MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

miR-200b靶向VEGF抑制肺癌细胞侵袭

目的 探讨miR-200b是否通过靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭,以揭示miR-200b的抑瘤机制。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞分为miR-200b mimics组、miR-200b inhibitors组、scramble组、VEGF-siRNA组和control-siRNA组,分别将miR-200b mimics、miR-200b inhibitors、scramble、VEGF-siRNA、control-siRNA转染于A549细胞;采用Western blot检测A549细胞中VEGF蛋白表达,采用Transwell侵袭实验分别检测A549细胞侵袭能力。结果qRT-PCR检测结果显示,miR-200b在A549、16HBE细胞的表达分别为0.704±0.053、1.582±0.071,两者比较,差异有显著性(P<0.01);Western blot结果显示,外源过表达miR-200b或沉默VEGF能明显下调A549细胞中VEGF蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验显示,转染miR-200b mimics或沉默VEGF 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(127±6)和(136±8),与对照组(189±14)比较能明显抑制A549细胞的穿膜能力(P<0.05),而转染miR-200b inhibitors可拮抗VEGF-siRNA对A549细胞的侵袭抑制作用。结论miR-200b通过靶向调控VEGF抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭。     

circ_0000069靶向miR-338-3p对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨环状RNA 0000069(circ_0000069)是否靶向miR-338-3p调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭。 方法采用qRT-PCR技术检测NSCLC患者癌组织、癌旁正常组织中circ_0000069和miR-338-3p表达量。采用CCK-8、Transwell实验分析抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p对A549细胞增殖活力、迁移和侵袭的影响。使用荧光素酶酶报告实验和qRT-PCR分析circ_0000069和miR-338-3p之间的相互作用。 结果NSCLC组织中circ_0000069表达量较癌旁组织升高(P＜0.05),而miR-338-3p表达量显著降低(P＜0.05)。抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p后A549细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P＜0.05)。miR-338-3p是circ_0000069的靶基因,circ_0000069靶向负调控miR-338-3p表达。干扰miR-338-3p表达显著减弱circ_0000069对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制(P＜0.05)。 结论抑制circ_0000069通过上调miR-338-3p抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭。     

真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15在肺癌细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin 通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性实验研究

目的:探讨真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15(lncRNA CASC15)调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制。方法:实时荧光定量PCR实验分析lncRNA CASC15、miR-153-3p在65例肺癌组织、50例癌旁组织、肺癌A549细胞和正常肺上皮BEAS-2B细胞中的差异表达。选取A549细胞进行培养,并将siRNA CASC15转染A549细胞,分析下调CASC15对A549细胞增殖和侵袭的影响,用不同浓度顺铂(0、2、4、8、16μg/ml)处理A549细胞后,检测细胞活力和凋亡率。miRcode预测lncRNA CASC15的潜在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步分析与miR-153-3p之间的相关性。下调miR-153-3p或同时上调lncRNA CASC15和miR-153-3p表达,分析A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性情况。过表达或下调miR-153-3p,检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。XAV939作用细胞后进一步检测miR-153-3p对A549细胞的增殖、侵袭和化疗敏感性的影响。结果:与癌旁正常组织或B...     

microRNA-224通过调节Bim影响人非小细胞肺癌的增殖与凋亡

目的:研究microRNA-224(miR-224)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及对NSCLC细胞增殖能力和凋亡的影响?方法:采用荧光实时定量PCR(qPCR)检测20对NSCLC组织与癌旁组织中miR-224的表达量,以及miR-224在NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞中的表达量,并计算差值;转染anti-miR-224至A549细胞,qPCR检测anti-miR-224的转染效率;四甲基偶氮唑盐(MTT)实验及克隆形成实验检测miR-224对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡;荧光素酶报告实验证实miR-224与靶基因Bim的结合;qPCR及Western blot检测转染anti-miR-224后A549细胞中Bim的表达量?结果:与癌旁正常组织相比,miR-224在NSCLC组织及细胞中均显著高表达(P < 0.05);抑制miR-224能够显著抑制A549细胞的增殖能力并促进凋亡,并促进了Bim的表达?结论:miR-224在NSCLC中呈高表达,miR-224能够通过调控Bim抑制A549细胞的增殖能力并诱导凋亡?     

MALAT1调控 miR-19b-3p/HIF-1α分子轴参与非小细胞肺癌的发生发展

摘要:目的 探讨 MALAT1调控 miR-19b-3p/HIF-1α影响非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法 采用实时 荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 MALAT1、miR-19b-3p在 NSCLC 肺癌组织和 NSCLC 细胞系中的表达水平。过表达 miR-19b-3p和敲除 MALAT1后,采用qRT-PCR和 Westernblot检测 A549细胞中 MALAT1、miR-19b-3p、缺氧诱导因 子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化。采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检 测细胞增殖、细 胞 周 期 和 凋 亡 情 况。采 用 Transwell实 验 检 测 细 胞 迁 移 及 侵 袭 能 力。结 果 在 NSCLC 癌 组 织 及 NSCLC细胞系中 MALAT1表达升高、miR-19b-3p表达降低,并且 MALAT1与 miR-19b-3p表达水平呈负相关(r= -0.8969,P<0.01);过表达 miR-19b-3p及敲除 MALAT1可使 A549细胞中 miR-19b-3p基因表达升高,MALAT1、 HIF-1α及 VEGF基因表达下降。过表达 miR-19b-3p使 A549细胞增殖能力、分裂能力、侵袭迁移能力下降,凋亡率增 加。结论 MALAT1可能靶向 miR-19b-3p调节 HIF-1α/VEGF参与非小细胞肺癌发生发展。     

抑制miR-21对非小细胞肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的影响及可能机制探讨

目的:探讨抑制miR-21表达对非小细胞肺癌耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的影响及可能的机制?方法:应用Real-time PCR技术分别检测人非小细胞肺癌细胞株A549及其耐药株A549/DDP中miR-21的表达;将miR-21抑制剂(miR-21 inhibitor) ASO-21转染至A549/DDP中,下调其miR-21的表达,在不同时间点使用MTT检测细胞的增殖,流式细胞仪Annexin-FITC检测细胞凋亡;使用生物信息学和miR的预测软件预测miR-21在非小细胞肺癌中的可能靶点?结果:①miR-21在A549/DDP细胞株的表达均为A549的3倍;②A549/DDP细胞株中转染ASO-21孵育,加入顺铂后,与对照组相比,其凋亡增加,增殖能力明显降低;③生物信息学软件分析后发现miR-21在非小细胞肺癌A549有多个调节靶点,一些蛋白分子可以调节miR-21的表达,组成肿瘤细胞的调节网络而影响肺癌细胞对顺铂的敏感性?结论:抑制miR-21可以促进顺铂耐药细胞A549/DDP的凋亡增加及抑制其增殖,miR-21可能成为逆转肺癌对顺铂耐药的新靶点?     

miR-325-3p通过CCL19基因调控非小细胞肺癌脑部转移的发展

目的：探索非小细胞肺癌患者发生脑部转移的分子机制。方法：采用2个独立的分析数据来源(GEO公共数据库芯片和临床募集非小细胞肺癌患者样本)寻找最为显著的差异基因和差异miRNA。定量PCR方法检测差异基因在非小细胞肺癌脑部转移患者和无脑部转移患者中的差异性。利用非小细胞肺癌细胞系A549,检测靶点基因对于肺癌细胞增殖、分化、凋亡以及侵袭的影响,并进一步研究下游分子通路。结果：与非小细胞肺癌无脑部转移患者相比,非小细胞肺癌脑部转移患者呈现352个差异性表达基因,其中CCL19基因差异性最显著(低表达,P<0.01)。CCL19是miR-325-3p的主要候选靶标。CCL19在非小细胞肺癌脑部转移组患者肺部组织中存在低表达,而miR-325-3p存在高表达。荧光素酶实验可以证实miR-325-3p直接调控CCL19的表达活性。miR-325-3p抑制剂转染后,A549细胞的侵袭、增殖和集落形成有了显著的降低(P<0.05),而细胞凋亡水平有了明显的增加。同时转染CCL19 siRNA可以有效地降低miR-325-3p抑制剂对于非小细胞肺癌细胞的调节功能。研究表明,CCL19主要通...     

微RNA-4286靶向核输出蛋白1调控非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性

目的 探究miR-4286对非小细胞肺癌细胞的顺铂（DDP）敏感性的调节作用及初步机制。方法 采用qRT-PCR法检测A549细胞和A549顺铂耐药细胞（A549/DDP）中miR-4286的表达水平;采用miR-4286模拟物和抑制剂成功构建miR-4286的过表达和低表达细胞模型,分为4组：模拟物阴性对照组、miR-4286模拟物组、抑制剂阴性对照组和miR-4286抑制剂组;采用CCK-8法、平板克隆法和流式细胞术等方法检测改变miR-4286后非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性的改变;采用TargetScan、qRT-PCR法和蛋白印迹法检测miR-4286和核输出蛋白1（XPO1）的靶向关系;采用蛋白印迹法检测在顺铂的作用下改变miR-4286后非小细胞肺癌细胞的凋亡蛋白表达量的改变。结果 miR-4286在A549细胞中的表达高于A549/DDP细胞（P<0.01）。在0~2g/ml顺铂的作用下,过表达miR-4286后A549细胞增殖率降低、凋亡率和对顺铂的敏感性增加（P<0.05或P<0.01）;低表达miR-4286后结果与之相反（P<0.05或P<0.01）。过表达miR-4286后,A549细胞中XPO1的mRNA和蛋白量表达减少,低表达miR-4286后结果与之相反（P<0.05或P<0.01）。在顺铂作用下,下调miR-4286抑制A549细胞凋亡蛋白的表达,同时也下调XPO1能负调控这一作用（P<0.05或P<0.01）。结论 miR-4286能靶向XPO1调控非小细胞肺癌A549细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与细胞的凋亡通路相关。     

微小核糖核酸21在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨微小核糖核酸21（miR-21）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用qRT-PCR方法检测120例非小细胞肺癌标本和120例癌旁肺组织标本中miR-21的表达水平。结果 miR-21在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于其在癌旁肺组织中的表达水平（P=0.0060）。miR-21的表达情况与非小细胞肺癌患者TNM分期（P=0.0063）、癌细胞分化（P=0.0410）及淋巴结转移（P=0.0197）相关,与性别、病理类型和肿瘤直径无关（均P〉0.05）。结论非小细胞肺癌组织中miR-21表达异常提示其可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展过程,是一个潜在的非小细胞肺癌分子标志物。     

microRNA-335对人非小细胞肺癌细胞迁移?侵袭及增殖能力的影响

目的:研究 microRNA-335(miR-335)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞迁移?侵袭能力与增殖能力的影响?方法:采用荧光实时定量PCR检测miR-335在12对非小细胞肺癌与癌旁正常组织中的表达差异,以及miR-335在非小细胞肺癌SPCA-1细胞与肺正常上皮细胞16HBE中的表达差异;应用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335下调SPCA-1细胞中miR-335的表达,并通过荧光实时定量PCR验证;划痕实验检测 miR-335对SPCA-1细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-335对SPCA-1细胞侵袭能力的影响;MTT实验及克隆形成实验检测miR-335对SPCA-1细胞增殖能力的影响?结果:与癌旁正常组织比较,miR-335在非小细胞肺癌组织中显著高表达(P < 0.05);与16HBE细胞比较,miR-335在SPCA-1细胞中显著高表达(P < 0.05);利用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335入SPCA-1细胞24 h时miR-335表达明显减弱(P < 0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞迁移和侵袭能力有显著的抑制作用,抑制率分别为(42.8 ± 2.7)%(P < 0.01)及(73.25 ± 4.4)%(P < 0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响?结论:miR-335在非小细胞肺癌中呈高表达,miR-335低表达能显著抑制SPCA-1细胞的迁移和侵袭能力,但对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响?     

MiR-451在肺癌细胞A549及肺癌癌组织中的表达及其意义

目的:观察微小RNA(miRNA)mir-451在肺癌组织、肺癌细胞株A549中的表达,同时检测该miRNA在正常肺组织及肺细胞癌组织中的表达,探讨其在肺癌发生及发展中的作用和意义。方法:应用实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测mir-451在正常细胞株及肺癌细胞株中的表达,同时收取肺细胞癌手术患者正常组织、癌周组织、癌组织,检测其表达并分析其意义。结果:mir-541在肺癌细胞(A549)中的表达比正常肺细胞显著降低,分别为0.294±0.066和0.894±0.023,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),在癌组织中表达显著低于正常组织与癌周组织,分别为0.124±0.002、0.870±0.034、0.896±0.008,差异有统计学意义(P<0.05),正常组织及癌周组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:mir-145在肺癌细胞及肺癌组织中的低表达,可能与肺癌发生和发展密切相关,并可能作为肺癌的诊断及预后的指标。     

miRNA-155表达对人肺癌细胞A549增殖的影响

【目的】探讨miRNA-155在正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达及miRNA-155对人肺癌细胞A549增殖的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）技术检测15例非小细胞肺癌组织及其癌旁组织中miRNA-155的表达;A549细胞分别转染miR-NC和miRNA-155 mimic ,采用Real-time PCR技术检测转染后A549细胞中的miRNA-155表达水平,同时采用MTT 技术和流式细胞技术检测转染后A549细胞增殖情况,Western印迹法检测转染后A549细胞中Akt、p-Akt（Ser473）、p27、bcl-2、bax的表达。【结果】miRNA-155在非小细胞肺癌组织中的表达情况明显高于癌旁组织（ P ＜0．05）;与转染 miR-NC 组相比, A549细胞转染miRNA-155 mimic后miRNA-155表达水平明显增高（ P ＜0．001）,MTT实验和流式细胞技术显示miRNA-155促进A549细胞的增殖;Western印迹法结果显示：转染miRNA-155的A549细胞p-Akt （Ser473）,bcl-2的表达水平增高,p27、bax的表达水平降低。【结论】miRNA-155可能通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调p-Akt（Ser473）、bcl-2表达,同时抑制p27、bax的表达来促进非小细胞肺癌的发生发展。     

VEGF逆转miR-200b促进非小细胞肺癌增殖的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在miR-200b抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法选择2013年2月至2014年5月在本院经手术治疗的65例NSCLC患者的肿瘤组织,qRT-PCR检测NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达,并统计分析NSCLC组织中miR-200b与VEGF表达的相关性;常规培养A549、H460及16HBE细胞,qRT-PCR检测各组细胞中miR-200b与VEGF的表达;将常规培养的A549细胞随机分为四组,即 miR-200b mimics+vector、miR-200b mimics+VEGF组、miR-200b inhibitor+scramble组、miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组,其中miR-200b mimics+vector组与miR-200b inhibitor+scramble组作为阴性对照,采用MTT法检测各组吸光度值(OD值)。结果 qRT-PCR结果显示,miR-200b在NSCLC组织的表达水平为(0.682±0.106),VEGF在NSCLC组织的表达水平为(2.731±0.597),相关性分析显示在NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达呈负相关(r=-0.514,P<0.001);miR-200b在A549、H460细胞中的表达显著低于16HBE细胞,差异有统计学意义(P=0.000),而VEGF在A549、H460细胞中的表达明显高于16HBE细胞,差异有统计学意义（P=0.000）;MTT结果显示,miR-200b mimics+VEGF组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显高于miR-200b mimics+vector组, miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显低于miR-200b inhibitor+scramble组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-200b与VEGF在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;VEGF逆转miR-200b对NSCLC细胞增殖的作用。     

AEG-1抑制miR-137对非小细胞肺癌增殖调控作用

目的 探讨AEG-1在miR-137抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法收集2013年2月~2014年5月在本院手术治疗的65例NSCLC患者肿瘤标本,提取RNA,qRT-PCR检测NSCLC组织、A549、H460及16HBE细胞中miR-137与AEG-1的表达,统计分析NSCLC组织中miR-137与胶质细胞上调基因1(AEG-1)表达的相关性;将A549细胞根据不同转染试剂分成4组:转染miR-137 mimics及空载体组,转染miR-137 mimics及AEG-1表达载体组,转染miR-137 inhibitor及siRNA无关序列组,转染miR-137 inhibitor及AEG-1 siRNA组。用Lipofectamine 2000进行转染,生长曲线实验检测转染后细胞增殖情况。结果在NSCLC组织中miR-137与AEG-1的表达呈负相关;miR-137表达高的NSCLC细胞中AEG-1表达降低;共同转染miR-137 mimics与AEG-1过表达载体的A549细胞在48 h的细胞数高于对照组,而共同转染miR-137 inhibitor与AEG-1 siRNA的A549细胞在48 h、72 h的细胞数低于对照组。结论miR-137与AEG-1在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;AEG-1逆转miR-137对NSCLC细胞增殖的作用。     

沉默APE1对非小细胞肺癌细胞的放射敏感性的影响研究

目的 研究脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1（APE1）对非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响。方法 采用免疫组化染色检测手术标本切片（非小细胞肺癌组织20例及癌旁组织5例）中APE1的表达,Western blot与实时荧光定量（qRT）-PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549,H460,H1299）及肺正常上皮细胞系中APE1的表达;Western blot检测辐照A549与H460细胞0~6 Gy后APE1的表达;构建沉默APE1的A549与H460稳定细胞株后,Western blot检测其辐照6 Gy后APE1的蛋白表达;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成率;CCK-8检测细胞增殖;细胞术流式检测细胞凋亡。结果 非小细胞肺癌组织及细胞系中APE1的表达明显上调;辐照能诱导非小细胞肺癌细胞APE1的表达,且表达随辐照剂量增高而上调;沉默APE1能有效地抑制辐照诱导A549与H460细胞中APE1的表达;成功构建沉默APE1的A459、H460稳定细胞株;沉默APE1联合辐照进一步抑制了非小细胞肺癌细胞克隆形成率、细胞增殖率,同时促进细胞凋亡（ PAPE1可增强非小细胞肺癌细胞的放射敏感性。     

miR-187在肺癌组织中的表达及其效应

目的：探讨微小RNA（microRNA,miR）-187在肺癌组织中的表达及其效应。方法：以U6为内参,采用茎环实时荧光定量PCR（RT-qPCR）方法检测32例肺癌及其癌旁正常组织标本miR-187的表达量,并分析其表达与肺癌临床病理特征间的关系。采用miR-187模拟物（mimics）上调A549肺癌细胞内miR-187表达水平,通过噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞周期。结果：与癌旁正常组织比较,miR-187在肺癌组织中表达显著下调（t=5.236,P＜0.001）。临床病理特征相关性分析结果显示,肿瘤组织miR-187的表达与肺癌病理分级及临床分期相关（P＜0.05）,与年龄、性别、吸烟史、肿块大小、病理类型及淋巴结转移情况未见明显相关性（P＞0.05）。采用miR-187 mimics上调A549肺癌细胞内miR-187表达后,细胞增殖明显受到抑制,G0/G1期细胞比例增高,G2/M期细胞比例明显降低。结论：miR-187在肺癌组织中的下调表达可能参与了肺癌的发生发展过程。     

miR-107靶向细胞周期蛋白E1对人非小细胞肺癌A 549细胞功能的影响研究

目的 探讨miR-107对非小细胞肺癌A549细胞功能的影响及可能的靶基因.方法 实验分为脂质体+ miR-107模拟物过表达组(OV-miR-107组)、脂质体+ miR-107抑制模拟物下调组(KD-miR-107组)和脂质体+阴性对照模拟物组(NC组),siRNA的细胞转染分别为siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3.MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞实验检测细胞周期,双荧光素酶报告基因实验检测miR-107下游靶基因,实时定量逆转录PCR和Western blot分别检测下游靶基因mRNA和蛋白表达.结果 miR-107呈时间和剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖(P<0.05);miR-107阻滞更多A549细胞停留在G0G1期,而S期和G2M期占比下降(P<0.05);miR-107结合于细胞周期蛋白E1(CCNE1)的3′-UTR区域246~253 bp位点,并降低CCNE1 mR-NA和蛋白表达(P<0.05);A549细胞中下调CCNE1后,siRNA-2抑制细胞增殖(P<0.05)并阻滞细胞停留在 G0G1期(P<0.05).结论 miR-107靶向调节CCNE1抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖和调控细胞周期.