右归丸对肾阳虚大鼠卵巢细胞Caspase-3、 TNFα、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究右归丸对大鼠卵巢卵泡细胞凋亡的影响与作用机理.方法:以雌性SD大鼠注射糖皮质激素造成肾阳虚模型,采用免疫组织化学方法观察了右归丸对肾阳虚大鼠卵巢的卵泡细胞TNF-α、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.结果:在对大鼠卵巢卵泡细胞Bcl-2表达的影响上,右归丸低剂量组、金匮肾气丸组与模型组存在明显的差异(P＜0.05),右归丸低剂量组、金匮肾气丸组可通过上调bcl-2水平,发挥抑制凋亡的作用(P＜0.05),TNFα、Caspase-3、Bax也存在相应改变.结论:提示右归丸温阳补肾、填精补血的现代机理之一,可能与该药调节卵泡细胞凋亡途径上的Bcl-2、Caspase-3、Bax表达有关.同时中成药金匮肾气丸也具有相似的作用.     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。     

耳聋左慈丸及有效拆方拮抗庆大霉素诱导毛细胞凋亡的实验研究

目的:探讨耳聋左慈丸及其有效拆方(熟地黄泽泻药对、泽泻单味药)对庆大霉素诱导内耳听毛细胞凋亡相关蛋白及酶活性变化的影响。方法:复制内耳螺旋器体外培养庆大霉素损伤模型,采用原位荧光标记及免疫荧光标记观察庆大霉素损伤毛细胞区域凋亡酶Caspases活性、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达量的改变及中药的影响。结果:与正常对照组比较,0.3mmol.L-1庆大霉素能够引起内耳毛细胞Caspase-3,Caspase-9酶活性明显增强,凋亡调节因子Bcl-2/Bax蛋白表达明显下降。与模型组比较,耳聋左慈丸对Caspase-9酶活性有显著抑制作用,对Caspase-3酶活性有抑制趋势,对Bcl-2/Bax蛋白表达有明显上调作用;熟地黄泽泻药对、泽泻单味均能明显抑制Caspase-3,Caspase-9酶活性,显著上调Bcl-2/Bax蛋白表达。结论:耳聋左慈丸、熟地黄泽泻药对及泽泻单味可能通过纠正线粒体凋亡信号转导途径的异常变化,拮抗庆大霉素对毛细胞的损伤。     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas表达的影响

目的:研究肾气丸与右归丸对劳倦过度、房室不节加庆大霉素所致大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas基因表达的影响,探讨两方不同补肾机制。方法:复制肾虚模型大鼠,用肾气丸和右归丸治疗。结果:模型组细胞凋亡阳性数明显高于空白组,药物干预组明显低于模型组。免疫组化检测结果显示fas表达从高到低依次为模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组;而Bcl-2表达从高到低依次为空白组、肾气丸组、右归丸组、模型组。结论:肾气丸与右归丸均能抑制肾组织细胞凋亡、改善大鼠肾脏病理改变,但肾气丸组优于右归丸组(P<0.05)。     

补肾方对聋豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡基因表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡调控基因表达的影响.方法 豚鼠腹腔注射庆大霉素100 mg/(kg·d)制作耳聋动物模型,治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸水煎剂,实验结束后豚鼠断头处死,取耳蜗标本.观察指标:免疫组化Bax及Bcl-2的表达定量检测分析和电镜组织学观察.结果 模型组Bax蛋白表达比正常组、治疗组表达显著增多(P＜0.01).模型组、治疗组Bcl-2蛋白表达均明显减少(P＜0.01),治疗组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P＜0.01).结论金匮肾气丸可通过抑制Bax蛋白表达,调节Bcl-2蛋白表达而达到对耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的调控作用.     

灵龟八法按时开穴灸对衰老大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的:观察灵龟八法按时开穴灸对衰老大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及抗凋亡调控因子B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和促凋亡调控因子Bcl相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、灵龟八法组,每组8只。除空白组外,其余两组均以D-半乳糖溶液(500 mg/kg)腹腔注射复制亚急性衰老模型。造模成功后,灵龟八法组大鼠予以灵龟八法按时开穴灸治疗,每穴艾灸3壮,1次/d,连续28 d。采用ELISA法观察大鼠血清中SOD、MDA的含量;HE染色法观察大鼠睾丸组织一般形态和间质细胞数量的变化;TUNEL染色法检测大鼠睾丸细胞凋亡率;Western blot法检测大鼠睾丸组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量、睾丸组织间质细胞数量减少(P<0.01),血清MDA含量增多(P<0.01),睾丸细胞凋亡率、睾丸组织中Bax蛋白的相对表达量升高(P<0.01),睾丸组织中Bcl-2蛋白的相对表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,灵龟八法组大鼠血清SOD含量、睾丸组织间质细胞...     

金匮肾气丸对颌下腺切除大鼠生精调控的作用及机理研究

目的探讨金匮肾气丸对颌下腺切除大鼠生精调控的作用和机理。方法 SD大鼠经灌胃腺嘌呤复制成肾阳虚伴生精障碍模型,切除颌下腺将大鼠复制成唾液缺乏伴生精障碍模型。大鼠经灌胃给予金匮肾气丸混悬液,观察1个生精周期后大鼠附睾内成熟精子的数量与睾丸曲细精管的参数,采用免疫细胞化学法结合图像分析系统观察生精细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。结果金匮肾气丸作用1个生精周期后,与其他5个实验组比较,肾阳虚+肾气丸组大鼠曲细精管中生精细胞出现增殖,同时生精细胞内Bax表达下调和Bcl-2表达上调(P<0.01),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肾阳虚合并颌下腺切除+肾气丸组、颌下腺切除+肾气丸组大鼠曲细精管中生精细胞有所增殖,但与肾阳虚合并颌下腺切除组、颌下腺切除组比较,差异无统计学意义(P>0.05),Bax和Bcl-2表达变化不明显(P>0.05)。结论金匮肾气丸能通过调控生精细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2,促进肾阳虚伴生精障碍模型大鼠生精细胞增殖,但对颌下腺切除的唾液缺乏伴生精障碍模型大鼠的Bax和Bcl-2表达基本没有调控作用,生精细胞增殖促进能力有限。     

补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织超微结构及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的:研究补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织超微结构及Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法:将清洁级健康Wistar雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组及模型组。除正常对照组外,各组腹腔注射D-gal[250mg/(kg.d)]60天,采用D-半乳糖致亚急性衰老法[1],造成大鼠拟衰老动物模型。同时,正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,金匮肾气丸组同时给予金匮肾气丸[0.72g/(kg.d)]灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/(kg.d)、1.35g/(kg.d)、0.675g/(kg.d)灌胃。维生素E组每日灌服维生素E0.027g/kg,每日1次,共60天。观察衰老模型大鼠脑海马组织超微结构及Bcl-2、Bax基因的表达。结论:补肾丹具有改善衰老模型大鼠海马组织病理改变的作用,还可提高Bcl-2基因的表达,抑制Bax基因的过度表达,这有可能是其延缓衰老的作用机制之一。     

四种经典补肾抗衰方对衰老大鼠免疫炎性损伤影响的比较研究

目的:从免疫衰老的角度分析和比较四种经典补肾方(六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸和右归丸)对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠免疫相关因子的影响变化。方法:观察六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸、右归丸及四方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老模型大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肾脏表面生长因子(EGF)表达的影响。结果:亚急性衰老大鼠血清IL-1、IL-8、TNF-α含量升高、IL-2含量下降,肾脏EGF表达水平下调;与模型组相比,5个给药组对IL-2和EGF均有升高作用,右归丸对IL-1、IL-8和TNF-α均无显著性作用,左归丸对IL-8、TNF-α含量具有降低作用,金匮肾气丸、三补药物组对IL-1、IL-8含量无显著作用但对TNF-α有显著降低作用,六味地黄丸可以降低IL-1、IL-8、TNF-α含量。结论:四种经典补肾方和四方共有的三补药物组对炎症保护因子IL-2和EGF在肾脏的表达均有明显的上调作用;对于致炎因子IL-1、IL-8和TNF-α的降低作用六味地黄丸效果最好也最全面,金匮肾气丸、三补药物组和左归丸只对其中一或两种因子有降低作用,右归丸对这3种指标均无显著性作用。5组观察药物可能是通过抑制白介素和TNF-α等致炎因子和促进EGF的保护作用来调整亚急性衰老模型大鼠的免疫机能,抑制炎症损伤,从而达到延缓衰老的效果。四方存在补泻配伍方式的不同,相对来说六味地黄丸的作用更为明显和稳定,说明恰当的配伍对中药复方疗效的强度和稳定性具有重要作用。另外补益药的主要作用可能主要在于提高机体对伤害因素的防御作用,而不能抑制和消除一些对机体有伤害的因素,即"正气存内,邪不可干"。     

育肾助孕方对卵巢储备功能降低大鼠卵巢Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的观察育肾助孕方对卵巢储备功能降低模型大鼠卵巢Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补佳乐组及育肾助孕方低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组均采用雷公藤多苷药液灌胃建立卵巢储备功能降低大鼠模型。各组予相应药物干预2周。采用免疫组化及Western blot检测卵巢组织细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况,采用Real-time PCR检测卵巢细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组和育肾助孕方各剂量组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05);补佳乐组和育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著高于模型组(P0.05)。与育肾助孕方低剂量组比较,育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著升高,育肾助孕方高中剂量组Bax蛋白表达明显降低(P0.05)。结论育肾助孕方可通过上调卵巢组织细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达,下调Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达,促进卵巢颗粒细胞增殖,抑制其过度凋亡,从而改善卵巢储备功能。     

冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响

目的:探讨冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响。方法:大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各组大鼠分别给予相应剂量冬虫夏草和生理盐水灌胃连续7 d,第8天大鼠经尾静脉注射碘克沙醇建立CIN模型,收集标本测定BUN、Scr、NGAL、KIM-1、NO、SOD、MDA和T-AOC,荧光定量PCR和WB法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2基因和蛋白水平,Tunel法检测肾细胞凋亡情况,HE染色法观察肾组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠BUN、Scr、NGAL、KIM-1和MDA水平升高、NO、SOD和T-AOC水平降低,Caspase-3、9和Bax表达升高、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值降低,肾凋亡细胞明显增多;肾细胞出现空泡、坏死等表现。与模型组比较,低剂量组Scr和MDA含量降低,Caspase-3和Bax表达降低,而Bcl-2和Bcl-2/Bax比值升高,中、高剂量组Scr、BUN、NGAL、KIM-1和MDA水平降低、NO和SOD含量升高,Caspase-3、9和Bax表达降低、Bcl-2与Bcl-2/Bax比值均升高,高剂量组大鼠肾凋亡细胞明显减少,且肾小管病理性改变减少。结论:冬虫夏草可增强糖尿病CIN大鼠抗氧化应激能力,调控线粒体凋亡途径,减少肾细胞凋亡,保护肾损伤,高剂量冬虫夏草疗效更佳。     

清燥救肺汤及其拆方对肺炎支原体感染小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其拆方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达的影响。方法将Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、QJD组、QJD拆方I组、QJD拆方II组、阿奇霉素组。除对照组小鼠外,其余5组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。透射电镜观察肺组织超微结构改变和细胞凋亡,运用免疫组织化学SP法和Western blotting法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,并采用q RT-PCR法检测Caspase-3 m RNA的表达。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润,并发现凋亡的特征改变。MP感染后的小鼠肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,但是Bcl-2/Bax的值明显下降;与模型组相比,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组的Bcl-2的表达升高,Bcl-2/Bax的值也明显升高,Bax、Caspase-3的表达下降;QJD拆方II组与模型组比较各蛋白表达差异不明显。Caspase-3 m RNA检测结果显示,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组表达较模型组降低,QJD拆方II组的改变不明显。结论 QJD能够抑制MP感染诱导的细胞凋亡,Bax、Bcl-2可能为其效应靶点之一,其中QJD拆方I起主要作用。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

补肾方对耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡基因表达的干预作用

目的：探讨金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡调控基因表达的影响。方法：豚鼠腹腔注射庆大霉素100mg·kg^-1·d^-1制作耳聋动物模型,治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸药刑,实验结束后豚鼠断头处死,取耳蜗标本。观察指标：免疫组化B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及Bcl-2相关蛋白（Bax）的表达定量检测分析。结果：Bax蛋白表达：与空白组比较,模型组Bax蛋白表达增多,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;与治疗组比较,模型组Bax蛋白表达增多,差异有显著性意义（P〈0．05）;治疗组与空白组Bax蛋白表达比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：与空白组、治疗组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显减少,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗组与空白组Bcl-2蛋白表达比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低血管纹侧壁Bax蛋白表达,调节Bcl-2蛋白表达,从而抑制血管纹细胞凋亡,改善血液循环。达到防治耳聋的作用。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD大鼠炎症因子、氧化应激及凋亡相关蛋白的影响

目的观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子、氧化应激指标、凋亡相关蛋白表达的影响。方法取7只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,另取35只雄性Wistar大鼠采用熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型。将建模成功大鼠随机分成COPD组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、乙酰半胱氨酸组,每组7只。中药高、中、低剂量组分别按照5,2.5,1.25 g生药/kg的剂量给予宽胸理肺汤合三子养亲汤灌胃,乙酰半胱氨酸组给予0.8 g/kg乙酰半胱氨酸灌胃,正常组和COPD组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,持续28 d。末次灌胃后24 h,心脏取血,采用ELISA法检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,HE染色观察大鼠肺组织病理表现,Western blot法检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与正常组比较,COPD组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);HE染色示大鼠小气道管腔明显狭窄,结缔组织增生,支气管管壁增厚,黏液细胞增多,部分可见黏液堵塞气道,肺泡结构紊乱,上皮细胞不同程度皱缩破坏,管腔及周围血管可见中性粒细胞聚集。与COPD组比较,中药各组及乙酰半胱氨酸组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);HE染色示气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润、杯状细胞增多以及肺气肿形成等现象均有不同程度减轻。结论宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制炎症因子、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关。     

左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

左归丸出自《景岳全书》,是公认的抗衰老古方,本研究旨在通过观察左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响,从实验的角度探讨抗衰老古方左归丸的延缓衰老作用机制。结果显示D-gal可以造成大鼠肝、脑组织中ATP酶活力降低、脑海马区的Bcl-2、Bax和Caspase-3表达升高,给予左归丸后,大鼠Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活力表现出不同程度的升高,Bcl-2的表达上调而Bax和Caspase-3表达下调,提示左归丸的抗衰老作用可能与其提高ATP酶活力以维持细胞膜的稳定性和抑制细胞凋亡作用有关。     

参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾Bcl-2/Bax抗凋亡作用机制研究

目的:基于大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)模型,探讨参附强心丸对CRS大鼠心肾部位Bcl-2/Bax蛋白表达及抗凋亡的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注致大鼠心肾综合征模型,大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、参附强心丸高、中、低剂量组、卡托普利对照组6组,给药4周后测定血液中脑钠肽、醛固酮、肌酐等,计算左肾、心室脏器指数,TUNEL法测定心、肾凋亡,免疫组化测定心、肾Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:模型组大鼠血浆脑钠肽、醛固酮、肌酐、心室指数明显高于假手术组,肾素活性、左肾指数明显降低,组织凋亡明显。参附强心丸中剂量组脑钠肽、肌酐降低明显;高剂量组醛固酮明显降低,可明显改善心肌肥厚及左肾坏死萎缩状态,上调大鼠心肾组织Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心、肾细胞凋亡率。结论:参附强心丸高、中剂量组可以改善CRS大鼠肾功能、水钠潴留状态,通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心肾组织凋亡,起到对心肾的保护作用。     

益气温阳活血利水方对AngⅡ诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。     

温肾补阳方对实验性免疫低下小鼠胸腺免疫细胞分化影响的实验研究

目的：探讨两温肾补阳方右归丸(汤剂)和金匮肾气丸对实验性免疫低下小鼠胸腺免疫细胞分化的调节作用。方法：用流式细胞术研究正常对照组、环磷酰胺模型组（免疫低下组1、4个用药组的小鼠胸腺免疫细胞凋亡率、细胞增殖周期、协同刺激分子受体CD28分子以及促凋亡基因Fas表达的变化。结果：两补肾方均可抑制实验性免疫低下小鼠胸腺细胞凋亡,拮抗胸腺细胞增殖抑制．上调CD28分子表达,下调Fas基因的蛋白表达;另外金匮肾气丸还可下调正常小鼠Fas基因的蛋白表达。结论：温肾补阳方可以通过促进免疫低下小鼠胸腺免疫细胞的增殖、分化与活化．减少胸腺免疫细胞凋亡以及下调促凋亡基因Fas的表达,以达到恢复机体的正常免疫功能。