外源性硫化氢对小鼠原代肝细胞内脂质自噬分解的影响

目的:研究硫化氢(H2S)供体GYY4137释放的外源性H2S对小鼠原代肝细胞内脂质自噬分解的影响。方法:采用2步原位灌流法分离C57BL/6小鼠原代肝细胞并分为4组:用正常培养基培养正常组细胞;模型组用含1.2 mmol/L油酸(溶于10%的BSA)的培养基培养48 h;H2S组和炔丙基甘氨酸(PAG)组则用1.2 mmol/L油酸(溶于10%的BSA)的培养液培养48 h,然后换无血清无酚红的RPMI-1640培养液(同时分别给予1 mmol/L GYY4137和200μmol/L PAG)处理6 h。收集各组细胞做LC3免疫荧光染色,拍摄荧光和相差图片;Western blot检测肝细胞中LC3-Ⅰ/Ⅱ的蛋白表达量;透射电镜观察肝细胞超微结构。结果:和模型组相比,H2S组肝细胞内LC3荧光颗粒和蛋白表达量增加,自噬溶酶体数量增加,细胞内空泡增多。结论:外源性H2S可促进脂肪变性肝细胞内脂质自噬分解。     

增强自噬减轻大鼠造影剂所致急性肾损伤的实验研究

目的 建立造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)大鼠模型,探讨自噬在CI-AKI中的作用及机制.方法 将18只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Con组)、CI-AKI组和雷帕霉素+造影剂组(Rapa组).CI-AKI组腹腔注射超大剂量的碘海醇(12.25 g/kg I),Rapa组于碘海醇注射前1周连续腹腔注射雷帕霉素(5 mg/(kg·d)),Con组腹腔注射等剂量的生理盐水.注射后24 h观察大鼠血肌酐水平、肾组织病理、肾组织中LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达水平及过氧化氢酶(CAT)含量的变化.结果 与Con组比较,CI-AKI组大鼠血肌酐水平明显升高((239.93±27.00) μmol/L比(51.70±10.59)μmol/L,P＜0.05),肾小管重度损伤,肾组织中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达均增加(均P＜0.05),而CAT含量减少((14.86±0.32)U/mg比(18.72±1.46)U/mg),差异具有统计学意义(P＜0.05).与CI-AKI组比较,雷帕霉素预处理增加了肾组织中LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达及CAT含量((17.62±1.86)U/mg比(14.86±0.32)U/mg,P＜0.05),减轻了造影剂所致的肾小管损伤,并降低了血肌酐水平((187.62±47.76) μmol/L比(239.93±27.00) μmol/L),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 造影剂可诱导自噬激活,增强自噬可减轻造影剂所致氧化应激损伤及肾损伤.     

硫化氢对甲基胍加重残余肾功能损害的保护作用

目的检测残余肾功能相关指标,明确硫化氢(H_2S)对甲基胍加重肾功能损害的保护作用。方法大鼠随机分为假手术(SH)组、和5/6肾切除肾衰模型(MD)组、甲基胍(MH)组及甲基胍+硫化氢(MH+H_2S)组,检测各组血清尿素氮、肌酐,观察肾脏组织的病理改变,免疫组化法检测肾组织内TGF、CTGF、FN的表达水平,TUNEL观察细胞的凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白Atg3和Beclin的表达水平。结果 MD组、MH组及MH+H_2S组较假手术组血清尿素氮、肌酐显著升高(P<0.05),肾小球体积增大、系膜细胞及基质明显增生,免疫组化染色显示TGF、CTGF、FN阳性面积表达显著增强(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Western blot结果显示,Atg3和Beclin的表达水平显著增强(P<0.05)。加入甲基胍后血清尿素氮、肌酐较模型组明显升高(P<0.05),肾小球体积较模型组明显增大、系膜细胞及基质较模型组增生严重,免疫组化染色显示TGF、CTGF、FN均较模型组表达增强(P<0.05),细胞凋亡率较模型组显著增加(P<0.05),Atg3和Beclin的表达水平显著增强(P<0.05)。而加入H_2S后血清尿素氮、肌酐明显下降(P<0.05),免疫组化显示TGF、CTGT、FN表达减弱(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Beclin的表达水平进一步增强(P<0.05)。结论甲基胍可能是残余肾功能进一步下降的关键因素,H_2S可能通过自噬激活逆转甲基胍的肾毒性作用。     

硫化氢通过抑制自噬减轻心脏停搏后脑损伤

 目的: 观察硫化氢在心肺复苏后脑保护中的作用,并探讨其对神经元细胞自噬的影响。方法: 窒息法建立大鼠心脏停搏模型。72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model)组和硫氢化钠(NaHS)组。自主循环恢复(ROSC)后2 h、4 h、12 h和24 h用Western blot方法检测神经元自噬标志物beclin-1的表达和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的转换;ROSC后12 h,用免疫组化方法观察LC3颗粒的表达;透射电镜观察神经元自噬现象;ROSC后72 h,TUNEL染色计数顶叶皮层凋亡神经元。ROSC后24 h、48 h和72 h行神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能。结果: ROSC后2 h、4 h、12 h和24 h,model组自噬标志物beclin- 1的表达持续增加,而NaHS组beclin-1的表达先增加,然后逐渐降低(P < 0.05)。自噬标志物LC3 II/I的表达也是同样趋势。免疫组化显示,ROSC后12 h,model组神经元胞浆和胞核LC3颗粒的比例较NaHS组明显增多(P < 0.05)。电镜显示,model组自噬泡明显多于NaHS组及sham组(P < 0.05)。TUNEL染色显示,ROSC后72 h凋亡神经元数量model组明显多于NaHS组及sham组(P < 0.05)。NDS评分显示,NaHS组在各时点神经功能优于model组(P < 0.05)。结论: 硫化氢可以抑制心脏停搏模型大鼠ROSC后神经元自噬,减少神经元凋亡,改善神经功能。     

雷帕霉素减轻碘佛醇诱导的模型大鼠急性肾损伤

目的 探讨自噬在造影剂诱导的大鼠急性肾损伤(CI-AKI)中的作用,并探讨其可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照(control)组、CI-AKI模型(尾静脉注射造影剂碘佛醇;model)组、雷帕霉素(RAPA)组和羟基氯喹(HCQ)组。测定血清中尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)含量;HE染色检测肾脏组织病理学;透射电镜观察自噬超微结构;Western blot观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、泛素结合蛋白p62及组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白表达;RT-qPCR观察HDAC4 mRNA表达。结果 与对照组相比,模型组、HCQ组中BUN、Scr含量及HDAC4表达升高(P<0.01),肾脏近端小管出现明显损伤,其中模型组中自噬小体和自噬溶酶体增加,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,RAPA组出现较多自噬小体和自噬溶酶体,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高和p62、HDAC4表达下降(P<0.05,P<0.01)。而HCQ组自噬相关结构明显减少,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62表...     

线粒体自噬在器官纤维化疾病中作用的研究进展

线粒体自噬是一种选择性降解细胞中损伤或多余线粒体的特异性自噬现象,使细胞在应激损伤时能够维持线粒体数量和质量的稳定,从而维持细胞的正常表型和功能。其分子机制途径较为复杂,主要涉及PINK1/Parkin途径、NIX和BNIP3、FUNDC1等。线粒体自噬的异常与多种疾病密切相关,而调节不同阶段线粒体自噬分子机制在疾病发展中的作用已被重视。现就近年线粒体自噬在多种器官纤维化病变中的研究进展综述如下。     

外源性硫化氢对大鼠血管钙化的影响

目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响。方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量4、5Ca2 沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平。结果钙化组大鼠血管Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;主动脉钙含量、45Ca2 沉积及ALP活性分别较对照高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01),OPN mRNA表达明显上调;低、高剂量NaHS组均明显缓解上述指标的变化(P<0.01)。结论补充H2S可减轻钙化血管的钙化程度。     

内源性硫化氢调节慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化/抗氧化平衡

目的: 探讨硫化氢(H₂S)在吸烟(CS)联合脂多糖(LPS)建立的大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的抗氧化作用。方法: 32只清洁级健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,随机分为4组:对照组(control)、CS+LPS组、CS+LPS+硫氢化钠(NaHS,H₂S供体)组、CS+LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组。30 d后测定大鼠肺功能,光镜观察肺组织病理变化并予评分;测定血浆中H₂S含量及肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白表达;检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性以反映氧化应激。结果: 与对照组相比,CS+LPS组大鼠呼气峰流速(PEF)下降24%(P<0.01),气道内压(IP)升高66%(P<0.01),肺组织病理评分升高(P<0.01);NaHS或PPG干预后,与CS+LPS组比较,肺功能无改变;NaHS干预后,病理评分下降(P<0.05)。在第16 d时,CS+LPS组血浆中H₂S含量较对照组升高26%(P<0.05);30 d后,CS+LPS+PPG组较CS+LPS组H₂S含量降低22%(P<0.01)。CS+LPS组中CSE蛋白表达较对照组升高(P<0.01);与CS+LPS组比较,CS+LPS+NaHS组和CS+LPS+PPG组无显著差异。与对照组相比,CS+LPS组肺组织中MDA含量升高24%(P<0.05),总SOD活性升高47%(P<0.01),CAT活性升高52%(P<0.01);与CS+LPS组相比,NaHS干预后, MDA含量降低21%(P<0.05),总SOD活性及CAT活性无显著差异;而PPG干预后,总SOD活性下降33%(P<0.05)。结论: H₂S在COPD大鼠中起到抗氧化作用,CSE/H₂S途径可能参与COPD疾病的发展。     

虾青素通过上调PINK1/parkin通路增强线粒体自噬并减轻大鼠对比剂急性肾损伤

目的：探讨虾青素（astaxanthin,AST）减轻大鼠对比剂急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为5组：假手术（sham）组、造模组（CI-AKI组）、AST治疗组（AST+CI-AKI组）、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）干预组（3-MA+CI-AKI组）和AST联合自噬抑制剂组（AST+3-MA+CI-AKI组）,每组10只。建立大鼠CI-AKI模型后72 h收集血清和肾脏组织,检测大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平,检测肾脏组织总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;HE染色观察肾脏结构;活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）染色观察肾组织冰冻切片ROS水平;Western blot检测线粒体自噬及细胞自噬相关蛋白PTEN诱导假定激...     

外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。     

硫化氢对肠缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡的影响

 目的: 探讨硫化氢(H₂S)对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤回肠上皮细胞线粒体形态和功能及凋亡的影响。方法: 24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+NaHS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。在灌注前10 min时经I/R+NaHS组大鼠尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后按1 mg·kg^-1·h^-1输注直到再灌注2 h,实验结束后取回肠标本测定回肠上皮细胞形态和呼吸功能指标。敏感硫电极法测定血浆H₂S含量。RT-PCR检测回肠组织Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blot 检测总caspase-3、活化型caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果: I/R组线粒体的面积、体积密度、最大直径、最小直径、等效直径以及活化型caspase-3、Cyt C和Bax表达均显著大于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。I/R组线粒体数量、周长、比表面、面积密度和粒子数密度、血浆H₂S、R₃、R₄、RCR、P/O和Bcl-2表达均显著小于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。结论: 硫化氢下调活化型caspase-3、Cyt C和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2表达,对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

 目的:探讨硫化氢(H 2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制。方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O 2、5% CO 2、93 % N 2、37 ℃培养箱培养24 h,建立细胞缺氧模型。以硫氢化钠（NaHS）作为H 2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况。结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低。结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H 2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤。     

内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性硫化氢(H₂S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组（经气管内滴注LPS复制ALI）、NaHS(H₂S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸［胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂，PPG］+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物，测定肺湿/干比值；光镜观察肺组织形态学改变；化学法检测血浆H₂S含量，肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性；放免法检测肺组织P-selectin含量；RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达；并行支气管肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果: 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变；肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高；血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变，且血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组；预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤，而血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论: CCK-8可通过内源性H₂S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。     

CCK-8对脂多糖性肺损伤大鼠肺组织中硫化氢生成的抑制作用

目的： 探讨硫化氢（H2S）在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖性肺损伤中的作用。方法：用静脉注射脂多糖（LPS,5 mg/kg）法制备大鼠肺损伤模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+CCK-8组及CCK-8组。给药后6 h测定大鼠动脉血氧分压（PaO2）;检测肺组织中H2S含量和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;光镜观察肺组织的形态学变化。结果：与正常对照组相比,LPS组大鼠PaO2显著下降并出现肺组织结构损伤,而肺组织中H2S含量、CSE活性和mRNA表达显著增高（均P<0.05）;与LPS组相比,LPS+CCK-8组大鼠PaO2显著升高,肺组织结构损伤明显减轻,肺组织中H2S含量和CSE活性及mRNA表达显著下降（均P<0.05）;CCK-8组大鼠上述各指标与正常对照组相比无明显差异。结论：CCK-8可通过抑制内源性H2S的生成减轻脂多糖性肺损伤。     

硫化氢拮抗乳鼠心肌缺氧/复氧损伤机制初探

目的： 观察乳鼠心肌细胞内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺氧/复氧心肌细胞的影响,探讨该通路与心肌缺氧/复氧损伤的关系及作用机制。方法：出生48 h以内乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧(2%O2、5%CO2)3 h/复氧(21%O2、5%CO2)2 h造成缺氧/复氧损伤,采用比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）; 采用RT-PCR 方法测定心肌细胞CSE mRNA表达。结果：与缺氧/复氧组相比,NaHS+IR组及IR+NaHS组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH漏出量降低,心肌细胞中SOD产生增加,MDA生成减少,加入CSE的抑制剂PPG后各项观察指标无明显变化,同时RT-PCR结果显示IR损伤可以下调心肌细胞中CSE mRNA的表达。结论：缺氧前后加入NaHS可以明显减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤,此作用可能是通过降低自由基和保护细胞膜完整性完成的。     

H_2S通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤

目的:探讨硫化氢(H_2S)减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤的作用机制。方法:40只新西兰白兔随机分为对照组、假手术组、脓毒血症模型组、脓毒血症模型Na HS处理组和脓毒血症模型Na HS联合TAK-242(TLR4抑制剂)处理组,每组8只。各组分别按分组处理72 h后,采用HE染色观察兔肾组织病理学变化;使用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平;采用ELISA法检测血液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、降钙素原(PCT)以及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;采用Western blot检测TLR4/MyD88/PI3K信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,脓毒血症兔肾组织呈现明显损伤,Na HS处理后肾脏病理明显改善,且血液中BUN、SCr、NGAL、KIM-1、PCT、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著提高(P 0.05),但Na HS处理或联合TAK-242处理后显著降低;脓毒血症兔肾脏组织中的TLR4、MyD88、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著升高;Na HS处理或抑制TLR4则显著抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路激活。结论:H_2S可能通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减少炎症因子及肾损伤因子的释放,从而有效减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤。     

H2S通过MAPK信号通路影响缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡

 目的: 建立大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究H₂S对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡、MAPK信号通路表达的影响。方法: 30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组、I/R+NaHS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。再灌注前10 min时经大鼠尾静脉注入100μmol/kg NaHS,随后按1 mg·kg^-1·h^-1输注直到再灌注2 h。RT-PCR检测回肠组织ERK、JNK和p38MAPK的mRNA表达,Western blot检测回肠组织p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65的蛋白水平。TUNEL染色检测回肠上皮细胞凋亡。敏感硫电极法测定血、回肠组织匀浆中的H₂S浓度。结果: I/R组的H₂S浓度、ERK、mRNA、p-ERK均低于sham组和I/R+NaHS组,JNK mRNA、p38MAPK mRNA、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65和凋亡指数高于sham组和I/R+NaHS组。结论: H₂S通过下调ERK的mRNA表达及磷酸化,上调JNK、p38MAPK mRNA的表达,促进JNK、p38MAPK、NF-κB磷酸化,从而减轻I/R损伤大鼠的回肠上皮细胞凋亡。     

硫化氢对臭氧致小鼠气道炎症的影响

目的:研究硫化氢(H_2S)对臭氧(O_3)暴露所致小鼠气道炎症的影响,并探究其机制。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为正常对照(control)组、O_3组、硫氢化钠(NaHS)+O_3组以及NaHS组。第1、3、5天将O_3组和NaHS+O_3组小鼠置于2.14 mg/m~3O_3环境中暴露3 h,同时control组和NaHS组置于新鲜空气中暴露3 h。每次暴露前30 min,NaHS+O_3组和Na HS组小鼠腹腔注射Na HS(14μmol/kg)。末次暴露24 h后测定小鼠气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液用于炎性细胞计数和总蛋白测定,收集肺组织标本行HE染色观察形态改变。测定肺组织中IL-6、IL-8、丙二醛(MDA)和NF-κB p65蛋白水平。结果:与control组相比,O_3组的气道反应性、炎性细胞数、总蛋白浓度和炎症评分,以及IL-6、IL-8、MDA和NF-κB p65蛋白水平明显增高,NaHS+O_3组则明显低于O_3组。结论:H_2S显著减轻了O_3暴露所致气道炎症反应,可能与抑制脂质过氧化和降低NF-κB表达相关。