆腔粘连大鼠给药第14天、第21天后,中剂量组和高剂量组动物的Philips评分结果分别与模型对照组动物比较,差异均有显著性意义(P0.05);实验第28天后,盆炎康合剂高剂量组动物的Philips评分结果与模型对照组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:盆炎康合剂对减少慢性盆腔炎所致的盆腔粘连有一定作用。     

当归芍药散对慢性盆腔炎模型大鼠分子免疫调控的影响

目的:明确当归芍药散抗炎抗粘连的药理作用,探讨当归芍药散治疗慢性盆腔炎的免疫学机制。方法:采用混合细菌加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定ICAM-1、SIg-A、TNF-α和IL-1的阳性表达水平和SIg-A浓度变化。结果:给药组中、高剂量组大鼠ICAM-1、SIg-A、TNF-α和IL-1的检测值与模型组比较有明显差异(P0.05),其中高剂量组与模型组比较有极显著差异(P0.01),高剂量组与对照组中SIg-A浓度比较有显著差异(P0.05)。结论:证实了当归芍药散通过调节机体免疫功能治疗慢性盆腔炎,明确了当归芍药散抗炎抗粘连及改善免疫功能的作用机制。     

妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P＜0.01),血清IL-10明显降低(P＜0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P ＜0.01,P ＜0.05),血清IL-10明显升高(P＜0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P＜0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关.     

妇炎汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢JNK/p38信号通路影响

目的探究妇炎汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢的影响,以及与c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38信号通路的关系,以期为盆腔炎的治疗提供一定的参考。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组(混合菌液接种法制备)、妇炎汤低[4 g/(kg·d)]、中[8 g/(kg·d)]、高剂量组[16 g/(kg·d)]、阳性组[妇科千金片0.2 g/(kg·d)],治疗21 d后,采集外周血检测血液常规细胞,HE染色观察卵巢、子宫病理形态学改变,蛋白免疫印迹(WB)检测卵巢、子宫组织中JNK/p38信号通路蛋白以及炎症蛋白的变化。结果与假手术组相比,模型组白细胞数、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、嗜中粒细胞数以及卵巢、子宫病理评分、p-JNK、p-p38、TNF-ɑ、IL-1β、IL-8蛋白表达均升高,IL-10蛋白表达降低(P0.05)。与模型组相比,各给药组外周血中白细胞数、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、嗜中粒细胞数、卵巢、子宫病理评分、p-JNK、p-p38、TNF-ɑ、IL-1β、IL-8蛋白表达均降低,IL-10蛋白表达升高,具有剂量依赖性(P0.05)。结论妇炎汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢具有一定的保护作用,其机制可能与抑制JNK/p38信号通路,进而抑制炎症因子的表达有关。     

心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清学指标及IL-6与TNF-α影响的研究

目的:探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清学指标及IL-6与TNF-α的影响。方法:将40只健康SD大鼠随机分成5组:血脂康对照组(称为对照组)8只、假手术组8只、心脑通络液高剂量组(称为高剂量组)8只、模型组8只和心脑通络液低剂量组(称为低剂量组)8只;除假手术组以外,其他4组使用球囊的受损方法结合高脂饲料的喂养方法来制作大鼠AS的模型;观察大鼠血清TNF-α、IL-6水平变化情况、血浆黏度、红细胞的变形、聚集指数红细胞压积水平。结果:模型组大鼠血清内TNF-α、IL-6水平及红细胞的变形、聚集指数均显著上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05),对照组、高剂量组和低剂量组大鼠血清TNF-α与IL-6水平均显著下降,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),高剂量组下降效果更佳,与对照组、低剂量组比较差异有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血浆黏度和红细胞压积明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05),对照组、高剂量组和低剂量组大鼠血浆黏度和红细胞压积明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:心脑通络液可通过抑制血清中炎症因子IL-6和TNF-α的水平来延缓AS的形成。