金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞NOS、GSH-Px活性及NO、GSH和MDA含量的影响

目的　探讨金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞抑制作用的机理。方法　在体外培养的MCF乳腺癌细胞中加入不同浓度的金雀异黄素 ,2 4h后收集细胞和培养液 ,分别采用酶法和分光光度法测定了细胞匀浆液和培养液中一氧化氮合酶 (NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及一氧化氮 (NO)、还原性谷胱甘肽(GSH)及丙二醛 (MDA)含量。结果　加入金雀异黄素作用后 ,细胞匀浆液和培养液中NOS、GSH PX活性及NO含量明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。GSH、MDA含量则明显降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　金雀异黄素可影响MCF乳腺癌细胞NO生成系统和抗氧化系统 ,这可能是金雀异黄素抑制乳腺癌作用机理之一     

核黄素对HepG2细胞抗氧化功能的影响

目的探索不同核黄素水平对HepG2细胞抗氧化功能的影响。方法通过定制无核黄素培养基、紫外线清除胎牛血清(FBS)中核黄素建立核黄素缺乏培养条件,在此基础上,以不同浓度核黄素(0.76、3.76、6.76、12.76、24.76、48.76nmol/L)培养HepG2细胞,共培养96 h,于不同时间点取样测定细胞活力、细胞凋亡率,于72h测定培养上清液的丙二醛(MDA)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,以及细胞中谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果随着核黄素浓度增加,细胞活力显著上升、细胞凋亡率显著下降(P0.05),培养液中ALT、AST活性显著下降、MDA含量显著下降,细胞内SOD活性显著上升、GR活性显著上升、GSH-Px活性显著下降、GSH含量显著增加、GSSG含量显著减少、GSH/GSSG显著升高(P0.05)。上述大部分指标的核黄素剂量效应拐点在12.76nmol/L左右。结论核黄素不足可导致HepG2细胞的抗氧化功能下降,维持正常抗氧化功能的核黄素浓度应高于12.76nmol/L。     

糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究

[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P＜0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P＜0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P＜0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P＜0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P＜0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P＜0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P＜0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激.     

二苯基甲烷二异氰酸酯对小鼠3种器官的自由基损伤作用研究

目的评价二苯基甲烷二异氰酸酯（MDI）对小鼠肺脏、睾丸、肝脏3种器官的自由基损伤作用及探讨其作用机制。方法采用静式吸入染毒,观察MDI对小鼠肺脏、睾丸、肝脏的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的影响。结果 MDI可引起3种靶器官中MDA、NO含量和诱导型NO合成酶（i-NOS）活力增加,GSH和SOD在3种靶器官中均有消耗,表明MDI可导致靶器官内氧自由基和NO自由基的增多。结论呼吸道暴露于MDI可引起多个靶器官的自由基损伤,主要表现为抗氧化物质的减少和自由基增多,同时激活i-NOS诱导NO水平升高,从而对组织产生损伤。接触MDI的劳动者应采取个人防护措施。     

不同粒径纳米硒化铅对大鼠胚胎神经干细胞的氧化损伤作用

目的探讨不同粒径纳米硒化铅(Pb Se)对大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的氧化损伤作用。方法将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、6.25、12.5、25、50、75、100、200μg/ml两种粒径(8、25 nm)的纳米Pb Se悬液24 h,采用MTT法检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜损伤情况。将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、60、80、100μg/ml两种粒径的纳米Pb Se悬液24 h,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,采用ELISA法检测细胞培养液中8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-d G)的含量。结果与对照组相比,不同浓度的两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞的存活率均呈下降趋势。当纳米Pb Se暴露浓度≥50μg/ml时,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均低于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中的LDH活力均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养液中的LDH活力均呈上升趋势。在相同浓度下,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中LDH的活力均高于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势,而MDA含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,各浓度8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,80、100μg/ml的8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OH-d G含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论纳米Pb Se引起NSCs细胞的氧化损伤可能是导致其产生细胞毒性的主要原因。     

番茄红素对急性肝损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的　观察四氯化碳急性中毒对大鼠机体抗氧化酶活力的影响及番茄红素 (lycopene ,LP)的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 ,4周后以四氯化碳腹腔注射 ,2 4h后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量 ,还原型谷胱肝肽 (GSH)含量及总抗氧化能力 (T AOC)。结果　与模型组相比 ,各番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性 ,GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,T AOC升高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,减轻四氯化碳对机体造成的肝损伤。     

叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用

目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。     

低剂量苯系物暴露对加油站职工血清氧化应激水平的影响

目的探讨长期低剂量接触苯系物对加油站职工健康的影响。方法采用气相色谱-质谱法检测南宁市12个加油站内加油区和对照区空气中苯系物的浓度,对相应区域的暴露组(n=202)与对照组(n=50)职工使用问卷调查工龄、吸烟及饮酒等基本情况,并采集静脉血检测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。结果加油区空气中苯、甲苯,乙苯,间、对、邻二甲苯的浓度均高于对照区,差异均有统计学意义(P0.001);暴露组血清T-SOD活力和GSH含量低于对照组,血清MDA和8-OHdG含量高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论与对照区比较,加油区职工暴露于较高苯系物浓度;长期低浓度苯系物暴露可能导致加油站职工抗氧化应激能力下降,血清氧化应激产物浓度增加。     

大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤的防治作用及其机制

目的研究大豆异黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮低剂量组(100 mg/kg)、大豆异黄酮中剂量组(200 mg/kg)和大豆异黄酮高剂量组(400 mg/kg)。除空白组外,其他各组按环磷酰胺50 mg/kg进行腹腔注射,共5 d,正常组给予等量生理盐水。造模D2开始,大豆异黄酮各剂量组分别灌胃给药,其余两组灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,连续30d。末次给药24h后,取血和肝组织。分光光度法测定小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、核因子(NF-κB)表达水平;取肝左叶进行HE染色行病理学观察。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中AST、ALT活性增强(P0.05,P0.01),肝组织中GSH含量降低(P0.01),MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB水平均升高(P0.01);与模型组相比,大豆异黄酮中、高剂量组小鼠血清中ALT活性及肝组织NF-κB含量降低(P0.05, P0.01),大豆异黄酮各剂量组血清中AST及肝组织MDA、NO、TNF-α、IL-1β水平均降低(P0.05, P0.01),GSH含量均升高(P0.05, P0.01);HE染色显示肝组织形态改变明显减轻。结论大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤有明显改善作用,此作用的主要机制可能与抗氧化、清除自由基和抗炎作用有关。[营养学报,2021,43(3):260-264]     

番茄红素增强免疫力和抗氧化作用的研究

目的了解番茄红素对增强小鼠免疫力和抗氧化作用的影响,为其进一步开发提供理论依据。方法按《保健食品检验与评价技术规范》中增强免疫力和抗氧化功能检验评价方法,经口给予小鼠83.3、166.7、500mg/kg·bw番茄红素,连续灌胃30d后测定细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能指标、NK细胞活性和丙二醛(MDA)含量、蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果增强免疫力实验中,高剂量组足跖肿胀度(0.53±0.13)mm、NK细胞活性(0.51±0.07)、吞噬鸡红细胞的吞噬指数(0.26±0.07)、抗体生成细胞数(47.17±17.58)×103/全脾及血清溶血素水平(230.20±36.10)均显著高于阴性对照组(P0.05);抗氧化作用实验中,高剂量组MDA(4.28±0.93)nmol/ml、SOD活力(94.12±7.95)U/ml、GSH含量(1.98±0.91)mg/L与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素具有增强免疫力和抗氧化作用。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

妊娠至发育期氯化镧暴露对子代大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的探讨从妊娠期至发育期氯化镧染毒对子代大鼠肾脏及抗氧化能力的影响。方法将32只健康成年SPF级Wistar妊娠大鼠随机分成4组,分别为对照(蒸馏水)组及2.5、5和10 g/L氯化镧染毒组,每组8只。自妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(哺乳期),采用自由饮水方式进行染毒。断乳后至出生后第42天,仔鼠通过自由饮水方式进行染毒。分别于仔鼠出生后第14、28和42天,测定肾脏组织的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,仅出生后第42天10 g/L氯化镧染毒组雄性和雌性仔鼠的肾脏GSH含量和CAT活力较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各浓度氯化镧染毒不同时间仔鼠肾脏的GSH-Px、Cu-Zn SOD活力均下降,而MDA含量均升高,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氯化镧染毒可造成仔鼠肾脏中抗氧化损伤酶类系统失衡,自由基清除能力及抗氧化能力逐渐降低,引起肾脏毒性反应。     

茶多酚抗动脉粥样硬化机制研究

目的　观察茶多酚在高脂饲料诱发家兔动脉粥样硬化过程中各种抗氧化和氧化指标的动态变化。方法　选取 1 5～ 2 0kg的家兔 2 4只 ,随机分为 4组 :正常对照组、动脉粥样硬化模型组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组。分别于实验前、6周末和 12周末测定血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、红细胞超氧化物歧化酶 (RBC -SOD)活性和血清丙二醛 (MDA)含量。 12周末空气栓塞处死家兔 ,迅速剥离主动脉弓 ,进行病理学检查。结果　动脉粥样硬化模型组家兔血清MDA升高 ,GSH -Px、RBC -SOD活性下降 ,主动脉弓内膜下充满泡沫细胞和粥样斑块 ;而茶多酚能降低血清中MDA含量 (P <0 0 5 ) ,诱导家兔体内GSH -Px、RBC -SOD活性增强 (P <0 0 5 ) ,在一定程度上减轻高脂饲料诱发的家兔动脉粥样硬化程度。结论　抗氧化活性可能是茶多酚预防和改善动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

氟对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平的影响

将45只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组和高氟组,每组15只。对照组大鼠给予高脂饮食4周,一次性腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,继续喂养12周,每天灌胃0.1 ml/kg生理盐水。低氟、高氟组大鼠每天分别灌胃给予10 mg/kg、20mg/kg含氟水,连续16周,其余措施同对照组。比较三组大鼠肝脏组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果显示,低氟组和高氟组肝组织匀浆MDA、NO均明显高于对照组(P0.05),SOD、CAT、GSH及T-AOC均明显低于对照组(P0.05);而以高氟组更加明显,与低氟组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。提示氟能增加STZ诱导的T2DM大鼠肝脏氧化应激损伤,降低肝脏抗氧化因子水平。     

全饥饿对大鼠外周血抗氧化防御系统功能的影响

目的 探讨饥饿后外周血抗氧化防御系统功能的变化。方法 通过禁食大鼠造成饥饿,观察外周血红细胞还原性谷胱甘肽(GSH)含量、血清总抗氧化力、总超氧化物歧化酶(T—SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)．活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果 饥饿10d后,血清总抗氧化力及T—SOD与GSHPx活性显著下降,下降幅度分别为13．8％、8．5％、5．7％;血清MDA含量同时也显著下降,而红细胞GSH含量无显著变化。结论 全饥饿可使外周血抗氧化防御系统功能下降。     

依达拉奉对糖尿病早期大鼠视网膜的保护作用

目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及意义。方法选择2014年6—9月30只雄性SD大鼠作为研究对象,适应环境后,将研究对象随机分为正常对照组、糖尿病组和依达拉奉干预组各10只。用细胞裂解液提取各组大鼠视网膜的总蛋白,分别用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性试剂盒、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性试剂盒、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量试剂盒检测视网膜中SOD活性、GSH活性以及MDA含量。应用Western-blot技术检测标本中神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达差异,以β-actin蛋白的表达作为内参对照。计量资料采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果正常对照组、糖尿病组、依达拉奉干预组的SOD含量分别为(300.11±4.52)、(105.49±5.82)、(254.38±10.09)U/mg,GSH含量分别为(48.56±2.17)、(15.26±3.52)、(30.24±1.91)mg/g,MDA含量分别为(6.56±0.43)、(19.05±1.43)、(9.56±1.25)mmol/mg,3组SOD活性、GSH活性、MDA值比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。Western条带结果显示正常对照组大鼠视网膜中GFAP表达量较低,而糖尿病模型大鼠的GFAP表达量较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),通过依达拉奉干预的糖尿病大鼠视网膜中GFAP表达量较糖尿病模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉可以抑制SOD活性、GSH活性的下降,减少MDA的生成,从而起到减轻氧化应激损伤、保护视网膜的作用,使得糖尿病大鼠视网膜中的GFAP表达量下调。依达拉奉的抗氧化保护作用提示依达拉奉可以作为早期糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)干预的一个药物选择,但是其具体有效性还有待进一步研究。     

丹参水提物对小鼠免疫和氧化应激功能的影响

目的研究丹参水提物对小鼠免疫和氧化应激功能的影响。方法将雌性ICR小鼠随机分为丹参水提物低、中、高剂量组(0.5、1.0、3.0 g/kgbw)和对照组(给予去离子水),每组10只,连续灌胃30 d。通过脾淋巴细胞转化试验和绵羊红细胞诱导迟发性变态反应评价细胞免疫能力;通过抗体生成细胞检测和血清溶血素试验评价体液免疫能力;采用酒精制造氧化应激状态,采用肝匀浆检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高剂量组小鼠溶血空斑数为(57±17)/105脾细胞,血清溶血素抗体积数为189.1±10.6,均高于对照组的(39±10)/105脾细胞和168.2±21.3 (P0.05);高剂量组小鼠肝组织SOD活力和GSH含量分别为(37.2±3.2) U/mgprot和(4.49±0.86) mg/gprot,均高于对照组的(32.3±3.2) U/mgprot和(3.67±0.81) mg/gprot (P0.05);高剂量组小鼠MDA含量为(1.82±0.55) nmol/mgprot,低于对照组的(2.48±0.38) nmol/mgprot (P0.05)。结论丹参水提物可增强雌性ICR小鼠体液免疫功能和抗氧化能力。     

长期酒精摄入对大鼠胰岛的影响及与氧化应激关系的探讨

目的　探讨了活性氧和一氧化氮 (NO)在其中的可能作用 ,以研究长期酒精摄入对胰岛影响的机制。方法　对照组灌以 6ml kgBW的蒸馏水 ,低、中、高各剂量组的无水乙醇剂量分别为 0 4 8、1 4 4及 2 4 0g kgBW ,时间为 1 3周。实验结束时检测了血糖和血胰岛素 ,用免疫组化及图象分析法分析了大鼠的胰岛结构参数 (从各组随机选 1 0只 ) ,并检测了其余大鼠血清和胰腺组织中的自由基反应水平。结果　 (1 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠的血糖升高 ,血胰岛素下降 ,胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比(Ins+ panc)及胰岛素免疫反应阳性物面积与胰岛组织面积百分比 (Ins+ Isl)均降低 (P <0 0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠血清和胰腺组织中的总超氧化物歧化酶 (T SOD)降低 ,NO、活性氧及丙二醛 (MDA)含量升高 ;而低剂量组雌雄大鼠血清中的T SOD和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)升高 ,NO、活性氧及MDA含量下降 (P <0 0 5 )。结论　长期过量饮酒可通过引起胰腺氧化损伤而使胰岛功能受损 ,这可能是酒精引起患糖尿病危险性增高的原因之一。而长期适量饮酒可使抗氧化能力增强 ,对机体有一定的保护作用     

抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义

目的　探讨抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义。方法　从同一生活和工作环境中选取 12 3名男性武警战士作为调查对象 ,根据是否发生急性高原反应 ,将其分成病例组和对照组 ,其中病例组 4 3人 ,对照组 80人。采用南京建成生物研究所提供的试剂盒 ,检测武警战士血浆中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶 (GSH ST)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量或活力。结果　病例组武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而病例组的脂质过氧化产物 (MDA)水平则明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　急性高原反应武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力低下 ,以及氧化与抗氧化系统失衡 ,可能是导致急性高原反应的机制之一。     

饮水中添加硼对肉鸡血清自由基代谢的影响

用240只1日龄肉鸡为动物模型,随机分为4个组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组),每组60只,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组饮水中分别添加0,100,200,400mg/kg硼,研究饮水中不同含量硼对肉鸡血清SOD、GSH—Px及CAT活性、MDA、NO含量的影响。结果表明,在常规饲料(0.37mg/kg硼)中添加100mg/kg硼对血清自由基无影响;添加200mg/kg硼,使得抗氧化功能受损;添加400mg/kg硼试验期28d后就使肉鸡血清自由基代谢紊乱,抗氧化功能严重受损。