赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用

目的观察赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨赶黄草提取物保肝、护肝作用的可能机制。方法采用高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周,制备酒精性脂肪肝模型。模型制备成功后,模型组大鼠分为模型对照组、赶黄草不同体积分数乙醇提取物组、硫普罗宁治疗组,同时设正常对照组,分别给予不同药物及生理盐水进行灌胃治疗。治疗4周后,检测大鼠血脂变化,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的量,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,血清TNF-α、IL-6含有量。结果治疗4周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、TNF-α和IL-6含有量降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)含有量升高,肝脏组织中MDA含有量降低,SOD含有量升高,肝组织内TNF-α和IL-6的表达降低。不同治疗组间比较,95%乙醇赶黄草提取物组降低血清TC、LDL、TNF-α、IL-6含有量及肝脏MDA含有量和升高血清HDL及肝脏SOD含有量的作用较其他体积分数乙醇赶黄草提取物组明显,肝脏组织中TNF-α表达低于其它治疗组。结论高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周成功制备了大鼠酒精性脂肪肝模型;赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应增强抗氧化能力有关。     

赶黄草总黄酮抗大鼠酒精性肝纤维化作用的实验研究

目的:研究赶黄草总黄酮抗酒精性肝纤维化作用。方法:采用乙醇连续灌胃24 w的方法制备酒精性肝纤维化大鼠模型,从造模当天起,灌胃给予赶黄草总黄酮(20、40、80 mg/kg),给药24 w后,记录动物的体质量及肝脏质量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α、IL-6水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:赶黄草总黄酮能显著抑制酒精性肝纤维化大鼠体质量下降和肝脏系数升高;降低血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量;提高肝组织SOD、GSH-Px的活性和GSH含量,降低肝组织MDA含量;降低血清TNF-α、IL-6水平。结论:赶黄草总黄酮可抑制大鼠酒精性肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

赶黄草抗酒精性脂肪肝研究

目的:研究赶黄草对酒精性脂肪肝的防治作用。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、硫普罗宁组(0.1g/kg)和赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg组,除正常对照组外,各组每日灌胃乙醇两次并喂饲含1.5%硫酸亚铁的饲料。从造模第4周开始,给药组上午灌酒精,下午给药。9周后,取血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并将肝组织匀浆测定总胆固醇(TC)、TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA),将肝脏行病理组织学检查并进行脂肪变性评分。结果:模型组大鼠血清中AST,肝组织中TG、NEAF含量及肝组织脂肪变性评分明显升高,血清中HDL-C明显降低;与模型组相较,各给药组能明显降低AST及肝组织中TG、NEAF的含量及脂肪变性评分降低,但赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg三者的药效作用强度未呈现出一定的剂量依赖关系。结论:赶黄草对脂肪肝有防治作用。     

赶黄草抗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究赶黄草抗非酒精性脂肪肝的作用及可能的治疗机制。方法:将大鼠分为6个组,即正常对照组、模型组、非诺贝特组(33 mg·kg-1)和赶黄草高、中、低(16.7,8.4,4.2 g·kg-1)剂量组。除正常对照组外,各组在每日上午均用脂肪乳灌胃制造脂肪肝模型,连续9周;造模第3周开始,每日下午各给药组分别预防灌胃给药。于第9周后,各组取血测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并剖剪肝脏,部分用于匀浆测定总胆固醇(TCHO),TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并将部分肝脏行病理组织学检查。结果:模型组血ALT,TBIL,TG,LDL-C及肝组织TG,NEAF,MDA均显著升高,HDL明显降低,而GSH-Px活性下降,较空白组有明显差异(P<0.05或P<0.01),病理学检查可见多数大鼠肝脂肪变,提示模型成功。与模型组比较,赶黄草提取物16.7,8.4,4.2 g·kg-1均能使血清ALT,TBIL,CHO,TG不同程度下降,HDL-C有一定上升;肝组织中TG,NEAF含量也明显下降,能明显升高GSH-Px活力,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),使大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论:赶黄草具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢、抗氧化损伤有关。     

中药莪术对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的 考察莪术对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组,模型对照组,联苯双酯组及莪术给药组,分别灌胃等容积(15 ml/kg)的生理盐水,联苯双酯(13 mg/ml)和莪术溶液(6.3 mg/ ml),连续7 d,1次/d.末次给药后,除正常组外其他各组腹腔注射CCl4(2 ml/kg)原液1次,造成大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、考马斯亮蓝蛋白、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与模型组比较,莪术给药组ALT、AST及MDA含量均明显降低(P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.01);莪术给药组与联苯双酯组比较,AST、ALT及MDA、SOD水平无显著差异(P＞0.05).结论 中药莪术对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

葫芦茶苷对肝损伤大鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响及保肝作用研究

目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠的保护作用及对肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,肝损伤模型组,阳性对照组(水飞蓟宾胶囊),葫芦茶苷低中高剂量组(3、6、12 mg·kg-1),每日灌胃给药1次,连续给药14 d,正常组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,末次灌胃给药1 h后,除空白对照组外,皮下注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-氨基酰转肽酶(γ-GT)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL);检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,并检测肝组织Caspase-3,Caspase-8活性。结果:与模型组比较,葫芦茶苷能降低血清ALT,AST,LDH,γ-GT活性及TBA和TBIL含量(P<0.05或P<0.01),升高血清CHE含量;降低肝微粒体NO含量和MDA含量,增加肝组织SOD,GSH-PX活性和GSH含量,并降低肝组织Caspase-3,Caspase-8的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:葫芦茶苷对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用以及下调Caspase-3和Caspase-8的活性有关。     

螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

房氏天灸1号对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用＊

目的 探讨房氏天灸1号及其联合复方联苯双酯对大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制，为房氏天灸1号的临床应用提供实验依据。方法 50只SD大鼠随机分成正常对照组、肝损伤模型组、复方联苯双酯组、天灸组及天灸联合复方联苯双酯组，通过腹腔注射四氯化碳建立大鼠急性肝损伤模型，天灸及给药48 h后，采血、取肝，计算肝体比，制备肝组织匀浆和肝组织切片，ELISA法检测肝匀浆液中MDA、GSH含量和SOD活力及血清ALT、AST、ALP、IL-6和TNF-α含量，显微镜下观察肝组织病理变化。结果 与正常对照组比较，肝损伤模型大鼠肝体比增大，肝细胞水肿和坏死严重，炎症细胞浸润明显，肝组织匀浆中MDA含量增加、GSH含量和SOD活力降低，血清ALT、AST、ALP及TNF-α和IL-6水平升高（P < 0.05或P < 0.01）；与肝损伤模型组比较，给药组的大鼠肝组织MDA含量降低，GSH含量和SOD活力升高，血清ALT、AST、ALP及TNF-α、IL-6水平降低，尤以天灸联合复方联苯双酯组最为明显。结论 房氏天灸1号对于四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用，与复方联苯双酯联合应用疗效更佳，其作用机制可能与增强机体抗氧化能力、减少TNF-α和IL-6等炎症因子有关。     

肝益复胶囊治疗肝损伤的实验研究

目的研究肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保肝作用。方法以腹腔注射D-氨基半乳糖复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝益复胶囊的抗肝损伤作用。结果肝益复胶囊对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用。肝益复胶囊可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠均有显著的保肝作用。     

三草水煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三草水煎剂对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织及血脂的药效作用。方法:80只健康SPF级wistar大鼠随机分为五组:正常对照组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型组,辛伐他汀组、三草水煎组、辛伐他汀组+三草水煎组各16只,其中正常组常规饲养,模型组则给予改良的高脂饲料灌胃9周,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。"三草"组[2.25(g/100g·d)]、辛伐他汀组[4.67(mg/kg·d)]以及N"三草"[2.25(g/100g·d)]和辛伐他汀[4.67(mg/kg·d)]合用组各给与相应的治疗6周。检测体质量、肝湿重、血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)的含量并观察肝组织病理学改变。结果:模型组与正常组相比较,肝湿重及肝指数显著上升,血清TC、TG、LDL、MDA升高,而HDL、SOD、GSH则下降。并且肝组织出现不同程度的脂肪浸润(P0.05)。经三草水煎剂治疗后,脂肪肝大鼠的体质量和肝湿重均低于模型组以及辛伐他汀治疗组,血清TC、TG水平降低,肝组织病变缓解(P0.01)。三草组大鼠相较于模型组,血清中MDA下降,SOD及GSH上升。而"三草"与辛伐他汀合用组的效果更为明显,甚至部分指标包括肝指数、TG、HDL、SOD、GSH的改善效果强于单独使用辛伐他汀(P0.01)。结论:三草水煎剂具有辅助治疗非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、缓解氧化应激状态进而改善肝功能有关。     

肝清宁合剂对四氯化碳致肝硬化大鼠的影响

目的研究肝清宁合剂对四氯化碳致大鼠肝硬化的影响。方法造模大鼠灌胃给予肝清宁合剂(5.4、10.8、21.5 g/kg)或复方鳖甲软肝片(0.8 g/kg)连续4周后,HE、Masson染色检查肝组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)水平,ELISA法测定血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,酶标法和紫外分光光度法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)水平。结果与模型组比较,肝清宁合剂组ALT、AST、TBIL、HA、LN、PⅢNP、CⅣ水平显著降低(P0.05,P0.01),ALB、TP水平显著升高(P0.05,P0.01),HYP、MDA水平显著降低(P0.01),SOD水平显著升高(P0.05)。同时,肝组织病理损伤减轻,肝纤维化间隔变薄或减少。结论肝清宁合剂对四氯化碳致肝硬化大鼠具有良好的治疗作用,可能与改善肝脏功能和纤维化指标、促进肝组织自愈、增强机体抗氧化能力有关。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。     

消黄方对α-萘异硫氰酸酯大鼠黄疸模型肝组织氧化应激的影响

目的:探讨消黄方对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)大鼠黄疸模型的治疗作用及抗氧化应激效应。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后,ANIT处理组随机分为模型组,消黄方组及熊去氧胆酸(UDCA)组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。观测大鼠死亡率、检测肝功能及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:肝功能结果发现:与正常组比较,模型组大鼠肝ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,UDCA和消黄方显著降低血清TBIL和DBIL含量(P0.01),消黄方显著降低ALT、AST及ALP活性(P0.05,P0.01)。肝组织氧化应激结果显示:与正常组比较,模型组肝组织GST活性及MDA含量显著升高(P0.01),T-SOD活性显著下降(P0.01),而消黄方显著降低GST活性及MDA含量(P0.01),升高肝组织SOD活性(P0.01)。结论:消黄方具有保肝退黄作用;氧化应激是ANIT大鼠黄疸模型的重要病理环节,抗氧化应激效应是消黄方退黄主要机制之一。     

茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响

目的观察茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖建立急性肝衰竭大鼠模型。阳性对照组给予安宫牛黄丸灌胃、实验组给予茵虎清肝方药液灌胃。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)以及总胆红素(TBIL)水平,观察肝脏组织病理学变化,采用ELISA检测检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、I白细胞介素-6(L-6)表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化,检测肝脏纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-PC)和Ⅳ型胶原及肝细胞凋亡情况。结果模型组肝细胞排列紊乱、细胞水肿变性坏死,肝索紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织增生,肝窦区扩张并充血。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的肝细胞形态结构稍紊乱,肝细胞肿胀减轻,坏死肝细胞减少,结节状也少,纤维组织减少。模型组大鼠的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数以及肝纤维化指标明显升高(P <0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数、HA、LN、Ⅲ-PC以及Ⅳ-C水平明显低于模型组,两组间差异有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠的SOD和GSH含量明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显升高;药物干预后,阳性组和实验组大鼠SOD和GSH含量明显升高(P <0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显降低(P <0.05)。阳性组和实验组大鼠的SOD、GSH和MDA含量、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。结论茵虎清肝方通过抑制炎症反应、减少氧化应激,阻断肝脏纤维化对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的大鼠急性肝衰竭发挥保护作用。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

复方螺旋藻胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究复方螺旋藻胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为空白对照组、联苯双酯阳性对照组和复方螺旋藻胶囊低、中、高剂量组.小鼠连续灌胃给药15d后,以四氯化碳(CCl4)造成小鼠肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,同时对肝组织进行病理组织学检查.结果:复方螺旋藻胶囊能明显降低血清ALT、AST的活性,降低肝匀浆MDA的含量,显著提高肝匀浆GSH、SOD含量,肝脏病理损伤明显减轻.结论:复方螺旋藻胶囊对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠血清丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽表达的影响

目的通过探究针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达的影响,探讨针刺治疗PSD的可能机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组,8只/组。采用中脑动脉闭塞(MCAO)和慢性不可预知应激法(CUMS)建立PSD模型。针刺组针刺百会、神庭,1次/d,共治疗28 d。观察大鼠糖水偏爱比及旷场实验行为;Elisa法检测大鼠血清SOD、MDA、GSH含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的糖水偏爱比(P 0.01),移动次数显著减少(P 0.001),MDA表达水平显著上升(P 0.05),SOD表达水平显著降低(P 0.05);与模型组相比,针刺组大鼠的糖水偏爱比(P 0.01)、移动次数显著上升(P 0.001),MDA表达水平显著减少(P 0.05),SOD、GSH表达水平显著升高(P 0.05)。结论针刺能够通过增加抗氧化物SOD、GSH水平,同时减少氧化产物MDA的产生来减少氧化应激损伤,从而减轻PSD的抑郁症状。