胰岛素样生长因子1﹑胰岛素抵抗与前列腺体积的相关性分析

目的探讨胰岛素样生长因子1(Insulin-like growthfactor1,IGF-1)、胰岛素抵抗程度与前列腺体积的相关性。方法收集我院老年病科良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者90例,根据下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)、国际前列腺症状评分(international prostate symptoms score,IPSS)、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)以及经腹超声前列腺体积测定分为观察组和对照组。观察组有下尿路症状且IPSS为中重度症状并确诊为BPH,对照组没有下尿路症状。收集这些患者的一般资料和生化特征。结果与对照组相比,观察组的空腹血糖(FBG)[(6.29±0.77)vs(4.77±0.33)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(12.92±3.81)vs(8.49±2.04)mU/L]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.60±1.27)vs(1.89±0.36)]、低密度脂蛋白(LDL-c)[(3.74±0.37)vs(2.05...     

非那雄胺对前列腺增生组织中微血管密度调控的机制探讨

目的 探讨非那雄胺对前列腺增生症组织中微血管调节因子表达的影响及意义.方法 取正常前列腺(NP)5例,前列腺增生症服用非那雄胺者(BPH+Finas)10例,前列腺增生症未服用非那雄胺者(BPH)30例的前列腺组织标本,采用免疫组化检测微血管调节因子内皮生长抑素(endostatin)、血管生长抑素(angiostatin)、血管形成因子-2(an-giopoietin-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,图像分析系统测量表达强弱.结果 BPH组endostatin、angiostatin表达较NP组明显减弱,而BPH+Finas组表达较BPH组明显增强;BPH组VEGF表达较NP组明显增强,而BPH+Finas组表达较BPH组明显减弱.endostatin阳性细胞计数(个/10Hp)在NP、BPH、BPH+Finas 3组分别为(129.00±10.68)、(34.00±15.38)、(142.10±12.22);angiostatin阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(151.00±21.64)、(54.63±28.93)、(162.30±21.81);VEGF(灰度值)分别为(139.38±8.90)、(83.81±25.73)、(108.094-7.77),以上3组测值NP组和BPH+Finas组与BPH组比较差异均有显著性意义(均P<0.01).angiopoietin-2阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(16.40±2.19)、(15.03±2.82)、(13.90±3.00),差异无显著性意义.结论 微血管调节因子endostatin、angiostatin、VEGF作用于局部组织的微循环,可能在前列腺增生症的病理生理过程中起重要调节作用.非那雄胺通过影响局部组织微血管调节因子,而发挥抑制前列腺增生的作用.     

大鼠缺血肢体VEGF表达及微血管密度的实验观察

通过对缺血肢体骨骼肌血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）变化的观察，探讨肢体应对缺血的代偿机制。     

长时间应用非那雄胺对老年大鼠前列腺组织的影响

目的评价长时间应用非那雄胺对老年大鼠前列腺组织中Bcl-2、Bax、CD34及一氧化氮合成酶（eNOS）表达的影响。方法雄性老年大鼠喂饲非那雄胺60d（20只,A组）和20d（20只,B组）,设喂饲生理盐水大鼠为对照组（20只,C组）,比较三组Bcl-2、Bax、CD34及eNOS的表达。结果与C组相比,A组及B组Bcl-2、CD34及eNOS表达下降,Bax表达上升（〈0.05）;B组和A组比较,CD34,eNOS表达下降（〈0.05）。结论非那雄胺可以通过上调Bax和下调Bcl-2的表达促进大鼠前列腺增生组织细胞凋亡,同时可以减少前列腺组织中微血管密度,长时间应用效果更佳。     

戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度及血管内皮生长因子影响的基础研究

目的：探讨戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度（ MVD ）及血管内皮生长因子（ VEGF ）影响。方法：随机选取60只雄性SD大鼠,并且随机分成A、B、C、D、E、F六组;A组采取正常的饲养方式,其余各组均进行隔日颈部皮下注射丙酸睾丸酮建立大鼠前列腺增生模型,在第29天时随机选取一组（ B）处死观察模型是否建立成功,并取前列腺组织进行HE染色;剩余各组中,C组灌注生理盐水（15mL／kg）,D、E、F每日给予等量的戈舍瑞林溶液灌胃（1．0mg／kg）,分别持续1～3周后处死,观察各组前列腺增生例数、前列腺重量、VEGF 在前列腺组织中的表达、MVD在前列腺组织中的表达差异。结果：A、B、C、D、E、F六组大鼠中,A组正常饲养,结果大鼠前列腺没有发生增生,B、C、D、E、F五组均有不同程度的前列腺增生,并且每组10只老鼠全部发生增生。 B、C、D、E、F五组前列腺增生重量分别于A组比较,发现重量均明显高于A组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）,五组之间采用单因素方差分析及组间比较差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;C、D、E、F四组前列腺增生模型大鼠中,C组未采用戈舍瑞林灌胃,其VEGF阳性细胞面积、MVD均显著高于D、E、F三组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;D、E组间VEGF阳性细胞面积、MVD间差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;D、E两组的VEGF阳性细胞面积、MVD均明显高于采用戈舍瑞林灌胃时间更长的F组,且差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：前列腺增生模型大鼠的前列腺组织微血管密度（ MVD）及血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平明显增高,戈舍瑞林能够有效降低MVD、VEGF的表达水平。     

前列腺增生症与前列腺癌微血管密度计数的比较

目的测定正常前列腺（NP）、前列腺增生症（BPH）、前列腺癌（Pc）三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中微血管密度计数，比较微血管密度计数在它们中的差别。方法应用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法，用CD34单克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色，采用Weinder方法对CD34标记的微血管密度进行定量计数。结果微血管密度在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三组中计数分别为15．10±2．33、27．63±3．67、60．20±15．53；微血管密度在PC高、中、低分化细胞病理学分级三组中的计数分别为44．30±3．90、56．10±4．61、81．47±5．90；微血管密度在前列腺癌临床分期A、B、C、D期四组中的计数分别为48．67±7．2、54．79±10．81、72．00±16．31、65．73±15．44，各组差异均具有显著性（P〈0．01）。结论微血管密度计数在前列腺癌高于前列腺增生症、前列腺增生症高于正常前列腺，微血管密度计数在前列腺癌随着细胞病理学分级的降低和临床分期的升高而增加。     

微血管心绞痛与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨微血管性心绞痛患者与胰岛素抵抗的关系。方法：测定了１４例微血管性心绞痛患者（Ｘ组）血脂、家腹和餐后２ｈ血糖、胰岛素水平变化，并选择２０例（Ｃ组），１５例冠心病人（Ｄ组）作对照，     

非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响

目的　评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制。方法　非那雄胺 4 0 mg/ (kg· d)喂饲雄性 SD大鼠 7d(B组 ) ,14 d(C组 ) ,HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管密度 (MVD)的改变 ,免疫组织化学 SP法检测大鼠前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的蛋白表达。结果　 B组、C组的 MVD较对照组 (A组 )分别下降了 35 .2 % ,5 6 % ;B组、C组的 VEGF的蛋白表达较 A组分别减少 31.7%及 6 2 .6 % ;e NOS的蛋白表达较 A组分别减少 15 .7%及 5 2 .5 %。结论　非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中 VEGF、e NOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成     

非那雄胺对前列腺增生组织微血管密度的影响

目的评价术前服用非那雄胺对前列腺经尿道前列腺电切除术（transurethral resection of prostate,TURP）术中出血的影响,以及对前列腺组织中微血管密度（microvascular density,MVD）的影响。方法 160例良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia,BPH）患者,术前服用非那雄胺5mg/d,2周的45例患者为A组;4周的52例患者为B组。术前未服用非那雄胺的63例患者为对照组,记录TURP前列腺切除重量,计算术中失血量,免疫组织化学方法检测前列腺组织微血管密度（MVD）。结果 A组中,前列腺体积在40～80mL者,与同体积对照组相比,术中出血量,平均切除1 g前列腺组织失血量,前列腺微血管密度小于对照组,差别有显著性意义（P〈0.05）。而前列腺体积〉80mL者,差别无显著性意义（P〉0.05）;B组中,与对照组相比,差别有显著性意义（P〈0.05）。结论前列腺体积在40～80mL者,术前应用非那雄胺2周即可减少TURP术中出血,减少腺体内微血管的密度,应用4周,疗效更加明显。前列腺体积〉80mL者,术前应用非那雄胺4周方可减少TURP术中出血,减少腺体内微血管的密度。     

VEGF和Flt-1表达和MVD计数与良性前列腺增生关系的研究

目的:探讨良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数的意义。方法:采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生和6例正常前列腺组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数。结果:37例良性前列腺增生组织VEGF阳性表达率78.4%,6例正常前列腺组织VEGF均为阴性表达,两者差异有显著意义。良性前列腺增生和正常前列腺组织Fit-1表达均为阳性,两者无显著差异。良性前列腺增生组织MVD值8.00±3.28明显高于正常前列腺组织的4.83±1.83。VEGF表达与MVD计数呈正相关,VEGF与Flt-1表达呈正相关,Flt-1表达与MVD计数无相关性;前列腺体积与VEGF、Flt-1表达和MVD计数无相关性。结论:在前列腺增生过程中,VEGF表达和血管生成明显加强,提示VEGF可能参与良性前列腺增生,而Flt-1的作用并不明显     

高血压对良性前列腺增生组织中血管新生影响的研究

目的探讨原发性高血压对良性前列腺增生(BPH)组织中血管新生的影响。方法应用免疫组织化学方法检测了50例单纯BPH和50例BPH并发高血压患者的前列腺组织中CD34抗原及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并计算微血管密度(MVD)。结果BPH并发高血压组MVD明显高于单纯BPH组(P<0.01)。BPH并发高血压组内,高血压病程≥15年组MVD明显大于高血压病程<15年组(P<0.05);高血压病程与前列腺容积有明显相关性。BPH并发高血压组VEGF在前列腺间质中的阳性表达率显著高于单纯BPH组(P<0.05)。BPH并发高血压组前列腺组织的MVD与间质中VEGF表达呈显著正相关(r=0.11,P<0.05)。结论高血压与前列腺间质中VEGF的表达升高密切相关。VEGF的表达升高可以诱导血管新生,因此可以促进并发高血压患者BPH的临床进展。     

TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

乳腺癌发生发展与肿瘤血管生成的相关性分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与乳腺癌发生发展及血管生成之间的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测88例乳腺浸润性导管癌、25例乳腺原位癌、15例乳腺不典型增生和100例乳腺良性病变患者术后标本中VEGF的表达水平及微血管密度(MVD)值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中VEGF阳性率分别为22.0%(22/100)、33.3%(5/15)、56.0%(14/25)和70.5%(62/88),乳腺良性病变组最低,乳腺癌组最高,4组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P=0.000);乳腺癌组中淋巴结转移阳性组VEGF表达水平高于未转移组(P=0.015),VEGF在Ⅱ b期+Ⅲ期组中表达水平高于Ⅰ期+Ⅱ a期组(P=0.006).C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组(P=0.016),随着癌组织学分级的升高VEGF表达水平也呈逐渐升高趋势(P=0.017);乳腺良性病变、乳腺不典型增生、乳腺原位癌和乳腺癌标本中MVD值(个)分别为14±4、18±4、20±6和23±15,良性病变组中MVD值最低,乳腺癌组中MVD值最高,4组MVD值旱逐步升高趋势(P=0.000),其中在乳腺癌组中发现随着癌组织学分级的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.006);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P=0.000),乳腺癌组中随着VEGF表达水平的升高MVD值也呈现出逐渐增加趋势(P=0.000).结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一.VEGF可能与乳腺痛的发生发展有关.以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径.     

双歧杆菌对实验性大肠癌血管形成的影响

目的 从血管形成这一角度探索青春型双歧杆菌的抑瘤机理。方法 以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,用免疫组化法检测大肠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其微血管密度(MVD)。结果 双歧杆菌注射组大肠癌VEGF的阳胜细胞密度和MVD的数量均明显低于肿瘤对照组(P<0.01)。结论青春型双歧杆菌能抑制大肠癌的血管形成,其途径可能是下调VEGF的表达。     

沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P＜0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P＜0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显.     

血管内皮生长因子、微血管密度在脑胶质瘤中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VGEF)在胶质瘤微血管形成中的作用以及与胶质瘤生物学行为的关系.方法选择45例脑胶质瘤手术标本,采用免疫组织化学方法测定血管内皮生长因子及Ⅷ因子相关抗原的表达.结果血管内皮生长因子在胶质瘤中的阳性表达率为Ⅰ级19.4±4.5,Ⅱ级24.9±15.1,Ⅲ级53.8±10.7,Ⅳ级70.3±10.3,MVD的阳性率为Ⅰ级8.2±1.6,Ⅱ级8.8±1.7,Ⅲ级16.6±3.6,Ⅳ级19.5±6.1,低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)与高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)有显著差异(P＜0.05)结论血管内皮生长因子能促进肿瘤中微血管形成,它与微血管密度均可作为脑胶质瘤恶性程度的重要指标.     

慢性高原病患者骨髓组织Survivin 及VEGF表达水平和MVD变化

目的 了解Survivin及VEGF在慢性高原病(CMS)骨髓组织中的表达和MVD的变化,探讨细胞凋亡与血管新生在CMS发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测20例CMS患者(CMS组)及15例长期居住西宁地区健康人(对照组)骨髓组织中Survivin及VEGF的表达情况和MVD的变化(用CD34单抗标记的血管计数法)并进行比较分析.结果 CMS组Survivin及VEGF阳性表达率分别为70%、75%,均显著高于对照组(分别为26.67%及33.33%,P值均＜0.05);CMS组MVD为31.93±6.13,也明显高于对照组(24.94±6.18),P＜0.01.CMS组Survivin阳性表达率、VEGF阳性表达率、MVD及Hb相互间均呈显著正相关(均为P＜0.01).结论 CMS骨髓组织中Survivin和VEGF表达升高, MVD增加,提示Survivin可能通过抑制细胞凋亡,与VEGF协同促进血管生成和红细胞增殖,参与CMS的发生发展.     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

头颈部病变CT灌注参数与血管生成因子的相关性研究

目的探讨CT灌注参数与血管生成因子表达在头颈部病变中的临床应用价值及其相关性。方法本组46例头颈部病变行术前CT灌注检查,并使用软件计算感兴趣区的各灌注参数（BF、Bv、MTT、PS）值。术后对病变标本行免疫组化染色,检测其MVD计数和VEGF积分。统计分析头颈部良恶性肿瘤的MVD计数和VEGF积分差异的显著性,并分析各CT灌注参数值与MVD计数和VEGF积分的相关性。结果CT灌注参数值（BF、Bv、MTF、PS）在头颈部恶性肿瘤组和良性病变组差异存在统计学意义（P〈0．05）,MVD计数与VEGF得分在2组间亦存在显著性差异（P〈0．05）。MVD计数与BF值和BV值呈正相关（r：0．563、0．355,P〈0．05）,与MTY值呈负相关（r=-0．535,P〈0．05）,与Ps值无相关性（r：0．250,P〉0．05）,与VEGF得分呈正相关（r=0．697,P〈0．05）。结论头颈部病变cT灌注检查简便易行,其灌注参数对评估病变微血管状况有一定参考应用价值。