PCA通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF

目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P0.01)。结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。     

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老

目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。     

LPS促进HUVECs表达纤溶酶原激活物抑制物1

目的：观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。 方法： 用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化；发色底物法测定LPS组和对照组培养液中tPA, PAI-1活性；RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平。 结果： 与对照组相比，LPS(10 mg/L)对细胞活性没有明显差异。LPS诱导PAI-1活性在24-72 h显著升高(P<0.05),且显著上调PAI-1 mRNA，24 h达到峰值，以后渐降，72 h达到正常水平。而LPS组与对照组tPA活性与tPA mRNA无明显差异(P>0.05)。 结论： LPS(10 mg/L)可显著上调PAI-1 mRNA转录和分泌而不影响tPA mRNA，结果提示LPS可活化内皮细胞，诱发PAI-1 mRNA表达和蛋白分泌而抑制纤溶系统，这有利于微血栓的形成、血栓稳定,血液凝固和DIC发生。     

人参皂甙对内毒素致血管内皮细胞表达TF和PAI-1的影响

目的:研究人参皂甙对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨人参皂甙对心血管疾病的保健及防治机制。方法:用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量;用一步凝固法检测HUVECTF活性;Northernblot检测HUVECTF和PAI-1的mRNA表达。结果:LPS能使HUVECPAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,人参皂甙则明显抑制LPS对HUVEC的这种作用。结论:通过拮抗LPS致HUVECTF和PAI-1的表达,人参皂甙可维持血管内皮功能稳定,而发挥其心血管疾病的保健与防治作用。     

姜黄素通过上调miR-124抑制牙龈卟啉单胞菌LPS诱导的人牙龈成纤维细胞炎症反应

目的:探究姜黄素(Cur)对牙龈卟啉单胞菌(Pg)脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)炎症反应及微小RNA-124(miR-124)的影响。方法:将HGFs分为对照(control)组、LPS组(10 mg/L LPS)及LPS+Cur(20、40和80μmol/L)组(10 mg/L LPS+对应剂量Cur)。各组处理24 h,CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测上清液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;RT-qPCR法检测细胞中miR-124的水平;Western blot检测胞浆和胞核中核因子κB(NF-κB)p-p65蛋白水平;激光共聚焦显微镜检测NF-κB p-p65蛋白的入核情况。转染mimic-NC和miR-124 mimic,检测细胞中miR-124及胞浆和胞核中NF-κB p-p65蛋白水平。结果:LPS组细胞活力、miR-124水平和胞浆NF-κB p-p65蛋白水平低于control组(P0.05),上清液IL-1β和TNF-α水平及胞核NF-κB p-p65蛋白水平高于control组(P0.05)。LPS+Cur(40和80μmol/L)组细胞活力、miR-124水平及胞浆NF-κB p-p65蛋白水平高于LPS组(P0.05),上清液TNF-α水平和胞核NF-κB p-p65蛋白水平低于LPS组(P0.05)。LPS+80μmol/L Cur组细胞上清液IL-1β水平低于LPS组(P0.05)。miR-124 mimic组细胞miR-124和胞浆中NF-κB p-p65蛋白水平高于LPS组和mimic-NC组(P0.05),胞核NF-κB p-p65蛋白水平低于LPS组和mimic-NC组(P0.05)。结论:Cur可抑制Pg LPS诱导的HGFs炎症反应,可能是通过上调miR-124进而抑制NF-κB p-p65入核实现的。     

长春西汀减轻脑出血大鼠脑组织的炎症损伤

目的:探讨长春西汀对脑出血大鼠的干预作用以及对炎症损伤的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑出血组以及长春西汀低剂量组、中剂量组和高剂量组。除假手术组外,其余大鼠均通过注射VII型胶原酶的方法建立脑出血模型,长春西汀低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予腹腔注射0.5、1.0和1.5 mg/kg长春西汀,每天1次,共给药7 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,称重法计算脑组织的含水量,检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测脑组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的蛋白表达。结果:与脑出血组相比,给予长春西汀干预的大鼠神经功能缺损评分显著下降(P0.05),脑组织含水量明显下降(P0.05),MPO活性显著降低(P0.05),脑组织中TLR4、NF-κB、ICAM-1与VCAM-1的蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:长春西汀对脑出血大鼠脑组织具有保护作用,可能是通过抑制TLR4诱导的NF-κB信号通路以及ICAM-1与VCAM-1的表达来抑制炎症反应。     

Vaspin对HUVECs中TNF-α介导的NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨Vaspin对TNF-α介导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响。方法体外分离并培养HUVECs。NF-κB荧光酶报告质粒瞬时转染HUVECs,用不同浓度(0~320μg/L)Vaspin预培养,随后用10μg/L的TNF-α作用于HUVECs,荧光酶报告分析法测定NF-κB的转录活性。Western blot测定磷酸化的Akt水平。ELISA测定细胞上清液中IL-1及IL-6的浓度。Real-time PCR、Western blot检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果在HUVECs中,Vaspin抑制TNF-α介导的NF-κB转录活性(P0.05),并且NF-κB下游因子IL-1、IL-6、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的表达降低(P0.05)。Vaspin增加了炎性因子TNF-α介导的磷酸化的Akt水平(P0.05)。结论 Vaspin抑制HUVECs中TNF-α介导的NF-κB信号通路,增强TNF-α介导的PI3K/Akt信号通路的传导。     

二十碳五烯酸对脂多糖处理的人脐静脉内皮细胞核转录因子κB的表达及细胞因子分泌的影响

目的: 探讨二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子κB(NF-κB)表达以及VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法: 体外生长良好的传代HUVECs分为对照组、LPS组、0.030 g/L EPA+LPS处理组、0.050 g/L EPA+LPS处理组。LPS组仅加入LPS进行培养,EPA处理组先加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030 g/L和0.050 g/L)培养1 h,再加入LPS进行培养。LPS刺激6 h、12 h、24 h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24 h后的沉淀细胞,用Western blotting法检测HUVECs NF-κB p65的蛋白表达。结果: 与对照组相比,LPS刺激后,HUVECs NF-κB p65表达和VEGF 、IL-1α、IL-6分泌显著升高(P<0.05)。EPA抑制LPS处理的HUVECs NF-κB p65的蛋白表达及VEGF、IL-1α和IL-6分泌,除LPS刺激后6 h, EPA处理组IL-6的分泌量与LPS组比较无显著差异(P>0.05)外,其余均差异显著(P<0.05)。结论: LPS使HUVECs NF-κB蛋白表达增加,促进其VEGF及细胞因子表达。EPA抑制LPS处理的HUVECs NF-κB的表达,VEGF和细胞因子的分泌,为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据。     

人参二醇组皂苷对脂多糖攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响

目的： 观察人参二醇组皂苷对脂多糖(LPS)攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响。方法: 大鼠随机分为实验对照（control）组、脂多糖（LPS）组、脂多糖加地塞米松（LPS+Dex）组和脂多糖加人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射LPS（4 mg·kg^-1）1 h、4 h后检测脑皮质NF-κB的变化。结果:EMSA实验显示人参二醇组皂苷可抑制LPS攻击后1 h、4 h NF-κB的DNA结合活性；抑制细胞核p65和p50蛋白的表达。结论:LPS休克早期脑组织细胞NF-κB激活入核，人参二醇组皂苷通过抑制其活性而减轻脑组织损伤。     

脂多糖通过NF-κB途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1

目的 观察脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活性及其对CD40和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离及培养大鼠腹膜间皮细胞.LPS不同浓度作用12 h 及LPS (5 μg/ml)作用不同时间点收集细胞;LPS(5 μg/ml)或BAY11-7085(一种IκBα的磷酸化抑制剂)不同浓度(1 μmol/L和5 μmol/L)预处理3 h加LPS,作用3 h后收集细胞;采用RT-PCR方法检测CD40和ICAM-1 mRNA表达.采用蛋白印迹检测NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达.结果 与常规培养基对照组相比,5 μg/ml LPS组CD40和ICAM-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),10 μg/ml LPS组显著高于5 μg/ml LPS作用组(P<0.05).5 μg/ml LPS 作用下,ICAM-1 mRNA表达从1 h开始升高,3 h达到高峰,之后逐渐降低.CD40 mRNA表达在1 h无显著变化,3 h时迅速达到高峰,之后逐渐降低.常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-NF-κB蛋白;加入LPS后,p-NF-κB蛋白表达显著增加,其中30 min～1 h表达最强,之后逐渐降低,至2 h仍显著高于常规培养组(P<0.05).加入5 μmol/L BAY11-7085后,LPS诱导的CD40和ICAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义. 结论 LPS以时间依赖和浓度依赖模式上调CD40和ICAM-1的表达.NF-κB信号途径参与调节LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和ICAM-1的表达.     

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达

目的：观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核因子-κB（NF-κB）的活化及细胞黏附分子表达的影响,探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法：以培养HUVECs作为靶细胞,用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性;RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting法检测κB 抑制蛋白α（IκB-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素的蛋白表达。结果：丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加,形态趋于正常;降低NF-κB p65 mRNA的表达,提高IκB-α的表达;下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论：丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路,下调ICAM-1和E-选择素的表达,减少炎症反应,这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。     

氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对内皮细胞NO／ET-1、t-PA／PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），在分另0加入不同浓度ox-LDL（50、100、150、200mg／L）孵育24h后，观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果 ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成。ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达。结论 ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用，它对NO／ET-1、t-PA／PAI-．1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一。     

抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用

目的:研究抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置PBS对照组、5.5 mmol/L葡萄糖组、33.3 mmol/L葡萄糖组、0.1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组、1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组和10μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组。使用MTT法检测各组细胞活力;同时检测各组细胞培养上清中丙二醛(MDA)的含量以及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性;流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)含量变化;ELISA检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;Western blot法检测各组细胞中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与PBS对照组相比,33.3 mmol/L葡萄糖能够显著降低HUVECs的细胞活力,增加细胞中ROS的含量,增加细胞培养上清中LDH活性和MDA含量,降低SOD和GSH的活性,同时降低NO分泌,诱导ET-1、ICAM-1分泌及细胞中NF-κB蛋白的表达(P0.05)。不同浓度Klotho蛋白和33.3 mmol/L高糖同时作用HUVECs时,细胞活力逐渐上升,ROS和MDA含量以及LDH活性逐渐下降,SOD和GSH活性则逐渐上升,同时NO分泌增加,ET-1、ICAM-1分泌及NF-κB蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升高糖作用下HUVECs的细胞活力,减少高糖诱导的ROS生成及氧化损伤,恢复HUVECs的正常分泌功能,并通过减少NF-κB蛋白表达发挥抗损伤作用。     

血管生成素4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

 目的：观察血管生成素4（Ang-4）对脂多糖(LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子（vWF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,real-time PCR检测Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB） p65和TNF-α mRNA含量变化。结果：免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低（P<0.01）,vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);Ang-4（100 μg/L）组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA的表达(P<0.01)。结论：Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。     

Potentiating effect of endothelial cells on astrocytic plasminogen activator inhibitor type-1 gene expression in an in vitro model of the blood–brain barrier

There is accumulating evidence of the importance of cellular communication between the cells that compose the blood-brain barrier (BBB). Astrocytes are known to affect the expression of tissue-type plasminogen activator (t-PA) and its inhibitor plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) in endothelial cells. We investigated the influence of endothelial cells on astrocytic gene expression of PAI-1, protease nexin-1 (PN-1) and t-PA using an in vitro model of the BBB. Primary rat astrocyte-enriched cultures were cocultured with primary adult rat brain microvascular endothelial cells on opposite sides of a transwell membrane. After coculturing for 9–11 days, the cultures were treated with lipopolysaccharide (LPS) for 8 h or 24 h. The levels of PAI-1, PN-1 and t-PA mRNA in untreated and treated monocultures and cocultures were analyzed by Real-Time RT-PCR. Cocultivation of astrocytes and endothelial cells increased astrocytic PAI-1 mRNA expression, and this response was further amplified by LPS treatment. The levels of PN-1 and t-PA mRNA expression in astrocytes were unaffected by cocultivation and/or LPS treatment. Analysis of endothelial PAI-1 and t-PA gene expression revealed increased PAI-1 mRNA levels in cocultured cells, whereas t-PA mRNA levels remained unchanged. These results demonstrate that the cocultivation of astrocytes and endothelial cells induces a pronounced increase in astrocytic PAI-1 gene expression, and that this effect is amplified by LPS treatment. These findings imply an important role for intercellular crosstalk in modulating PAI-1 gene expression within the BBB, under both physiologic and pathophysiologic conditions.     

辛伐他汀对尼古丁诱导脐静脉 内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的: 研究不同浓度辛伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及其基因表达的影响。方法: 将3-6代体外培养的HUVECs随机分为对照组、尼古丁组及不同浓度辛伐他汀组,辛伐他汀组分别以1、10、100 μmol/L辛伐他汀预处理细胞2 h,再以100 μmol/L尼古丁孵育24 h。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液t-PA和PAI-1含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞t-PA和PAI-1 mRNA的表达。结果: 尼古丁组PAI-1分泌和mRNA表达较对照组显著升高(P<0.05)。不同浓度辛伐他汀组PAI-1分泌和mRNA表达均较尼古丁组显著降低,且PAI-1分泌和mRNA表达的降低呈浓度依赖性(均P<0.05),以100 μmol/L辛伐他汀组最为显著。100 μmol/L辛伐他汀组PAI-1分泌和mRNA表达与对照组比较,无显著差异(P>0.05)。尼古丁组t-PA mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05)。10、100 μmol/L辛伐他汀组t-PA mRNA表达较尼古丁组显著升高(P<0.05),各组间t-PA分泌无显著差异(均P>0.05)。结论: 在体外,辛伐他汀可降低尼古丁所致的PAI-1分泌和mRNA的表达,并升高t-PA mRNA的表达,从而逆转尼古丁介导的HUVECs纤溶活性减低。     

Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制

 目的: 研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法: 常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μ mol/L)、中剂量(10μ mol/L)和高剂量(100μ mol/L)组。MTT法和BrdU法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力。ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。结果: 肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P<0.05)。结论: Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关。     

HDL3抗脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的: 研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS) 损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法: 以不同浓度(50、100和200 μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1 mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平。结果: 与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM-1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM-1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性。结论: HDL3可拮抗LPS 对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关。