肝纤维化大鼠肝脏中内质网应激相关分子CHOP和TRB3的表达变化

目的：观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP）和Tribbles同源蛋白3（TRB3）在四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用。方法：体重180～200g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4周组、正常8周组、肝纤维化4周组和肝纤维化8周组,肝纤维化组大鼠皮下注射40%CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周和8周处死大鼠,观察肝组织病理改变,Westernblotting检测肝脏活化转录因子6（ATF6）蛋白,免疫组化、Westernblotting和real-timePCR分别检测肝脏CHOP和TRB3蛋白和mRNA表达变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡。结果：肝纤维化组大鼠肝脏可见假小叶形成,p90ATF6蛋白表达量较正常组明显减少（P<0.01）,p50ATF6蛋白表达量较正常组明显增加（P<0.01）,肝细胞胞浆CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达量较正常组显著增加（P<0.01）,细胞凋亡率较正常组显著增加（P<0.01）。结论：内质网应激相关分子CHOP和TRB3在CCl4致大鼠肝纤维化过程中蛋白及mRNA表达水平明显增加,其变化趋势与大鼠肝细胞凋亡率一致,提示内质网应激可能通过CHOP和TRB3促进肝细胞凋亡,参与肝纤维化发生发展。     

内质网应激在吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制研究北大核心CSCD

目的:研究内质网应激(ERS)在吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、COPD模型组、激动剂组、拮抗剂组,Perk基因敲除小鼠分为PERK-KO组、PERKKO+模型组,采用被动吸烟法复制COPD模型,给予ERS激动剂毒胡萝卜素或拮抗剂4-苯基丁酸干预,检测0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比(FEV_(0.3)/FVC)、最高峰值流速(PEF)、血清及支气管肺泡灌流液(BALF)中IL-1β及IL-6含量、肺组织病理改变、膈肌中细胞凋亡率及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、p-eIF2α、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12表达水平。结果:与对照组相比,模型组FEV_(0.3)/FVC、PEF降低,肺组织出现病理改变,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05);与模型组相比,激动剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、peIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05),拮抗剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低(P<0.05);敲除PERK后,与模型组相比,PERK-KO+模型组膈肌中细胞凋亡率及eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低。结论:吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡过度激活,ERS的PERK通路激活与膈肌细胞凋亡有关。     

CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G₁期; Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA...     

FIZZ1在吸烟大鼠COPD模型肺组织的表达及与气道炎症的相关性研究

目的:探讨FIZZ1在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织内的表达及其与COPD慢性气道炎症的相关性。方法:选用70只雄性Wistar大鼠,采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,HE染色观察大鼠肺组织病理变化鉴定造模成功。采用免疫组化定性分析及Western blot定量检测COPD大鼠肺组织中FIZZ1在不同时点的蛋白表达。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行炎症细胞计数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同时点BALF及血清中白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:HE染色显示模型组大鼠在第20周之后炎症反应呈慢性过程,并逐渐呈现COPD的病理特征。免疫组化结果显示在模型组中,FIZZ1蛋白表达随着炎症反应的加剧而显著增强,且在COPD病变组织处表达相对较强;Western blot进一步证实了免疫组化的检测结果(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞绝对数和淋巴细胞绝对数在第4周开始均显著升高(P0.05)。一定范围内,与对照组比较,模型组大鼠BALF及血清中炎症因子IL-4和TNF-α升高(P0.05)。结论:FIZZ1作为一种肺组织特异性炎症介质,可能参与了COPD炎症反应的发生与发展,其机制可能与诱导炎症细胞浸润和炎症因子分泌有关。     

异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及作用机制

目的 探讨异丙酚对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法 30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)及异丙酚组,每组10只。采用Zea Longa评分评估神经功能损伤;HE染色观察大鼠大脑缺血区形态结构;流式细胞仪与TUNEL检测海马神经元凋亡率;免疫荧光检测葡萄糖调控蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;Western blot检测脑组织内质网应激相应蛋白p-PERK、p-EIF-2a、ATF4和CHOP的表达。结果 与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能评分明显升高、海马神经元凋亡率显著升高、p-PERK、p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达明显上调;给予异丙酚治疗后,神经功能缺损评分、海马神经元凋亡率均显著降低,p-PERK和p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白的表达降低。结论 异丙酚通过抑制p-PERK-p-elF2α-ATF4-CHOP通路和内质网应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠的脑神经。     

FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白（CHOP）信号通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠内质网应激（ERS）和胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立GDM大鼠模型。通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒（si-FABP4）、阴性对照质粒（NC）和PERK激活剂（CCT020312）,将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+CCT020312组。检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。HTR-8/SVneo细胞分为5组：对照（Control）组、高糖（HG）组、HG+NC组、HG+siFABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。结果：与Normal组相...     

尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究

目的探讨内质网应激（ERS）相关的蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核翻译起始因子2α（eIF2α）通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I（AAVC-I）诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法不同实验浓度（4.0、8.0和16.0mg/L）的AAVC-I处理Tca8113细胞24h后采用苏木素-伊红（HE）染色观察细胞形态;流式细胞术（annexinV-FITC/PI双荧光染色法）检测细胞凋亡;Westernblot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）,PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK（p-PERK）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）及下游的活化转录因子4（ATF4）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）,以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果AAVC-I各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高（P<0.05）;GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP及Bax蛋白水平上调,Bcl-2表达下调（P<0.05）。结论AAVC-I抑制Tca8113细胞活力的同时引发细胞发生ERS并诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制与PERK/eIF2α通路密切相关。     

金属硫蛋白降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡

目的 研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在金属硫蛋白(MT)减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡中的作用.方法 建立MT治疗亚砷酸钠(NaAsO2)诱导的大鼠砷中毒肝损伤模型,用MT治疗2周,以TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法、Western blot检测大鼠肝脏GRP78、CHOP蛋白表达.结果 砷中毒模型组大鼠肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.05),MT治疗组肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达明显回降(P＜0.05),但仍然高于对照组(P＜0.05).结论 MT可通过降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒所致的肝细胞凋亡.     

钙联蛋白调控内质网应激诱导的细胞凋亡

内质网应激(ERS)可诱导多种细胞凋亡,与疾病发生发展密切相关.钙联蛋白(CNX)是内质网中重要的类凝集素分子伴侣,通过参与未折叠蛋白反应募集凋亡相关因子、激活IRE1-JNK激酶等途径,调控ERS诱导的凋亡.本文就其研究现状进行阐述.     

右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤

目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否通过CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注(I/R)性肺损伤。方法:选取雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠40只,体重18~22g,复制在体左肺I/R损伤模型。随机分为4组:假手术组(sham组),I/R模型组(I/R组),生理盐水对照组(I/R+NS组),右美托咪定干预组(I/R+DEX组)。DEX组在小鼠左肺缺血前30min腹腔注射DEX25μg/kg,I/R+NS组给予与DEX等体积的生理盐水。实验毕,留取左肺组织。测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡指数(AI)。Westernblot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白和mRNA表达量。结果:与sham组比,I/R组和I/R+NS组肺W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态破坏显著,CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加(P<0.01);I/R组与I/R+NS组相比,上述指标无显著差异。与I/R组比,I/R+DEX组肺组织W/D、TLW、IQA及AI明显下降(P<0.05),组织损伤明显减轻,CHOP蛋白和mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:DEX可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。     

钙蛋白酶2及自噬相关蛋白5对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的影响

目的:探讨二硫苏糖醇(DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(ERS)过程中钙蛋白酶2(calpain-2)及自噬相关蛋白5(Atg5)对肝细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞分析仪(RTCA)检测DTT对BRL-3A细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;real-time PCR检测calpain-2和Atg5的m RNA表达;Western blot检测calpain-2、Atg5、Atg7、Atg12和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平的变化;免疫共沉淀(Co-IP)方法研究calpain-2与Atg5之间的相互作用。结果:不同浓度的DTT处理细胞后,细胞增殖受到显著抑制;流式细胞术检测凋亡发现,DTT处理BRL-3A细胞6、12和24 h后,细胞凋亡较0 h组显著增多(P<0.05)。流式细胞术检测细胞周期发现,DTT处理细胞后,细胞被阻滞在G1期(P<0.05)。DTT处理细胞6、12和24 h后,细胞中calpain-2和Atg5的m R...     

五参顺脉胶囊通过抑制内质网应激诱导的凋亡减轻大鼠冠脉侵入性损伤

目的:探讨五参顺脉胶囊减轻大鼠冠状动脉侵入性损伤的作用和分子机制。方法:采用心肌缺血再灌注损伤模拟大鼠冠状动脉侵入性损伤模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组和五参顺脉胶囊高、中、低剂量治疗组,每组10只。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死体积;采用caspase-3/7和caspase-8活性试剂盒检测大鼠心肌梗死区caspase-3/7和caspase-8活性;采用Western blot法检测大鼠心肌梗死区内质网应激标志蛋白转录激活因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠心肌梗死体积显著增大,caspase-3/7和caspase-8的活性显著增强,ATF4和CHOP的表达增加(P 0. 05);给予五参顺脉胶囊治疗后,大鼠心肌梗死体积减少,caspase-3/7和caspase-8的活性降低,ATF4和CHOP的表达降低(P 0. 05)。结论:五参顺脉胶囊对缺血再灌注损伤大鼠的心肌具有保护作用,其可能机制与抑制内质网应激所介导的细胞凋亡有关,提示五参顺脉胶囊干预对大鼠冠状动脉侵入性损伤具有一定的治疗作用。     

机动车尾气诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病并上调气道上皮细胞COX-2/PGE2/EP受体信号通路

目的：探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E₂(PGE₂)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化。方法：(1)动物实验：健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机分为2组：MVE暴露组(n=8)和空白对照(CTL)组(n=8)。采用MVE暴露6个月的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,使用Buxco小动物有创肺功能仪检测大鼠肺功能;肺组织切片行HE染色并评估肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和PGE₂的水平,评估大鼠肺部炎症情况;采用免疫荧光及Western blot法检测肺组织COX-2及EP受体蛋白水平;提取肺组织核蛋白,Western blot检测MVE对肺组织NF-κB核转位的影响。(2)细胞实验：采用MVE细颗粒物(PM2.5)标准品刺激人正常支气管上皮细胞BEAS-2B。ELISA法检测细胞培养液中PGE     

PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用

目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H₂O₂建立氧化应激模型,随机分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂+morphine组、H₂O₂+morphine+PERK通路抑制剂GSK2656157组、morphine组和GSK2656157组。免疫组化法检测吗啡对氧化应激引起葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94表达的影响;Western blot法检测PERK信号通路相关蛋白的水平;利用共聚焦显微镜观察吗啡对氧化应激所致mPTP开放及内质网的影响;乳酸脱氢酶(LDH)和MTT试剂盒分别检测细胞毒性和细胞活力。结果:与对照组相比,H₂O₂组GRP78和GRP94蛋白为强阳性表达,棕黄色颗粒明显增加,吗啡明显抑制此过程。与对照组相比,不...     

毛蕊花糖苷对抑郁症大鼠行为学和前额叶皮层内质网应激的影响

目的:观察毛蕊花糖苷(acteoside)对抑郁症大鼠行为学及前额叶皮层内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响,探讨毛蕊花糖苷的抗抑郁机制。方法:将108只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性对照氟西汀(20 mg/kg)组和毛蕊花糖苷低、中、高剂量(30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg)组,每组18只。采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养的方式制备大鼠抑郁模型。氟西汀组和毛蕊花糖苷各剂量组分别按剂量连续灌胃给药3周,对照组和模型组每日以等体积生理盐水灌胃。采用旷场实验和糖水偏好实验观察大鼠抑郁样行为变化;免疫荧光组化法检测大鼠前额叶皮层ERS通路的关键因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达情况;分光光度计检测大鼠前额叶皮层caspase-3的活性。结果:与对照组比较,模型组、氟西汀组及毛蕊花糖苷各剂量组大鼠旷场实验总行程、中间停留时间及糖水摄取量均下降,前额叶皮层GRP78和CHOP的表达均明显增加,caspase-3酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,氟西汀组和毛蕊花糖苷各剂量组旷场实验总行程、中间停留时间及糖水摄取量均增加,GRP78和CHOP的表达均明显降低,caspase-3酶活性明显下降(P0.05)。结论:毛蕊花糖苷可以改善抑郁症大鼠的抑郁样行为,其机制可能与其抑制前额叶皮层ERS通路并减少神经元凋亡有关。     

右美托咪定通过抑制内质网应激反应减轻肺缺血/再灌注小鼠肾损伤

目的:评价右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)通过抑制内质网应激反应减轻小鼠肺缺血/再灌注(I/R)诱发肾损伤的机制。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20~24 g,8~10周龄,随机分为5组(n=10):假手术组(sham组)、I/R组、阿替美唑(atipamezole,Atip)组、DEX组和DEX+Atip组。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型。Atip组、DEX组和DEX+Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射Atip(250μg/kg)、DEX(20μg/kg)和DEX+Atip,其余处理同I/R组。再灌注结束后眼眶采血检测血肌酐与尿素氮浓度,取肾组织光镜下观察肾细胞的形态学改变,检测caspase-3的酶活性,TUNEL法检测肾细胞凋亡指数,Western blot和RT-PCR检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、caspase-12、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白及mRNA水平。结果:与假手术组相比,其余组光镜下肾组织有明显损伤,血肌酐与尿素氮、肾细胞凋亡指数、caspase-3酶活性、JNK、caspase-12、CHOP和GRP78的蛋白及mRNA水平均升高(P0.01)。与I/R、Atip组和DEX+Atip组相比,DEX组光镜下可见肾细胞损伤减轻,血肌酐与尿素氮、肾细胞凋亡指数、caspase-3酶活性、JNK、caspase-12和CHOP表达均有下降,GRP78表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:右美托咪定预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发的肾损伤,其机制可能与激动α2-肾上腺素能受体,抑制内质网过度应激有关。     

氨氯地平减轻腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌内质网应激

目的观察高血压大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达,探讨氨氯地平与内质网应激高血压大鼠心室肥厚的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄术(AAB)组和氨氯地平干预(AAB+Aml)组,每组40只。给予氨氯地平10 mg/(kg·d)。随机分为2、4和8周3个亚组,测定平均动脉压(MAP);计算左心室质量/体质量(LVM/BW);HE染色观察心肌细胞的形态;免疫组化及Western blot检测心肌组织GRP94和CHOP的表达。结果随着术后时间的延长,AAB组MAP逐渐升高,明显高于假手术组[2周(144±10)比(118±9)、4周(163±8)比(120±7)、8周(177±10)比(120±6)mm Hg](P<0.05);AAB组LVM/BW显著高于假手术组[2周(2.21±0.17)比(1.91±0.12)、4周(2.45±0.16)比(2.01±0.14)、8周(2.68±0.15)比(2.05±0.09)mg/g](P<0.05);AAB组心肌细胞较假手术组明显肥大;术后2周AAB组心肌组织GRP94明显表达,4周达最高值,8周减低;AAB组GRP94表达量高于假手术组(P<0.05);随术后时间的延长,CHOP蛋白含量逐渐增加,8周达最高值。使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组MAP降低[2周(126±6)比(144±10)、4周(125±8)比(163±8)、8周(128±5)比(177±10)mm Hg](P<0.05);使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组LVM/BW降低[2周(2.21±0.17)比(1.94±0.15)、4周(2.45±0.16)比(2.13±0.08)、8周(2.68±0.15)比(2.18±0.10)mg/g](P<0.05);使用氨氯地平后AAB+Aml组较AAB组心肌细胞肥大程度减低。AAB+Aml组心肌组织GRP94及CHOP表达量低于AAB组(P<0.05)。结论氨氯地平可能通过减弱高血压触发的内质网应激而保护心肌细胞及减弱心室肥厚。