病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

病理性瘢痕治疗研究进展

临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,它们不仅影响病损局部的外观形态 ,而且还给患者带来瘙痒和痛苦 ,甚至限制病人的活动。增生性瘢痕仅限于原皮肤伤口的边缘 ;而侵及周围正常皮肤组织的瘢痕 ,或病程超过 9～12个月无自发消退征象且边缘超出原伤口部位的增生性瘢痕就演变成了瘢痕疙瘩 [1 ] 。至今为止 ,这两种瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关 ,它们的治疗方法虽然很多 ,但效果均不是十分满意。本文就近年来对增生性瘢痕…     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

瘦素在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的:观察瘦素(leptin)在人病理性瘢痕中的表达情况,初步探讨瘦素与人病理性瘢痕发生的关系。方法:用PCR法检测人的10例正常皮肤,10例增生性瘢痕和10例瘢痕疙瘩组织中瘦素mRNA的表达。结果:正常皮肤瘦素mRNA呈现低表达,为0.55±0.17;增生性瘢痕组织有高表达,为0.86±0.13;瘢痕疙瘩组织呈现超高表达,为1.32±0.15。瘦素mRNA在增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中的表达量都明显高于正常皮肤组(P<0.01),在瘢痕疙瘩组的表达量明显高于增生性瘢痕组(P<0.01)。结论:瘦素在病理性瘢痕中表达较高,在瘢痕疙瘩组织中尤其高,瘦素的表达程度与瘢痕的纤维化程度一致,瘦素在人的病理性瘢痕的发生发展中起到一定的作用,但具体的机制及是否可以作为瘢痕治疗的新靶点还需要进一步研究。     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

Ki-67在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的：探讨垂体腺瘤中Ki-67蛋白表达与肿瘤增殖间的关系，进一步了解侵袭性垂体腺瘤的生物学特性，以提高诊断治疗水平。方法：搜集56例垂体瘤患者的临床综合资料，应用免疫组化SP法，利用MIB-1检测Ki-67标记指数，了解肿瘤细胞的侵袭性和增殖能力。结果：Ki-67的表达在侵袭性腺瘤组明显高于非侵袭性腺瘤组。各种类型的垂体腺瘤(PRL腺瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤、非功能性腺瘤)其侵袭的发生率无明显差异。侵袭性腺瘤组和非侵袭性腺瘤组在肿瘤大小、瘤内出血坏死、囊变发生率等方面有显著差异。结论：侵袭性垂体腺瘤多为大腺瘤，肿瘤出血、坏死、囊变发生率高，肿瘤增殖能力强。Ki-67标记指数可作为评价垂体腺瘤侵袭性的重要参考指标。     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

Ki-67在宫颈HPV感染相关病变诊断中的应用

目的探讨Ki-67在宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染相关病变诊断中的应用。方法对128例病例首先进行组织学诊断、HPV原位杂交检测分为慢性宫颈炎、尖锐湿疣、上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞状细胞癌四组病变,再用免疫组化方法检测Ki-67。结果4组病变Ki-67的阳性率不同,分别为慢性宫颈炎(36.56%)、尖锐湿疣(55.77%)、上皮内瘤变(75.00%)、宫颈鳞状细胞癌(100%)。而且阳性信号分布位置也不同,并随着病变级别的增高而阳性信号强度也增强。结论HPV感染可以使宫颈上皮获得较高的增殖活性,病变级别越高增殖活性也越高。     

早期诊断宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物--Ki-67

目的：探讨宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物--Ki-67的表达及意义。方法：应用免疫组化S-P法检测14例宫颈鳞癌、77例宫颈上皮内病变、23例正常宫颈组织中Ki-67的表达水平，并加以分析。结果：①Ki-67阳性表达率在宫颈鳞癌中最高（100%），宫颈上皮内病变次之（93.33%～100%），正常宫颈组最低（39.13%）。宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌与正常组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）。②从正常宫颈组织、宫颈上皮内病变到宫颈鳞癌，Ki-67的表达强度逐渐增强，两者呈正相关（r=0.7708）。结论：Ki-67参与宫颈上皮内病变、宫颈鳞癌的发生。作为早期诊断宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物，Ki-67的检测可提高宫颈鳞癌的早期诊断率。     

子宫内膜癌中Ki-67的表达及临床病理意义

目的探讨Ki-67在子宫内膜癌中的表达以及与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移的关系。方法采用免疫组化检测Ki-67在66例子宫内膜癌、25例正常子宫内膜组织中的表达指数。结果子宫内膜癌、正常子宫内膜组织中Ki-67指数分别为47.49±22.20和10.80±5.99,表达差异有统计学意义（P〈0.01）。Ki-67指数与患者年龄、月经情况和有无合并症无关（P〉0.05）,与子宫内膜癌的组织学类型、病理学分级、临床病理分期、有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 Ki-67表达与子宫内膜癌的预后有关。     

Ki-67在寻常型银屑病中的表达及其意义

目的探讨Ki-67在寻常型银屑病发病中的作用。方法采用免疫组织化学LDP法检测了48例寻常型银屑病皮损区及20例正常人表皮中Ki-67的表达及分布特点,采用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR方法）检测Ki-67的mRNA表达水平。结果寻常型银屑病皮损区Ki-67表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。RT-PCR检测结果表明寻常型银屑病组Ki-67的表达水平亦显著高于正常表皮。结论 Ki-67在寻常型银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。     

前列腺癌中Ki-67抗原的研究进展

Ki-67抗原是细胞增殖相关蛋白,在所有增殖细胞(正常及肿瘤)核的细胞周期表达,其表达量随细胞周期不同而不同。Ki-67抗原可较准确地反映细胞的增生活性,评价肿瘤的生物学行为。Ki-67抗原与人类多种恶性肿瘤的进展和预后密切相关,近年来引起了广泛的关注。本文就Ki-67抗原在前列腺癌中表达及其与前列腺癌的发生、发展、病理分级、临床分期,以及复发与预后关系的临床研究进展予以综述。     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

Ki-67在翼状胬肉中的表达及其临床意义

目的研究Ki-67在翼状胬肉发生发展中的作用及其相关性,初步探讨其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测50例翼状胬肉组织和10例正常结膜组织中Ki-67的表达,并分析其与翼状胬肉临床病理参数间的关系。结果Ki-67阳性～强阳性表达36例,总阳性率为72%,正常结膜中只有1例阳性表达（占10%）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Ki-67在翼状胬肉组织的进展期、静止期和复发性病变组织的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论翼状胬肉组织上皮中Ki-67的异常表达提示翼状胬肉组织中细胞增殖调控异常,上皮细胞可能发生了转化,它在翼状胬肉的发生发展中可能起着重要的作用。     

IGF-2、Ki-67在乳腺癌中的表达及其意义

[目的]分析乳腺病变患者中IGF-2的表达情况,研究它们与乳腺肿瘤细胞增殖的关系。[方法]用免疫组织化学sP法检测乳腺癌、乳腺纤维腺瘤和乳腺增生组织3组病例中IGF-2、Ki-67的表达水平。[结果]IGF-2在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤及乳腺增生组织3组病例中阳性表达率的差异无统计学意义（P〉0．05）;乳腺癌组｜GF-2的强阳性表达率明显高于其他两组（P〈0．05）。IGF-2和Ki-67在乳腺癌组中表达呈正相关性。在乳腺癌组中,IGF-2和Ki-67在原发灶大小不同和淋巴结有无转移组问表达差异有显著性意义（P〈0．05）;而在不同年龄组、不同组织学类型以及不同雌孕激素受体情况中的表达差异无显著性意义（P〉0．05）。[结论]IGF-2的过度升高可能是导致乳腺癌发生的因素之一;1GF-2具有促进乳腺癌细胞增殖的作用;IGF-2可能是乳腺癌发生淋巴结转移的-个重要因素。     

EGFR、Ki-67在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及意义

目的：探讨EGFR、Ki 67在鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤中的蛋白表达及其在该病发生、恶变中的意义。方法：采用免疫组织化学S P法检测鼻腔、鼻窦17例内翻性乳头状瘤、12例鼻息肉、7例内翻性乳头状瘤恶变所致鳞状细胞癌组织中EGFR、Ki 67蛋白的表达。 结果：EGFR与Ki 67在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌中的阳性表达率明显高于内翻性乳头状瘤（χ2=6.708, P=0.035;F=12.87,P=0.001?6）与鼻息肉组织（χ2=7.937,P=0.018?9;F=17.50,P=0.000?6）。EGFR在内翻性乳头状瘤与鼻息肉组织中的表达无明显差异（χ2=0.000?2, P=0.989?6）,Ki 67在内翻性乳头状瘤中的阳性表达率明显高于鼻息肉组织（F=6.45,P=0.017?2）。结论：Ki 67的表达可作为反映鼻腔肿瘤生物学行为的客观指标,EGFR过度表达可能是内翻性乳头状瘤恶变为鳞癌的早期事件,但与内翻性乳头状瘤的发生无关。