腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤的作用观察

目的探讨腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤心肌的保护作用。方法 60例急性心肌梗死患者随机分为腺苷组和对照组（生理盐水组）。腺苷组PCI术前静点腺苷3 h,对照组PCI术前静点生理盐水3 h。PCI术均成功进行。观察校正心肌梗死溶栓治疗血流帧数计数冠脉血流、心肌梗死溶栓治疗心肌灌注分级（TMPG）心肌灌注、术后CK-MB变化。结果罪犯血管开通即刻,腺苷组较对照组冠脉血流帧数减少,P〈0.05。腺苷组2例发生无复流、2例发生慢血流,对照组4例发生无复流、6例发生慢血流,P〈0.05。对照组TMPG低于腺苷组,P〈0.01。PCI术后12、24、48 h腺苷组CK-MB低于对照组,P〈0.01。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI术前静点腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

缺血后适应对急性心肌梗死PCI术后再灌注心律失常及心功能的影响

目的探讨缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术（PCI ）后再灌注心律失常及心功能的影响。方法随机抽取58例ST段抬高型急性心肌梗死行急诊PCI的患者,30例为缺血后适应组,其梗死血管再通后1min内应用低压力充盈球囊,持续阻塞30s后球囊抽负压,血流持续再灌注60s ,反复4次;28例为对照组（单纯PCI组）,梗死血管再通后未施加缺血后适应干预。观察两组术中再灌注心律失常的发生情况,检测两组术前及术后3个月血浆氨基酸末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP ）水平和测量两组左心室射血分数（LVEF ）。结果术中缺血后适应组发生再灌注心律失常后药物转复或除颤例数明显小于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;术后3个月缺血后适应组血浆NT-pro-BNP水平明显低于对照组（ P＜0.05）。结论急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI时采用缺血后适应治疗有助于终止心律失常的发生,同时能改善患者术后3个月后的心脏功能。     

血清谷氨酰转移酶和可溶性细胞间黏附分子-1与急性心肌梗死经皮冠脉介入术后心肌无复流发生的相关性

目的 探讨血清谷氨酰转移酶（GGT）和可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1与急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉脉介入（PCI）术后心肌无复流发生的相关性。 方法 选取2017年1月至2019年12月收治的335例经PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者纳入研究,采集患者血液标本,测定血清GGT及sICAM-1水平,根据PCI术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,将患者分为心肌再灌注组（n = 288）与无复流组(n = 47),比较两组患者血清检测指标及心功能指标水平。 结果 两组糖尿病、脑钠尿肽前体（proBNP）及肌钙蛋白(cTn) I 水平比较差异显著（P < 0.05, P < 0.01）;无复流组和再灌注组的病变长度及发病至血管再通时间比较差异显著（P < 0.01）;无复流组PCI术后即刻及术后48 h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于再灌注组（P < 0.05）;无复流组PCI术后48h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于PCI术后即刻水平（P < 0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示,GGT、sICAM-1及发病至血管再通时间为影响心肌无复流发生的独立危险因素（P < 0.05）。 结论 血清GGT及sICAM-1与AMII PCI术后心肌无复流有关,其水平升高是心肌无复流发生的危险因素。     

急性ST段抬高性心肌梗死病人急诊介入术前服用替格瑞洛对术中无复流的影响

目的观察急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)病人在接受急诊介入术前服用替格瑞洛180 mg后对术中无复流的影响。方法将121例急性ST段抬高性心肌梗死病人随机分到氯吡格雷组(n=62)和替格瑞洛组(n=59)。分析两组病人介入术中的无复流现象。观察比较两组肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及出现时间,术后心电图ST段回落指数(STR),心肌灌注分级(TMPG),冠脉造影中梗死相关血管血流分级(TIMI)、校正TIMI(CTFC)及心肌灌注分级(TMPG)。结果替格瑞洛组术后2 h的CK-MB峰值及出现时间、2 h STR均优于氯吡格雷组(P0.05或P0.01),氯吡格雷组梗死相关血管的TIMI 3级血流、CTFC及TMPG3级明显低于替格瑞洛组(P0.05或P0.01),氯吡格雷组无再流发生率较高于替格瑞洛组(P0.05)。结论急性心肌梗死介入术前给予180 mg替格瑞洛,能显著改善心肌供血,减少无复流的临床发生率。     

PCI后TIMI血流及心电图ST段在评价STEMI患者梗死区再灌注中的价值

目的分析急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者PCI（经皮冠状动脉介入治疗）术后1周及6个月时梗死区的室壁运动情况,评价TIMI血流及ST段回落与梗死区再灌注的关系。方法选择209例行急诊PCI和56例未行急诊血运重建的急性STEMI患者（对照组）,采用二维超声心动图测定心肌梗死后1周及6个月时梗死区的室壁运动。将PCI患者分为3组,A组为PCI后TIMI血流2～3级且2h内ST段回落〉150％者;B组为PCI后TIMI血流2～3级且2h内ST段回落〈50％者;C组为PCI后TIMI血流1级且2h内ST段回落〈50％者。结果与对照组相比,A组梗死后1周及6个月梗死区的室壁运动均明显改善（P〈0．01）,B组梗死后1周梗死区的室壁运动无明显改善,6个月时梗死区的室壁运动较对照组明显改善（P〈0．01）,且与A组无统计学差异（P〉0．05）;C组梗死后1周及6个月梗死区的室壁运动均无改善（P〉0．05）。结论急性STEMI患者成功PCI后,ST段迅速回落对于判断梗死区早期再灌注具有重要的临床预测价值,而对梗死区远期再灌注的临床预测价值较小;TIMI血流对于判断梗死区远期再灌注具有重要的临床预测价值,而对梗死区早期再灌注的临床预测价值较小。     

AMI患者PCI后心肌灌注水平对心功能及左室重构的影响

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠脉介入术（PCI）后TIMI血流III级时的心肌灌注水平及其对心功能与左室重构的影响。方法: 对36例AMI患者PCI后行经静脉心肌声学造影（MCE）和心脏二维超声检查。①利用心肌声学造影评分（MCS）及室壁运动评分(WMS)分析PCI后心肌灌注情况与室壁运动情况的关系;②根据声学造影积分指数（CSI）将患者分为A、B两组,比较两组的左室射血分数（LVEF）,评估心肌灌注水平对心功能的影响;③根据心脏二维超声结果,比较两组患者术后6个月时左室舒张末直径（LVEDD）及LVEF的变化,进一步评估心肌灌注水平对左室重构的影响。结果: PCI后梗死相关血管TIMI血流均达III级。共152节段与梗死相关血管的再灌注有关。①MCS为0分的18节段中,2个（11.1%）WMS为1~2分;MCS为0.5分的30节段中16个（53.3 %）WMS为1~2分;MCS为1分的104节段中,82个（78.8%）WMS为1~2分;统计学分析显示,PCI后心肌灌注水平与室壁运动呈正相关（P<0.05）。②心肌灌注好的A组LVEF显著大于B组［(52.1±3.4)%,(47.2±2.9)%,P<0.05］。③术后6个月A组的LVEF及LVEDD均无明显变化,B组的LVEF较前有所下降［(47.2±2.9)%,(43.8±4.4)%,P<0.05］,LVEDD较前有所增加［(50.2±2.9) mm,(56.3±3.1) mm,P<0.05］。结论: AMI患者PCI后心肌灌注水平与心功能及左室重构有一定相关性,良好的心肌灌注在一定程度上可以抑制左室重构。     

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术（PCI），其主要目标是：1．尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间；2．恢复心肌有效再灌注。然而，AMI冠状动脉再通恢复血供后，心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注，称为心肌无再流现象（myocardial no-reflow phenomenon），发生率高达37％。     

GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对STEMI患者急诊PCI治疗中TIMI血流的影响

目的 探讨ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗中运用血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班对患者梗死相关血管血流的影响作用。方法 按照就诊顺序将92例STEMI患者分为试药组和对照组各46例,试药组患者行PCI前1~3 h冠脉内应用替罗非班,对照组直接行PCI,比较两组患者PCI中梗死相关血管的急性心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流情况、主要心血管不良事件及预后情况。结果 PCI术前,研究组的TIMI血流分级Ⅲ级（33%）、Ⅱ级（43%）高于对照组的Ⅲ级和Ⅱ级构成比,试药组的TIMI血流分布显著优于对照组（P<0.05）。PCI术后,试药组的TIMI血流分级Ⅲ级（91%）、Ⅱ级（9%）与对照组的Ⅲ级（85%）、Ⅱ级（15%）分布比较接近,两组PCI术后TIMI血流分级比较差异不显著。PCI术前与术后,试药组的TIMI心肌再灌注(TMP)血流分级分布均显著的优于对照组（P<0.05）。PCI术后住院期间,两组患者的主要心血管不良事件发生率、术后左室射血分数值,血小板计数减少情况比较差异均不显著。结论 急诊PCI术前常规应用替罗非班对改善术前梗死血管血流、心肌灌注、术后心肌灌注均有显著作用。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价急性心肌梗死存活心肌的研究

目的　探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系。方法　将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标。筛选 4 8例初次急性心肌梗死患者 ,心肌梗死后 (2 0± 12 )天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术 ,术前 1～ 3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 ,术后 (5 4± 1 6 )个月复查静息超声心动图。依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数 ,将 4 8例患者分为 :Ⅰ组 ,大量存活心肌 (存活心肌节段≥ 6段 ) 11例 ,Ⅱ组 ,少量存活心肌 (2段≤存活心肌节段≤ 5段 ) 2 9例 ,Ⅲ组 ,无存活心肌 (存活心肌节段 <2段 ) 8例。分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数。结果　重建血管术后 (5 4± 1 6 )个月随访发现梗死相关动脉血管重建后 ,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善 ,Ⅰ组的左室收缩末容量由 (6 3± 8)ml降至 (4 7± 10 )ml(P <0 0 1) ;室壁运动积分指数由 1 4± 0 2降至 1 1± 0 1(P <0 0 1) ,左室射血分数由 (4 6± 9) %增至 (5 7± 10 ) % (P<0 0 1)。Ⅱ组的左室收缩末容量 (7     

心肌呈色显像评价急性心肌梗死冠脉介入术后无复流现象对心室功能的影响

目的 应用心肌呈色分级（MBG）的方法评价前壁急性心肌梗死（AMI）患者直接经皮冠状动脉介入术（PCI）后的无复流现象对心室功能的影响。方法 应用MBG方法将；28例首发前壁AMI患者分为无复流组和有复流组。另选择同期人院未行PCI的首次前壁AMI患者40例为未开通组。所有患者于PCI后即行左心室造影（LVG），测定心室压力、容积参数和室壁运动积分（WMS）；AMI后1 w时行平衡法核素心室造影（ERNA），测定左室收缩功能、舒张功能；AMI后6个月随访时重复行冠脉造影（CAG）、LVG和ERNA检查测定上述参数。结果 （1）无复流组症状发作至球囊扩张时间较有复流组显著延长，CK-MB峰值和Killip≥2级心力衰蝎发生率较有复流组明显增高。（2）AMI-PCI后6个月随访时，无复流组左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、WMS和左心室舒张末期压（LVEDP）均较有复流组明显增高；ERNA参数比较，无复流组左心室射血分数（LVEF）、高峰射血率（PER）和高峰充盈率（PFR）各参数均较有复流组明显降低，同时达到PER的时间（TPER）明显延长。结论 经MBG判定的直接PCI后的无复流现象反映了梗死相关区（IRZ）的心肌仍处于失灌注状态，导致左心室功能的降低，促进心室重构，直接影响AMI患者的长期预后。     

Multiple left ventricular thrombi in a patient with left ventricular noncompaction

The major clinical features of myocardial noncompaction are heart failure, arrhythmias, and thromboembolic events. Prominent myocardial trabeculae and deep recesses characteristic of myocardial noncompaction can cause stagnant blood flow and the formation of left ventricular clots. We describe the case of a 62-year-old woman who presented with symptoms of heart failure secondary to left ventricular noncompaction. Transthoracic and transesophageal echocardiography revealed multiple left ventricular thrombi, which had formed despite the patient's long-term therapy with aspirin.Anticoagulative therapy should be considered for patients with myocardial noncompaction who also have risk factors for thromboembolism, such as atrial fibrillation, a history of systemic embolism, or severe left ventricular systolic dysfunction. However, chronic antiplatelet therapy may not sufficiently prevent clot formation in patients who have myocardial noncompaction and severe left ventricular systolic dysfunction.     

左心室肥厚的鉴别诊断——表现为左心室肥厚的遗传性疾病

心肌肥厚是一种非特异性的表现,在许多心脏疾病发展的后期都可能出现,其本身并不能揭示根本的病理生理机制和病因。根据发病机制心肌肥厚可以分为获得性和遗传性。获得性左心室心肌肥厚,多继发于血液动力学障碍和内分泌疾病等,如高血压、主动脉瓣狭窄、生长激素分泌过多;遗传性左心室心肌肥厚,     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.     

Impaired left ventricular functional reserve in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy

To determine whether patients with hypertension and especially those with left ventricular hypertrophy have subtle changes in cardiac function, we measured the increase in left ventricular ejection fraction and in systolic blood pressure to end-systolic volume index ratio with exercise in 40 hypertensive patients and 16 age-matched normotensive volunteers. Twenty-two hypertensive patients without hypertrophy had normal end-systolic wall stress at rest and exercise responses. In contrast, the 18 patients with echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy demonstrated a significant increase in end-systolic wall stress at rest compared with normal subjects (69 +/- 16 vs. 55 +/- 15 10(3) x dyne/cm2, p less than 0.05) despite having normal resting left ventricular size and ejection fraction. In patients with left ventricular hypertrophy, the increase in ejection fraction with exercise was less than in the normotensive control subjects (7 +/- 7 vs. 12 +/- 8 units, p less than 0.05), and delta systolic blood pressure to end-systolic volume with exercise was reduced (3.3 +/- 3.8 vs. 8.3 +/- 7.7 mm Hg/ml/m2, p less than 0.05). The hypertensive patients with hypertrophy displayed a shift downward and to the right in the relation between systolic blood pressure to end-systolic volume ratio and end-systolic wall stress compared with control subjects and hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. Thus, hypertensive patients with left ventricular hypertrophy by echocardiography and normal resting ejection fraction exhibit abnormal ventricular functional responses to exercise. This finding may have implications in identifying patients at higher risk for developing heart failure.     

Subacute left ventricular rupture supported with a percutaneous left ventricular assist device

Cardiac rupture is a fatal complication of transmural myocardial infarction that is associated with high mortality. We describe the successful management of a case of subacute cardiac rupture and cardiogenic shock supported by a percutaneous left ventricular assist device (LVAD) as a bridge to surgery.     

Salmonella-infected left ventricular thrombus

A 64-year-old man had an anterior AMI in 1996 leaving him withan ejection fraction of 40% but symptom free on treatment withACE-inhibitor. In