枸杞多糖通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用

目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和CK活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及Akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P0.05),血清LDH和CK活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控PI3K/Akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。     

褪黑素抑制过氧化氢诱导人髓核细胞的损伤

背景：椎间盘退变是造成腰痛最常见的潜在因素之一,近年来研究表明,褪黑素对缓解椎间盘退变有积极作用,然而褪黑素的潜在作用机制仍有待阐明。目的：探究褪黑素抑制过氧化氢诱导人椎间盘髓核细胞损伤的生物学作用及其潜在的作用机制。方法：体外培养人退行性椎间盘髓核细胞,通过CCK-8法检测细胞增殖情况确定褪黑素及过氧化氢的最佳干预浓度。将过氧化氢处理2 h的细胞作为模型组;经褪黑素干预24 h再用过氧化氢处理2 h的细胞作为褪黑素组;单纯培养基培养的细胞作为对照组。通过活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平,免疫荧光检测BAX和Caspase3表达水平,RT-q PCR检测BAX、BCL-2、Casepase3、PI3K和AKT的m RNA表达水平。结果与结论：(1)CCK-8实验结果表明,过氧化氢最佳干预浓度为400μmol/L,褪黑素最佳干预浓度为5μmol/L;(2)与模型组比较,褪黑素组活性氧水平显著降低;(3)与模型组比较,褪黑素组BAX和Caspase3的平均荧光强度显著降低;(4)与模型组比较,褪黑素组BAX和Caspase3的mRNA表达降低,而Bcl-2 mRNA表达...     

PI3K/Akt途径在Aβ诱导细胞凋亡过程中的作用

目的：探讨凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导细胞凋亡过程中PI3K/Akt转导通路的作用。方法: MTT法检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞活力的变化;Annexin V-PI双染检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞的凋亡情况;Western blotting检测Aβ25-35作用不同时间后p-AktSer473、p-GSK-3βSer9的水平变化。结果: 20μmol/L Aβ25-35作用不同时间（30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h）后,MTT结果显示细胞活力均明显下降（P<0.05）;Annexin V-PI结果显示,Aβ25-35作用后均可引起细胞凋亡（P<0.05）;Western blotting结果表明,Aβ25-35作用于细胞后,p-AktSer473和p-GSK-3βSer9的表达均出现迅速的下调（P<0.05）,在作用3 h时两者的表达出现迅速的上升,在作用6 h时又出现表达的下调,两者在该时间段的变化趋势相符。p-AktSer473在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现逐渐回升趋势,但在48 h时仍没有达到正常水平;而p-GSK-3βSer9的表达在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现迅速的升高（P<0.05）,而后逐渐恢复到正常水平。结论: PI3K/Akt信号通路可能参与了Aβ诱导的细胞损伤,本研究为AD的发病机制及选择合适的药物作用时点提供了新思路。     

黄芪多糖对结肠炎小鼠树突状细胞亚群的调节作用北大核心CSCD

目的:探讨黄芪多糖(APS)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠树突状细胞(DCs)分化的影响及其可能的作用机制。方法:将32只SPF级BALB/c雄性小鼠随机选取8只作为正常组,其余24只采用3%DSS溶液复制结肠炎小鼠模型,造模成功后,随机均分成3组,分别为模型组、APS组和美沙拉嗪组。观察各组小鼠体质量、结肠质量、结肠质量指数、结肠长度及单位结肠质量指数等情况;HE染色后进行病理损伤评分;流式细胞术检测小鼠外周血中总DCs(CD11c^(+)CD103^(+)、CD11c-CD103^(+)、CD11c^(+)CD103-、CD11c-CD103-细胞)、炎症DCs(CD11c^(+)CD103^(+)i NOS^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)TNF-α^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)E-Cadherin^(+)细胞)、滤泡性DCs(CD11c^(+)CD103^(+)CXCR5^(+)细胞)水平;Western blot法分析结肠组织中PI3K/Akt信号通路相关分子的表达水平。结果:与模型组相比,各治疗组小鼠在给药治疗后体质量明显增加,结肠长度明显增长,结肠质量、结肠质量指数、单位结肠质量指数及病理组织学评分显著下降(P<0.05或P<0.01);同时,经APS治疗后,结肠炎小鼠外周血中炎症DCs数量如CD11c^(+)CD103^(+)INOS^(+),CD11c^(+)CD103^(+)TNF-α^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)E-cadherin^(+)和滤泡性DCs(CD11c^(+)CXCR5^(+)CD103^(+),DC-Tfh)数量明显下调(P<0.05或P<0.01)。各治疗组结肠组织中PI3K、p-Akt、Rheb和Kif2α蛋白表达水平有所降低(P<0.05或P<0.01)。结论:APS有效缓解小鼠结肠炎与下调小鼠炎症、滤泡性DCs数量以及抑制PI3K/Akt信号通路活化密切相关。     

Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P<0. 05),而pEGFP-Rip2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P<0. 05);与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平则显著下降(P<0. 05);pEGFP-...     

米诺环素通过调控PI3K/Akt通路抑制硝普钠诱导的PC12细胞凋亡

 目的： 探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素（minocycline,MC）抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用。方法：将体外培养的PC12细胞分为4组：空白对照组、SNP组、MC+SNP组和PI3K抑制剂LY294002+ MC+SNP组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测不同时点（0.5、1、2、3 h）各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达。结果：SNP处理PC12细胞24 h能抑制细胞生长,加入10 μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率（P<0.05）,抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应。结论：MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。     

马勃多糖对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及可能机制

为探讨马勃多糖(Calvatia gigantea polysaccharide, CGP)对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及潜在机制,给小鼠接种4T1细胞建立乳腺癌荷瘤模型,将建模成功的小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)和CGP高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,每组8只;另随机选取8只健康小鼠为对照组(给予生理盐水)。灌胃给药,1次/d,给药周期为14 d。给药结束后检测瘤重、脾脏指数、胸腺指数,血清细胞因子水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果发现,与模型组比较,CGP高、中、低剂量组小鼠瘤重均明显减轻(P0.05);与模型组比较,除CGP低剂量组小鼠胸腺指数外,各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞增殖率、脾脏淋巴细胞增殖刺激指数及血清IFN-γ、IL-6、IL-2水平均明显增加(P0.05);与模型组比较,CGP高、中、低剂量组小鼠p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的相对表达量均明显降低(P0.05)。以上结果提示CGP对乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节及抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

减重手术通过激活PPARα抑制氧化应激改善糖尿病大鼠肾功能

目的探讨减重手术对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 SPF级SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾损伤模型组(DN组)及减重手术干预组(DJB组)。除Sham组外,其余两组大鼠建立糖尿病肾损伤模型,模型成功后DJB组大鼠给予减重手术治疗;生化检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;ELISA检测大鼠肾组织中超过氧化物歧化酶(SOD)与活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达情况;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt及pAkt的表达。结果经减重手术干预后,与DN组相比,DJB组大鼠Scr、BUN表达明显下降(P0.05),肾脏损伤明显减轻,SOD活性升高而MDA含量降低(P0.05);肾脏细胞凋亡数量降低且PPARα表达增加(P0.05);减重手术干预后,大鼠肾脏组织中PI3K及p-Akt表达明显升高(P0.05)。结论减重手术可以有效减轻糖尿病大鼠肾功能损伤,其作用机制可能与激活PPARα、抑制氧化应激有关。     

乌骨藤提取物通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制黑色素瘤细胞的活力并诱导细胞凋亡

目的:探究乌骨藤提取物(Marsdenia tenacissima extract,MTE)对黑色素瘤细胞活力及凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、50、100和200 mg/L) MTE处理小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞24 h或不同浓度MTE处理不同时间(0、24、48、72和96 h),MTT法检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,同时检测通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理细胞后p-PI3K及细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果:根据预实验结果,选择MTE作用时间为72 h。MTE浓度为100 mg/L和200 mg/L时能明显抑制B16-F10细胞活力及增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达,并且还可诱导B16-F10细胞凋亡,提高凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平;同时,MTE还可显著降低p-PI3K、p-AKT和mTOR的蛋白水平;此外,激动剂IGF-1可明显减弱MTE抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的作用。结论:MTE可通过下调PI3K/AKT/mTOR通路活性抑制黑色素瘤细胞活力,诱导细胞凋亡。     

硝酸甘油联合β-巯基乙醇对冠心病患者外周血内皮祖细胞的影响

目的:观察硝酸甘油对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)体外增殖的影响及其分子机制,并探讨β-巯基乙醇改善硝酸甘油耐药的作用途径。方法:选择冠心病患者75例,分为硝酸甘油应用组和对照组,流式细胞术检测外周血中EPCs的数量,ELISA法检测血浆中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)的水平;EPCs培养实验中分别用不同浓度硝酸甘油及β-巯基乙醇进行干预,MTT法检测EPCs的活力,ELISA法检测上清液VEGF-A和ONOO~-的含量,DCFH-DA探针检测细胞活性氧水平,Western blot检测贴壁细胞Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和p-e NOS的蛋白水平。结果:与对照组相比,高浓度硝酸甘油应用组外周血EPCs显著减少,血清中ONOO~-增多,VEGF-A减少。适量浓度硝酸甘油组EPCs的活力提高,上清液VEGF-A水平升高,ONOO~-减少,e NOS和Akt磷酸化水平提高;高浓度硝酸甘油组EPCs活力下降,细胞ROS产生过多,上清液中VEGF-A减少,e NOS和Akt的磷酸化水平显著降低;联用β-巯基乙醇后可降低高浓度硝酸甘油组上清液中ONOO~-的含量,提高p-Akt和p-e NOS水平,增强EPCs的活力。结论:硝酸甘油可以通过PI3K/Akt/e NOS信号通路影响冠心病患者EPCs的活力,联用β-巯基乙醇可通过改善内皮祖细胞内的氧化应激并激活PI3K/Akt/e NOS信号通路来改善高浓度硝酸甘油引起的耐药。     

达努塞替对HL-60细胞抗肿瘤作用机制的研究

目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂达努塞替对人急性髓细胞白血病(AML)细胞株HL-60的细胞周期阻滞、自噬和凋亡的影响。方法:用MTT法检测达努塞替对HL-60细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测相同时间不同浓度药物组与同一浓度不同时间组的细胞周期、细胞凋亡及细胞自噬;用Western blot方法检测细胞周期相关蛋白CDK1/CDC2、CDK2、cyclin B1、P21Waf1/Cip1、P27Kip1和P53,凋亡相关蛋白Bcl-x L、Bcl-2、Bax、PUMA、cleaved caspase-3及cleaved caspase-9以及自噬相关蛋白p-PI3K、PTEN、p-Akt、p-m TOR、Beclin 1、LC3-I和LC3-II的水平。用共聚焦显微镜检测同时间不同浓度药物组细胞的自噬情况。结果:达努塞替能明显抑制HL-60细胞的活力,诱导细胞周期G2/M期阻滞,可以通过线粒体caspase-3途径诱导细胞凋亡,同时可以通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路诱导细胞自噬。结论:达努塞替可通过抑制作为染色体伴侣蛋白且在有丝分裂中调控染色质复制与分离的极光激酶A/B有效抑制HL-60细胞生长,引起细胞周期阻滞、凋亡和自噬发生,可能是AML临床治疗具有前景的抗肿瘤靶点。     

低氧预处理通过激活AKT通路提高老年hBM-MSCs对氧化应激损伤的耐受能力

 目的:探讨低氧预处理对老年人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs)的保护作用,为提高老年自体干细胞移植治疗效果提供实验支持。方法:老年hBM-MSCs于低氧培养箱中培养24 h进行低氧预处理,实验分为年轻hBM-MSCs组(young组),老年hBM-MSCs组(old组)及低氧预处理老年hBM-MSCs组(old+hypoxia组)。300 μmol/L H₂O₂作用30 min建立细胞氧化应激模型,50 μmol/L LY294002作用2 h阻断PI3K/AKT信号通路,BrdU掺入实验检测细胞增殖能力; CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平和AKT磷酸化水平。结果:BrdU掺入实验显示低氧预处理的老年hBM-MSCs细胞阳性率为39.85%±3.45%,与old组相比增殖能力显著提高(P<0.05)。300 μmol/L H₂O₂作用30 min诱导细胞氧化应激后,old+hypoxia组与old组比较,细胞活力显著提高(P<0.05),凋亡相关蛋白Bax表达量显著降低(P<0.05),抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达量显著增高(P<0.05),且AKT磷酸化水平显著增高,差异有统计学显著性(P<0.05);应用LY294002抑制PI3K/AKT信号通路后,细胞活力下降(P<0.05)。结论:低氧预处理可以通过激活AKT信号通路提高老年人骨髓间充质干细胞活力及增殖能力。     

桔皮素对人非小细胞肺癌细胞生长及侵袭的影响

目的:探讨桔皮素(TGN)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,分别用不同浓度的TGN处理,MTT比色法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭,RT-PCR分析MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平,Western blotting检测Ki67、Cyt C、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2、MMP-9、Akt、p-Akt以及p-PI3K表达水平。结果:桔皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖(P0.05),同时伴随有增殖标记分子Ki67表达水平的下调。分析发现,桔皮素诱导细胞中Cyt C、caspase-3和cleaved caspase-3的表达上调(P0.01),加速A549细胞的凋亡。此外,桔皮素作用后,A549细胞中侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9的表达量下降,且侵袭数目随桔皮素浓度增加而减少。进一步研究表明,桔皮素作用后A549细胞中p-Akt和p-PI3K表达水平降低(P0.05),阻断PI3K/Akt信号通路后,不同浓度TGN对细胞活性影响没有变化。结论:桔皮素能抑制A549细胞生长及侵袭,促进细胞凋亡,可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活起作用。因此,本研究将为非小细胞肺癌的防治提供新的研究方向。     

紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡

目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0. 02、0. 2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesern blot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0. 2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P 0. 05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P 0. 05); LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P 0. 05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。     

下调XBP1基因表达对脑胶质瘤细胞活力和凋亡的影响

目的:探讨下调X盒结合蛋白1(XBP1)表达对脑胶质瘤细胞活力和凋亡的影响。方法:q PCR检测脑胶质瘤组织中XBP1的m RNA表达。将干扰XBP1表达的小干扰RNA(XBP1-si RNA组)转染人脑胶质瘤U251细胞,同时设置正常对照(control)组(细胞无特殊处理)和阴性对照(NC-si RNA)组(转染不具有任何干扰作用的si RNA),转染48 h后,用q PCR检测3组细胞中XBP1的m RNA表达;Western blot检测XBP1、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期素D1(cyclin D1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果:XBP1在脑胶质瘤中的表达显著高于瘤旁组织(P0.05);转染XBP1-si RNA后,细胞中XBP1的m RNA及蛋白表达均显著降低(P0.05);NC-si RNA组细胞活力、细胞周期变化、细胞凋亡率及PCNA、Bcl-2、Bax、cyclin D1、PI3K和p-Akt的蛋白水平与control组比较差异无统计学显著性;XBP1-si RNA组细胞活力、S期细胞及PCNA、Bcl-2、cyclin D1、PI3K和p-Akt蛋白水平均显著低于control组,细胞凋亡率、G0/G1期细胞及Bax蛋白表达均显著高于control组(P0.05)。结论:下调脑胶质瘤细胞XBP1基因表达可降低肿瘤细胞的活力,阻滞细胞于G1期,并促进细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。     

黄岑苷对宫颈癌细胞株HeLa的放射增敏作用

 目的: 探讨黄岑苷对宫颈癌细胞株HeLa的放射增敏作用及机制。方法: MTT法检测不同浓度黄岑苷对HeLa细胞的活力抑制能力,并计算IC₅₀筛选实验药物浓度;克隆形成实验检测放射组与联合组在不同照射剂量下细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测单药组、放射组与联合组的细胞周期变化;Western blot检测不同组细胞中Akt、p-Akt、Bad和p-Bad的蛋白水平。结果: 黄岑苷呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的活力,IC₅₀为43.65 mg/L,采用20% IC₅₀浓度8 mg/L进行放射增敏实验。克隆形成实验结果显示8 mg/L黄岑苷联合放射治疗可使生存曲线左移,D0、Dq值显著小于放射组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示黄岑苷阻滞HeLa细胞于G₂/M期。联合组细胞中p-Akt和p-Bad的蛋白水平均显著高于其它各组(P<0.05)。结论: 黄岑苷对HeLa细胞具有放射增敏作用,其机制可能与其阻滞细胞于G₂/M期和活化PI3K/Akt信号通路有关。     

DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用分析

目的:探讨DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测2012年4月至2013年3月河南省人民医院59例宫颈癌组织及癌旁非肿瘤组织标本中的DDX3表达情况。同时,以宫颈癌细胞HeLa为研究对象,通过慢病毒介导的宫颈癌细胞过度表达来检测DDX3的功能。采用细胞增殖与活性检测试剂盒评估细胞存活...