蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

小叶榕叶对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO和TNF-α的影响

目的 采用体外炎症模型观察小叶榕叶水提物及其不同极性萃取部位对炎症介质一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 采用脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞,建立体外炎症模型。采用噻唑蓝(MTT)法检测小叶榕叶水提物及其不同萃取部位对RAW264.7巨噬细胞的毒性作用;Griess法检测培养液中NO含量;采用酶联免疫试验(ELISA)法检测培养液中TNF-α的含量。结果 LPS刺激RAW264.7巨噬细胞后,培养液中NO和TNF-α含量显著增加(P < 0.01);小叶榕叶水提物及其不同萃取部位对NO和TNF-α的释放有不同程度的抑制作用,其中水提物高、中、低浓度组对NO的抑制率分别为17.0 %,30.0 %,33.0 %;乙酸乙酯部位中、低浓度组对NO的抑制率分别为40.0 %、27.0 %;水相部分低浓度组对NO的抑制率为37.0 %;水提物中浓度组和乙酸乙酯部位高浓度组对TNF-α的抑制率分别为58.0 %,43.5 %,与LPS组比较,差异均有统计学意义(P < 0.01)。结论 小叶榕叶可能通过抑制NO和TNF-α释放而发挥抗炎作用,其中乙酸乙酯部位、水相部分是小叶榕叶的主要抗炎活性成分。     

小檗碱对LPS、IL-4诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-10的影响

目的 观察小檗碱（Berberine,Ber）对脂多糖（LPS）以及白介素-4（IL-4）诱导的RAW264.7细胞株分泌炎症因子中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、抑炎因子白介素（IL-10）的影响,初步探讨Ber对巨噬细胞极化的影响。方法 噻唑蓝（MTT）法测定小檗碱对RAW264.7细胞增殖的影响,选取半数抑制浓度（IC50）以下的小檗碱浓度作为干预剂量;酶联免疫法（ELISA）检测小檗碱对LPS以及IL-4不同诱导状态下RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-10的影响。结果 小檗碱对RAW264.7细胞的IC50在400～800 μmol·L-1之间。LPS作用下RAW264.7细胞促炎因子TNF-α分泌量明显升高,Ber（剂量分别为5,10,20 μmol·L-1）有显著的抑制作用,并有剂量依赖关系（均P＜0.01）;而LPS刺激下细胞IL-10分泌量也明显升高（P＜0.05）,而Ber仅在20 μmol·L-1剂量下表现抑制作用。在IL-4作用下,RAW264.7细胞抗炎因子IL-10分泌量明显升高,Ber（剂量分别为5,10,20 μmol·L-1）有显著的抑制作用,并呈现剂量依赖关系（均P＜0.01）;IL-4作用下TNF-α分泌量明显降低（P＜0.05）,Ber对TNF-α分泌量的影响无剂量依赖性。结论 Ber对LPS刺激下促炎因子TNF-α的分泌具有抑制作用,对IL-4诱导下IL-10分泌量的升高也有抑制作用,提示Ber在巨噬细胞极化过程中有调节作用。     

枳椇子对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞产生细胞因子表达的影响

正实验组在先期研究中已得到枳椇子可以减轻酒精灌胃大鼠炎症及脂肪变~([1])。本文在先期研究基础上,探索枳椇子对LPS作用于RAW264.7巨噬细胞所产生的细胞因子的影响及其相关机制,明确枳椇子对肠源性内毒素血症的保护作用。1材料1.1药品与试剂:枳椇子颗粒剂购自江阴天江药业有限公司;LPS购自Sigma公司;RAW264.7;30%丙烯酰胺(29:1)、RIPA组织细胞快速裂解液、过硫酸铵、SDS、     

基于NF-κB通路探讨六神胶囊对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响

目的探讨六神胶囊的抗炎作用及机制。方法 RAW264.7细胞分为六神胶囊组和地塞米松组,六神胶囊按9.76、4.88、2.44、1.22、0.61、0.31、0.15μg/ml梯度稀释;地塞米松按250、125、62.5、31.25、15.63、7.81、3.91μg/ml梯度稀释,选择细胞存活率大于90%的最大3个六神胶囊浓度和最大无毒剂量的地塞米松进行后续实验。RAW264.7细胞分为空白组,地塞米松组,模型组及六神胶囊高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组采用脂多糖诱导建立炎症模型。造模后六神胶囊高、中、低剂量组分别加入筛选浓度的高、中、低浓度六神胶囊溶液各1 ml;地塞米松组加入筛选浓度的地塞米松溶液1 ml;模型组和空白组加入1 ml培养液。24 h后收集细胞上清液检测一氧化氮(NO)的浓度,ELISA法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,蛋白印迹实验检测核因子κB p65 (NF-κB p65)、磷酸...     

板蓝根活性部位对细胞凋亡和RAW264.7表达IL-10、TNF-α的影响

目的探讨板蓝根活性部位对Hep-2、Hela、U937、Jukart细胞的细胞凋亡和小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7表达细胞因子IL-10、TNF-α的影响。方法 0.5 g/L板蓝根活性部位作用于Hep-2、Hela、U937、Jukart 24 h,经PI染色,流式细胞术研究其对细胞凋亡的影响;100TCID50的单纯疱疹病毒(HSV-1)作用于U937,0.5 g/L药物处理24 h,流式细胞术研究其对细胞凋亡的影响。ELISA检测1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L药物对LPS处理小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7后IL-10、TNF-α表达的影响。结果①0.5 g/L板蓝根活性部位作用24 h对Hep-2、Hela、Jukart、U937细胞凋亡无明显影响,但HSV-1感染U937后药物抗病毒组较病毒组的细胞凋亡率由9.72%下降至6.71%,差异有统计学意义(P<0.01);药物作用于Hela细胞时引起其G1期阻滞(从68.76%延长至74.77%),S期缩短(从31.22%降至21.62%),与正常Hela细胞组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②LPS刺激RAW264.7后,与细胞对照组比较,LPS模型组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS刺激1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L药物组细胞凋亡率分别为19.35%、28.14%、7.52%,明显低于LPS模型组(70.42%),差异有统计学意义(P<0.01)。与细胞对照组比较,1 g/L药物对照组细胞凋亡率上升(由5.81%升至15.03%),差异有统计学意义(P<0.01),而0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组无明显促进细胞凋亡的效应。与LPS刺激0.5 g/L、0.25 g/L药物组比较,0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组的细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与细胞对照组比较,1 g/L药物对照组RAW264.7G1、S期缩短,G2期延长,差异有统计学意义(P<0.01);0.5 g/L药物对照组细胞G1期延长,S期缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。③LPS刺激RAW264.7后,与细胞对照组比较,LPS模型组IL-10、TNF-α明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 g/L、0.25 g/L药物对照组IL-10降低,1 g/L药物对照组TNF-α升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS模型组比较,LPS 1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L IL-10刺激药物组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论板蓝根活性部位抑制HSV-1和LPS引起U937、RAW264.7的细胞凋亡,并24 h时下调LPS作用后RAW264.7的IL-10表达。     

金刚丸对绝经后骨质疏松模型大鼠NF-κB p65表达及IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法 选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果 ...     

山香圆总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS,COX-2,NF-кB表达的影响

目的观察山香圆总黄酮对LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、COX-2及NF-кB表达的抑制作用。方法采用Griess法检测山香圆总黄酮对NO生成的影响,通过westernblot分析i NOS、COX-2及NF-кB的表达。结果山香圆总黄酮能显著抑制RAW264.7细胞中NO的生成以及iNOS、COX-2及NF-кB蛋白的表达,且随着浓度的增加,抑制效果明显。结论山香圆总黄酮的抗炎作用是通过下调NF-кB的活性进而抑制i NOS、COX-2的表达来实现的。     

左金丸阻断溃疡性结肠炎小鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-1β、IL-6表达

目的:研究左金丸阻断溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:2.4.6-三硝基苯磺酸复制UC模型,用左金丸水煎液(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)灌胃给药,每天1次,连续3周,观察实验小鼠一般状况。3周后检测,眼球取血,进行血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取结肠组织进行组织形态学分析;实时定量PCR检测结肠组织中MIF及对应的受体CD74基因表达,Western blot检测结肠组织中NF-κBp65蛋白表达。结果:左金丸(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)可显著改善UC模型小鼠的一般状况,降低血液中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及结肠组织中MIF、CD74和NF-κBp65的基因和蛋白表达,减轻促炎因子对结肠造成的损伤,其中以左金丸6.0g/kg剂量组作用效果更为显著。结论:左金丸对UC结肠中各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于UC具有潜在治疗价值。     

二冬膏对LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6及AQP1的影响

目的观察二冬膏对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及水通道蛋白1(AQP1)的影响,并探讨可能的作用机制。方法以二冬膏低、中、高剂量灌胃大鼠,采集二冬膏含药血清。以空白血清为对照,考察二冬膏含药血清对LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S的影响。MTT法检测MH-S细胞存活率,一氧化氮(NO)测定试剂盒检测NO的含量,ELISA和RT-PCR法检测TNF-α、IL-6及AQP1的水平,Western blotting法检测MH-S细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)及AQP1的水平。结果二冬膏各剂量组在干预24 h内对MH-S细胞的存活率没有明显差异。与模型组相比,二冬膏含药血清能剂量依赖性地降低NO、TNF-α及IL-6的分泌量,明显抑制TNF-α和IL-6 mRNA的水平(P 0.05或P 0.01),显著促进AQP1 mRNA的表达(P 0.05或P 0.01);能明显下调TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白的水平(P 0.05或P 0.01),上调AQP1蛋白的水平(P 0.01)。结论二冬膏含药血清能够通过上调AQP1,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,从而抑制炎性因子的表达及释放,发挥抗炎作用。     

昆明山海棠总生物碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-αNO的影响

目的:研究THHta对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α及NO的影响,探讨THHta的抗炎作用机理.方法:CCK8法测定THHta对RAW264.7细胞增殖的影响;LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型;ELISA法检测THHta对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响;硝酸还原酶...     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

佛甲草对S180小鼠肿瘤组织IL-10、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:观察佛甲草提取物对S180小鼠肿瘤组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的调节作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,接种次日,将小鼠随机分为模型组、50 mg/kg环磷酰胺组、4 g/kg及8 g/kg佛甲草组,每组10只,连续给药14天。观察小鼠体重变化,计算肿瘤指数;应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:经佛甲草提取物4,8 g/kg治疗后,S180荷瘤小鼠肿瘤指数明显低于模型组,抑瘤率分别高达84.26%,62.24%;且能显著提高小鼠S180肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:佛甲草可能通过激活NF-κB信号通路,上调TNF-α的表达发挥抑瘤作用,另外,佛甲草还可通过提高IL-10水平起抗肿瘤作用。     

玉叶金花苷酸甲酯对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO分泌量的影响

目的:研究玉叶金花苷酸甲酯对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO分泌量的影响。方法:采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型,利用NO试剂盒检测NO分泌量。结果:玉叶金花苷酸甲酯能够显著减少LPS诱导的RAW264.7细胞NO的产生和释放,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:玉叶金花苷酸甲酯可能通过减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞HSP60诱导下IL-6、TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对炎症模型细胞所释放的炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法以人急性单核白血病细胞株(THP-1)为实验对象,以热休克蛋白60(HSP60)诱导,使分化为巨噬细胞(MΦ),并以APS干预。随机分为4组,分别是THP-1组、MΦ组、HSP60组、APS组。收集上清培养液,用ELISA法检测细胞上清中IL-6、TNF-α的浓度。结果 APS组较HSP60组IL-6、TNF-α表达明显下调。结论APS对THP-1巨噬细胞HSP60诱导下的炎症反应具有一定干预作用。     

菝葜对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠 TNF-α、NF-κB的影响

目的：观察菝葜水提物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发大鼠溃疡性结肠炎的疗效,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据。方法：48只SD雄性大鼠随机分成4组,每组12只,分别为正常对照组、模型组、菝葜组、强的松组。除正常对照组,其余各组采用TNBS灌肠法建立UC模型。连续灌胃给药7天后,处死动物,观察结肠组织形态并进行组织学评分,检测大便隐血,HE染色观察病理变化,免疫印迹检测TNF-α的表达,免疫组化、免疫印迹检测NF-κB的表达。结果：菝葜组能改善结肠组织形态,提高组织学评分;菝葜组HE染色显示单核细胞浸润、炎症细胞渗出明显少于模型组;免疫印迹结果显示菝葜水提物能有效降低TNF-α的表达（P<0.01）;免疫组化、免疫印迹显示菝葜水提物可有效降低NF-κB的表达（P<0.01）,与强的松组效果相当。结论：菝葜水提物对TNBS诱导的UC大鼠具有治疗作用,机制可能是减少TNF-α的表达,抑制NF-κB的激活,从而起到抗炎作用,菝葜可能成为治疗UC的良药。     

葛根素预处理对LPS诱导RAW264.7细胞活化的影响

目的:观察葛根素预处理对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和分泌细胞因子的影响,探讨其抗炎机制。方法:取对数期生长良好的RAW264.7细胞,随机分为空白对照组、LPS组、葛根素预处理+LPS组。CCK-8法检测葛根素对RAW264.7的细胞毒性作用,Giemsa染色法观察细胞形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)动态测定NF-κB p65 mRNA的表达。结果:当葛根素的浓度为100,200,400μmol·L-1时,与1 mg·L-1LPS共培养均未显示出细胞毒性作用(P<0.05);与空白对照组相比,LPS组可明显改变RAW264.7细胞的形态(胞体增大,形态不规则,伪足大量伸出),葛根素100μmol·L-1组干预后可明显抑制LPS导致的细胞形态学变化,葛根素200,400μmol·L-1干预组的抑制效果更显著,但2组之间无明显差异;葛根素预处理可使细胞上清液中TNF-α,MIP-2以及细胞内NF-κB p65 mRNA的表达受到抑制(P<0.05),并随着葛根素浓度的增加,抑制效果逐渐增加(P<0.05),但未达到对照组水平。结论:葛根素是一种安全有效的天然抗炎药物,可显著下调炎症细胞因子(如TNF-α,MIP-2)的表达,其作用机制可能与下调NF-κB p65 mRNA的表达有关。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P<0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

制首乌中大黄素对泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响。方法选用RAW264.7细胞株作为实验对象,ox-LDL诱导其泡沫化并分为空白组,阳性对照组,激动剂组,阻断剂组,大黄素高、中、低剂量组。采用Real-time PCR法检测NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。结果与空白组相比,大黄素各剂量组均能影响NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P0.01)。结论大黄素可能通过NF-κB信号转导途径调节RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。