金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病，近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎，深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病。     

microRNA在皮肤疾病中的研究进展

microRNAs (miRNAs)是一类非编码的小分子RNA,在细胞生长和发育过程中发挥重要作用.miRNAs在转录后水平调节多种靶基因的表达,能影响大约三分之一的蛋白质编码基因.在过去的几年中,对于miRNAs研究已经取得了显著进步,并发现miRNAs在皮肤病如银屑病、特应性皮炎、红斑狼疮和皮肤癌等中发挥重要作用.本文对miRNAs在皮肤病中的研究进展作综述,为皮肤病的研究提供一些思路.     

黑素瘤相关微小RNA的研究进展

微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子.研究发现,多种微小RNA在黑素瘤中表达异常,其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA196a等发挥抑癌基因样作用,而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182发挥癌基因样作用.黑素瘤相关微小RNA的研究将丰富黑素瘤的分子生物学发病机制,为黑素瘤的早期诊断和治疗提供新的思路.     

特应性皮炎的遗传学基础与皮肤屏障障碍

遗传学因素是特应性皮炎的重要发病因素。已发现的特应性皮炎易感基因主要分为参与天然免疫及适应性免疫的因子、以及调节角质形成细胞终末分化的蛋白等两类。编码中间丝聚合蛋白(filaggrin)基因是特应性皮炎最强的遗传易感基因并成为关注的焦点,但该基因突变并不是特应性皮炎发生的必要条件。皮肤屏障功能障碍这一特应性皮炎的重要特征,不仅与基因相关的皮肤屏障先天缺陷密切相关,也是皮肤异常免疫所致的结果,两者交互作用共同推进特应性皮炎的进程。     

特应性皮炎小鼠模型皮损中miR-223和TSLP的表达及分析

目的通过测定miR-223和TSLP在MC903诱导特应性皮炎小鼠模型皮损中的表达,分析两者在特应性皮炎发病中的相关性,阐明miR-223在特应性皮炎发病过程中的作用及其与TSLP的关系。方法建立MC903诱导的特应性皮炎小鼠模型,检测模型皮损中miR-223和TSLP的相对表达量,进一步在miR-223基因敲除鼠中分析TSLP的表达变化及疾病严重程度的改变。结果在WT鼠中,经MC903诱导的模型组较对照组皮损中miR-223和TSLP表达均明显上调,但在miR-223-/-鼠模型组皮损中miR-223和TSLP表达均下调,且特应性皮炎炎症反应减轻。结论 miR-223加重特应性皮炎的炎症反应,miR-223可能通过调节TSLP的表达参与小鼠特应性皮炎的发病过程。     

金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病 ,近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎 ,深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病     

microRNA与银屑病

miemRNA是近年来发现的一组非编码单链小分子RNA,其对基因表达进行转录后调控,在许多疾病中都有异常表达,是疾病发生的总"开关".与正常皮肤组织和其他炎症性皮肤病(如特应性皮炎)比较,银屑病皮损有特异性microRNA表达异常.研究这些特异性microRNA在银屑病中的作用,对银屑病发病机制的阐明具有一定意义.     

表观修饰在特应性皮炎发病中的作用

基因表观修饰在不改变DNA序列的情况下, 能够开启或关闭基因信息表达的程序, 其机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA调控。一系列研究显示, 表观遗传调控参与特应性皮炎的发病。本文简要综述基因表观修饰在特应性皮炎发病机制中的作用。     

丝聚蛋白与相关皮肤病发病机制的研究进展

丝聚蛋白通过参与角质形成细胞的终末角化过程,在表皮屏障中发挥重要作用.中间丝聚合蛋白基因突变引起蛋白表达下降,导致多种过敏性疾病.丝聚蛋白基因突变导致特应性皮炎,也是欧洲和亚洲人种寻常型鱼鳞病的主要诱发因素.丝聚蛋白基因与特应性皮炎发病的婴儿期或早期儿童期关系密切,而与晚期儿童期和成人期无关.有研究发现,小鼠体内缺氧诱导因子引起丝聚蛋白表达降低,提示丝聚蛋白可能不是疾病的单一致病因素.     

特应性皮炎基因位点及基因治疗进展

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的皮肤炎症性疾病。近几年，各国研究人员对特应性皮炎基因位点及基因治疗方面做了大量的研究。研究证明特应性皮炎的发病与SPINK5基因、PHFI1基因、表皮分化基因等密切相关。并运用离子透入法渗入白介素10反义寡核苷酸、用含有核因子-κB的寡聚脱氧核苷酸软膏、UVA1光线疗法等治疗特应性皮炎。     

特应性皮炎患儿外周血转录因子RORγt与Foxp3的表达

目的 了解特应性皮炎患儿外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达水平,探讨其在特应性皮炎发展进程中的作用.方法 特应性皮炎患儿63例,正常儿童54例作为正常对照组.荧光实时定量PCR检测外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达情况.结果 特应性皮炎患儿外周血Foxp3基因和RORγt基因的相对表达水平(分别为2.4060±0.3355和6.9130±0.2046)均显著高于正常对照组(分别为1.1852±0.4189和2.7501±0.2518),两组比较,t值分别为17.50和98.63,P值均＜ 0.01.外周血RORγt水平特应性皮炎患儿重度期(7.1203±0.1056)明显高于轻度期(6.8046±0.1731,t=6.61,P＜0.01)和中度期(6.8655±0.3671,t=5.23,P＜0.01),而轻度期与中度期比较,差异无统计学意义.Foxp3在轻中重各组间差异均无统计学意义.RORγt与特应性皮炎疾病严重程度呈正相关(r=0.62,P＜ 0.01),而Foxp3与疾病严重程度无显著相关性(r=0.04,P＞0.05).结论 特应性皮炎的发生与RORγt基因和Foxp3基因表达的升高有关,且RORγt与疾病严重程度呈正相关.     

湘籍汉族特应性皮炎患者FcεRIβ基因启动子-109位基因多态性分析

目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.     

特应性皮炎与皮肤微生态的研究进展

特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病.其发病机制复杂,在遗传基础上,表皮屏障功能异常、环境过敏原暴露、金黄色葡萄球菌定植等诱发的免疫炎症反应均参与其发病.皮肤微生态是皮肤表面微生物构成的复杂生态系统,近年研究提示,微生态异常在特应性皮炎的发病过程中起重要作用,特应性皮炎患者的皮肤除了存在金黄色葡萄球菌定植增多外,还存在表皮葡萄球菌等其他微生物数量和功能的改变.因此,进一步揭示各种微生物群落与特应性皮炎发病的关系,有助于特应性皮炎的防治.     

延边朝鲜族AD患者FLG基因SNPs与血清生化指标相关性分析

目的研究延边地区朝鲜族特应性皮炎患者丝聚蛋白基因单核苷酸多态性与血清IgE及IL-13相关性分析。方法选择70例特应性皮炎患者和90例正常对照人群作为研究对象,使用PCR法,研究丝聚蛋白基因2个SNPs位点(rs11584340及rs3126085)的基因型分布,并进行生化指标在各基因型间比较。结果延边朝鲜族特应性皮炎组血清IgE及IL-13水平显著高于正常组(P<0.01);rs11584340多态在特应性皮炎组内基因型AG有增高血清IgE趋势(P=0.05),但与IL-13不相关(P>0.05)。结论血清IgE及IL-13与延边朝鲜族人群特应性皮炎有明显相关性,是特应性皮炎的危险因素;延边朝鲜族特应性皮炎患者中rs11584340多态基因型AG有增加血清IgE趋势。     

湘籍汉族特应性皮炎患者FcεRIβ因启动子-109位基因多态性分析

目的探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系。方法采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE。结果20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生G→A替换,159位碱基发生T→C替换；2例患者165位碱基发生A→G替换。突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1．88±1．30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0．32±0．12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0．20±0．05)mg/L；突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0．05)。结论特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达。     

FLG基因及相关疾病研究进展

丝聚蛋白(filaggrin,FLG)基因位于人类染色体1q21.3,其翻译表达产物与维持皮肤屏障和细胞分化功能密切相关。研究发现FLG基因的多态性与特应性皮炎、银屑病、寻常型鱼鳞病等多种疾病发病相关,本文对近年关于FLG基因及与其相关疾病的研究进行了综述。     

把握“特应性”涵义及其在皮炎湿疹诊断中的意义

明确特应性皮炎(atopic dermatisis,AD)的定义和范畴,区别特应性皮炎与其他皮炎/湿疹,关键在于对"特应性"的理解。变应性证据和基因研究,提示过敏和遗传是特应性形成的重要基础,但并非是唯一关键因素。一些非变应性因素如β-肾上腺素能受体反应减低、T细胞功能异常等均成为特应性形成的重要机制之一。因此,把握"特应性"涵义,在疾病诊断、内源性AD的认识以及合理治疗上均有指导意义。     

微小核糖核苷酸146a在相关皮肤病中的研究进展

微小核糖核苷酸是一种非编码单链小分子RNA,大小约为20 ～ 22个核苷酸,可以通过转录后水平来调控基因的表达.微小核糖核苷酸-146a是微小核糖核苷酸家族成员之一,参与细胞增生、免疫、炎症、肿瘤等多种生物学过程.研究表明,微小核糖核苷酸-146a与多种皮肤病相关,如黑素瘤、银屑病、系统性红斑狼疮、皮肤光老化等.概述微小核糖核苷酸-146a的生物合成、作用机制及其在相关疾病中的研究进展.     

特应性皮炎患者皮损中TLR2、TLR4 mRNA的表达

目的：观察特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达水平，初步探讨TLR2、TLR4在特应性皮炎发病机制中的作用，为临床治疗提供新思路。方法：采用荧光定量PCR技术（Taqman探针法）检测35例特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达水平，并与30例周期正常对照。采用湿疹面积及严重程度指数（EASI）评价患者病情，分析特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达与疾病严重程度的相火性。结果：特应性皮炎患者TLR2皮损组织巾的表达明显高于正常对照，且与EASI评分正相关（r=0．769，P〈0．01），而TLR4tuRNA未检出表达。结论：研究提示TLR2可能在特应性皮炎的发病中起重要作用。     

特应性皮炎患儿外周血转录因子RORγt与Foxp3的表达北大核心CSCD

目的了解特应性皮炎患儿外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达水平,探讨其在特应性皮炎发展进程中的作用。方法特应性皮炎患儿63例,正常儿童54例作为正常对照组。荧光实时定量PCR检测外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达情况。结果特应性皮炎患儿外周血Foxp3基因和RORγt基因的相对表达水平（分别为2．4060±0．3355和6．9130±0．2046）均显著高于正常对照组（分别为1．1852±0．4189和2．7501±0．2518）,两组比较,t值分别为17．50和98．63,P值均〈0．01。外周血RORγt水平特应性皮炎患儿重度期（7．1203±0．1056）明显高于轻度期（6．8046±0．1731,t=6．61,P〈0．01）和中度期（6．8655±0．3671,t=5．23,P〈0．01）,而轻度期与中度期比较,差异无统计学意义。Foxp3在轻中重各组间差异均无统计学意义。RORγt与特应性皮炎疾病严重程度呈正相关（r=0．62,P〈0．01）,而Foxp3与疾病严重程度无显著相关性（r=0．04,P〉0．05）。结论特应性皮炎的发生与RORγt基因和Foxp3基因表达的升高有关,且RORγt与疾病严重程度呈正相关。