表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠急性心肌缺血作用研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对垂体后叶素(Pit)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit复制急性心肌缺血模型,观察EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Ⅱ导联心电图(ECG)ST段、急性缺血性心律失常、血清心肌酶学及心肌脂质过氧化的影响。结果:EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg)能降低Pit所致的急性心肌缺血大鼠ECGST段的抬高,对抗急性缺血性心律失常,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放,提高心肌组织中超氧化物歧化酶活性,降低心肌组织丙二醛含量。结论:EGCG对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的药理研究进展

从绿茶中提取得到的多酚化合物称为茶多酚（green tea polyphenol），后又提取出茶多酚的有效活性成分儿茶素（catechin），它占绿茶干重的30％～42％。儿茶素中的主要活性成分为表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG），另外还有表儿茶素（epicatechin，EC），表儿茶素酸酯（epicatechin gallate，ECG），表没食子儿茶素（epigallocatechin，EGC）等^[1]。其中以EGCG含量最高，超过50％，其生物活性也是儿茶素中最强的。对EGCG及其它绿茶提取物的研究足近年来国内外研究的热点之一，文献多达数千篇。本文主要对EGCG的药理研究作一综述。     

HPLC法测定藏药三果汤中没食子基儿茶素没食子酸酯和表没食子基儿茶素没食子酸酯的含量

目的:建立藏药三果汤中没食子基儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子基儿茶素没食子酸酯(EGCG)的HPLC含量测定方法.方法:Agilent Zorbax C18键合硅胶柱(150 mm×4.6 mm,5μm);乙腈-0.1％磷酸梯度洗脱;流速:1.0 mL·min-1;检测波长:280 nm;柱温:25℃;进样量:1...     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗流感病毒作用的研究

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在体内外抗甲型流感病毒的作用。方法：在体外用MTT法检测EGCG对狗肾传代MDCK细胞的毒性浓度，用CPE法观察EGCG抑制甲型流感病毒的致细胞病变作用；在体内建立流感病毒感染小鼠模型，通过观察小鼠病死率、生命延长率及肺病变程度指标判定其对小鼠肺炎的抑制作用和染毒小鼠的死亡保护作用。结果：EGCG在体外能有效抑制甲型流感病毒CPE的产生；口服EGCG能减少流感病毒A H1N1病毒株感染小鼠的病死率，延长存活时间，减轻小鼠肺组织病变程度。结论：EGCG具有很好的抗甲型流感病毒的作用，呈剂量效应关系。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠草酸钙肾结石形成的影响及其机制研究

观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾结石的治疗作用及对肾脏的保护作用,并对其可能机制进行探讨.采用乙二醇联合氯化铵灌胃的方法建立大鼠草酸钙肾结石模型,并以EGCG对其进行干预.采集大鼠J血液标本,检测大鼠血肌酐、尿素氮以及血钙等生化指标;收集大鼠尿液标本,观察并比较大鼠24h尿量、尿草酸以及尿钙水平;取大鼠肾脏标本制成组织切片,观察大鼠草酸钙肾结石的病理变化.采用实时定量PCR及Western blot对肾组织中骨桥蛋白(OPN)的表达水平进行检测.结果发现,与正常组大鼠相比,结石组大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙、尿草酸水平以及肾组织内OPN表达水平均显著升高(P＜0.05),而24h尿量则显著降低(P＜0.05);与肾结石组大鼠相比,在EGCG处理后,大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙以及尿草酸水平显著降低(P＜0.05),同时24h尿量显著升高(P＜0.05),呈浓度依赖性.与对照组相比,肾结石组大鼠肾组织草酸钙结石病理改变明显,而在EGCG处理后,大鼠肾脏病理改变明显改善,呈浓度依赖性.此外,EGCG处理后大鼠肾脏OPN表达水平显著降低,也呈浓度依赖性.结果可推知EGCG能够抑制大鼠肾脏内草酸钙肾结石的形成,并对肾功能有明显的保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用

目的考察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用及其作用机制。方法 50只SD雄性大鼠(10只/组)随机分为空白对照组,肾损伤组,EGCG低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)。肾损伤组及给药组腹腔注射7.5 mg/kg顺铂制备肾损伤模型,空白对照组腹腔注射生理盐水。给药14 d后,观察各组大鼠一般状况,HE染色法观察肾组织形态学变化;ELISA试剂盒法检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-c)的含有量和尿液中白介素-18(IL-18)、肾损伤分子-1(KIM-1)的含有量;试剂盒法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、抗氧化酶体系谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含有量;Western blot法检测肾皮质胞浆、胞核中核因子2相关因子2(Nrf2)蛋白的含有量及血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果 EGCG干预可以改善顺铂诱导大鼠肾损伤病理结构改变,肾指数降低,血清中Cr、Cys-c含有量降低,尿液中IL-18、KIM-1含有量降低,肾皮质中MDA浓度降低,GSH浓度、T-SOD活性升高。同时,肾皮质中胞浆Nrf2含有量降低,胞核Nrf2、总细胞HO-1含有量升高。结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,发挥对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用。     

没食子儿茶素没食子酸酯对脂肪细胞吸收葡萄糖的影响

目的:探讨没食子儿茶素没食子酸酯是否存在促进3T3-L1脂肪细胞吸收葡萄糖的潜力。方法:为测定没食子儿茶素没食子酸酯对脂肪细胞吸收葡萄糖的作用和对前脂肪细胞分化的影响,分别采用了葡萄糖荧光示踪剂检测法和3T3-L1前脂肪细胞分化模型。结果:没食子儿茶素没食子酸酯可提高脂肪细胞在高浓度葡萄糖(30 mM)条件下由胰岛素刺激的葡萄糖吸收,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞。结论:没食子儿茶素没食子酸酯可促进脂肪细胞吸收葡萄糖和前脂肪细胞分化,提示没食子儿茶素没食子酸酯可能对降低血糖和改善胰岛素抵抗有一定作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌细胞株抑制作用的体外研究

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结肠癌细胞株(LoVo细胞、SW480细胞、HT29细胞、HCT-8细胞)增殖的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响,研究其对结肠癌的抑癌机制。方法体外培养结肠癌细胞株,采用不同浓度的EGCG(10,20,35μg/ml)对其进行干预,MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株增殖的抑制作用;用流式细胞仪检测EGCG对结肠癌细胞株凋亡和细胞周期的影响。结果 MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株的抑制作用均具有浓度依赖性,且HT29细胞株尚具有时间依赖性。流式细胞仪检测EGCG能增强结肠癌细胞株的凋亡率,且剂量与凋亡率呈正相关。EGCG能将SW480细胞和LoVo细胞细胞周期阻滞在G0/G1期,阻碍其向S期转换,将HCT-8细胞阻滞在G2/M期,阻碍其向M期转换,将HT29细胞阻滞在S期,阻碍其向G2期转换,抑制结肠癌细胞株的增殖。结论EGCG对体外培养的结肠癌细胞株的增殖有明显抑制作用,其作用机制与增强细胞凋亡和影响细胞周期有关,具体作用机制有待进一步研究。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肝纤维化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶提取物茶多酚中量最多的一种生物活性成分,诸多研究表明EGCG具有多种药理作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌等.近年来发现EGCG具有抗纤维化作用.而目前尚无有效的针对肝纤维化的药物,预示着EGCG在抗纤维化方面具有广阔的开发前景.现针对EGCG治疗肝纤维化的作用及其机制进行综述.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作用

流行病学研究证明,绿茶能有效地预防如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、动脉硬化等恶性增殖性失调疾病。绿茶对癌症的预防作用主要是由于它含有黄酮类活性成分--儿茶素,而表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin 3-O-gallate,EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素,它通过各种药理作用,引起肿瘤细胞的凋亡,降低恶性增生性心血管疾病的发生。然而,儿茶素对增殖性疾病的作用机制尚未完全确定。概述EGCG在调节癌症发生过程中的关键作用机制,特别强调了其对增殖性生长因子的诱捕作用。     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对体外培养食管癌细胞生物学行为的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养食管癌细胞增殖、凋亡和转移的影响及其分子机制。方法采用CCK-8法和细胞克隆形成法检测EGCG对食管癌细胞增殖的影响;流式细胞法检测细胞凋亡及周期分布;Transwell法检测细胞体外侵袭力的改变;免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平。结果 EGCG处理后,食管癌细胞的增殖和侵袭能力明显受到抑制,凋亡率也显著增高,呈量效关系;随着EGCG浓度升高,GRP78蛋白表达水平明显下降。结论 EGCG可对食管癌细胞产生抑制增殖、诱导凋亡、降低侵袭和转移等作用,可能与其下调细胞内GRP78蛋白有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导HL-60细胞程序性死亡

 目的：探讨儿茶素类化合物的抗癌作用机制。方法：以儿茶素的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为实验材料，使用噻唑蓝(MTT)还原法，DNA凝胶电泳，透射电镜技术，观察了EGCG对人急性早幼粒白血病细胞(HL 60)程序性死亡的影响。结果：0.55×10^-3mol·L^-1EGCG作用5 h后，琼脂糖凝胶电泳下，HL 60细胞呈现典型的DNA条带，透射电镜观察到凋亡小体。结论：EGCG对HL-60细胞程序性死亡的诱导活性平行于它的细胞杀伤作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯测定及其对胃癌细胞增殖的抑制作用研究

目的 分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在绿茶提取物中的含量,探讨EGCG对人胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响,为阐明EGCG抗肿瘤作用机制提供实验基础.方法 反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定绿茶提取物中EGCG的含量.MTT法检测EGCG对体外培养的人胃癌细胞BGC823增殖的影响;DNA ladder法检测EGCG处理各组DNA梯度的变化.所有数据均采用SPSS12.0进行统计分析,均数比较采用t-test.结果 通过绘制标准曲线确定绿茶提取物中EGCG 的含量为9%.MTT法检测结果显示EGCG能够呈现剂量(5×10~(-3),1×10~(-2),2×10~(-2),4×10~(-2))g/L依赖性地抑制人胃癌细胞BGC823的增殖;DNA ladder法显示EGCG处理组细胞DNA呈现梯状条带,而对照组则没有这种带纹.结论 绿茶提取物中EGCG的含量为9%;EGCG能够通过诱导细胞凋亡而抑制人胃癌细胞BGC823的生长和增殖.     

绿茶提取物及表没食子儿茶素没食子酸酯对免疫细胞的作用研究

目的研究绿茶提取物和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对脾脏细胞增殖和巨噬细胞NO分泌的影响。方法采用MTT法检测脾脏细胞增殖变化,用G riess试剂法检测NO产量的变化。结果绿茶提取物和EGCG都能够促进脾脏细胞增殖,并能够协同conA刺激脾脏细胞的增殖;还能够抑制LPS激活的巨噬细胞RAW 264.7的NO产量。结论绿茶提取物和EGCG具有免疫调节和减轻炎症反应的有益作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。