丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β-Smads信号通路作用机制研究

目的:电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TGF-β-Smads信号通路作用及脑组织凋亡细胞影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后,收集脑组织,进行匀浆,采用酶联免疫法测定各组缺血脑组织中IL-1β与TNFα含量变化。应用western blot法检测各组缺血脑组织中TGF-β、Smad4及Caspase3蛋白表达。流式细胞分析各组细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量明显增加(P0.05);与模型组比较,提前给予电针预处理能够明显降低脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量(P0.05)。Western blot结果发现:模型组中TGF-β、Smad4和Caspase3表达明显高于假手术组(P0.05),与模型组比较,电针预处理组中TGF-β、Smad4表达显著提高(P0.05),而Caspase3表达显著降低(P0.05)。流式细胞术检测结果显示与模型组比较电针预处理组可以显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可以降低炎性因子,激活TGF-β/Smads信号通路,抑制脑组织细胞凋亡,最终对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

丹参与红花水溶性成分配伍抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨丹参与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、红花组、丹参红花配伍组、尼莫地平组,采用大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察丹参与红花水溶性成分配伍后对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量和脑指数,脑组织SOD活力、MDA含量,脑组织中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子水平,以及尼氏小体数等的影响。结果:丹参水溶性成分、红花水溶性成分能更明显地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小脑组织梗死;降低脑含水量和脑指数,减轻脑水肿;显著提高脑组织中SOD活力,降低MDA含量,降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6和TNFα等水平;抑制尼氏小体数的减少。丹参水溶性成分与红花水溶性成分组合配伍后效果更佳,且优于单用,对各项指标均有明显改善和提高。结论:丹参水溶性成分与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

补肾祛痰活血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织BBB及VEGF的影响

目的:探讨补肾祛痰活血汤对SD大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组、对照组;治疗组予补肾祛痰活血汤干预,对照组予消栓通络胶囊干预,正常组、模型组、假手术组予相应量的生理盐水。术前3 d灌胃给药干预,在造模后72 h,评估血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透性,测定SD各组大鼠脑组织含水量的变化,检测血清血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:在造模后72 h,模型组、治疗组、对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于正常组、假手术组;模型组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于对照组;对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于治疗组;脑组织EB含量及含水量与脑组织损伤程度相关。缺血再灌注模型组SD大鼠血清VEGF高于正常组、假手术组,治疗组高于对照组,对照组高于模型组(P0.01)。结论:补肾祛痰活血汤能抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障破坏,减轻脑组织水肿,减轻缺血再灌注脑组织损伤,可促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF的表达。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(阿司匹林片,50 mg·kg~(-1)),凌霄花总黄酮高、低剂量组(200,100 mg·kg~(-1)),除假手术组外,建立短暂性大脑中动脉阻塞大鼠模型(t MCAO),采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变、苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平及脑组织中细胞因子白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的水平,探讨凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分明显升高(P0.01),脑组织病理损伤严重,血清NSE水平明显升高(P0.01),脑组织中IL-10,TGF-β_1水平明显降低(P0.01);与模型组比较,凌霄花总黄酮高剂量组可明显改善模型大鼠的神经缺损症状,降低神经缺损评分(P0.05);凌霄花总黄酮高、低剂量组和阿司匹林组能明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.01,P0.05),降低血清中NSE水平(P0.05),升高脑组织中IL-10,TGF-β_1水平(P0.01,P0.05)。结论:凌霄花总黄酮对短暂性脑缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,可能与降低NSE水平,升高抗炎细胞因子IL-10,TGF-β_1的水平,减轻炎症损伤有关。     

月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响

目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P0.01),显著升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P0.01);显著改善脑组织的损伤(P0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。