幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿胃肠激素的变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患儿血促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)分泌的变化。方法观察组50例慢性胃炎患儿,其中Hp阳性21例,Hp阴性29例;对照组30例为体检健康患儿。检查两组儿童空腹血GAS、MTL、SS水平,均采用放射免疫法进行测定,并对50例观察组患儿行胃镜检查,取胃窦黏膜2块及十二指肠球部黏膜1块作病理组织Giemsa染色。结果1.Hp阳性组血GAS含量(173±46)ng/L,明显高于Hp阴性组(110±20)ng/L,t=3.274 P<0.01,有显著性差异。2.Hp阳性组血MTL含量(187±53)ng/L,Hp阴性组(212±69)ng/L,两组比较无明显差异(t=2.494 P>0.05)。3.Hp阳性组血SS含量(144.5±11.0)ng/L,明显低于Hp阴性组(187.4±26.0)ng/L(t=3.897 P<0.01)。结论Hp阳性患儿血中存在GAS、SS的异常分泌,其分泌水平的异常为慢性胃炎的发病机制、诊断和治疗提供重要依据。     

慢性胃炎患儿血中胃泌素胃动素生长抑素变化的研究

目的：胃肠激素是维持胃肠动力功能的重要调节因素,胃肠动力病学研究在国外已开展数十年,而国内小儿胃肠动力病仅在最近几年受到关注,有关基础与临床研究有相当重要的意义。该研究旨在探讨小儿慢性胃炎血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)分泌变化与疾病的关系。 方法：采用放射免疫法对50例观察组慢性胃炎患儿(含Hp阳性组21例、Hp阴性组29例)及30例对照组患儿的空腹血GAS,MTL,SS进行测定。并对50例观察组患儿行胃镜检查,取胃窦粘膜2块及十二指肠球部粘膜1块作快速尿素酶试验(RUT)和病理组织学Giemas染色。 结果：①慢性胃炎组患儿血清GAS含量均值为 141.5±28.0 ng/L,高于对照组均值68.7±17.9 ng/L,差异有显著性(t=4.317,P<0.01)。同时Hp阳性组GAS含量均值为173.0±46.0 ng/L,亦明显高于Hp阴性组均值110.0±20.0 ng/L,差异有显著性(t=3.274,P<0.01)。②慢性胃炎组患儿血浆MTL含量均值为 199.5±61.0 ng/L,低于对照组均值 281.0±76.0 ng/L,差异有显著性(t=4.416,P<0.01)。Hp阳性组血浆MTL含量与阴性组之间差异无显著性。③慢性胃炎组患儿血清SS含量均值为 166.4±18.0 ng/L,低于对照组均值 229.0±45.0 ng/L,差异有显著性(t=2.131,P<0.05)。Hp阳性组血清SS含量均值为144.5±11.0 ng/L,明显低于Hp阴性组均值187.4±26.0 ng/L,差异有显著性(t=3.897,P<0.01)。 结论：慢性胃炎患儿存在胃肠激素的异常分泌, 其分泌水平的异常在慢性胃炎的发病机制中起重要作用,并为慢性胃炎患儿是否存在Hp感染,提供了诊断和治疗的理论依据。［中国当代儿科杂志,2004, 6(4): 287-290］     

慢性胃炎患儿胃窦组织促胃液素和生长抑素及增殖细胞核抗原与凋亡基因配体水平表达

目的探讨慢性胃炎患儿胃窦黏膜组织促胃液素(GAS)、生长抑素(SS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡基因配体(Fas-L)的表达在发病机制中的意义。方法50例胃窦黏膜标本采用快速尿素酶试验及Giemsa染色法诊断,其中慢性胃炎幽门螺杆菌(Hp)阳性20例(A组),慢性胃炎Hp阴性19例(B组);胃窦黏膜未见明显病变11例为对照组(C组)。采用免疫组织化学EnVision法对每例组织分别进行GAS、SS、PCNA、Fas-L染色。结果GAS、SS的表达A组和B组均高于C组,但无显著性差异;PCNA表达A组显著高于B组(P=0.019);Fas-L表达各组间无显著差异。结论慢性胃炎患儿GAS、SS表达均有增高,GAS和SS升高可能在小儿慢性胃炎发病因素、防御机制中起一定作用;Hp感染促进胃窦黏膜上皮细胞增殖。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃窦黏膜炎症程度、细菌定植密度的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白(CagA)与慢性胃炎患儿胃窦黏膜炎症程度、Hp定植密度的关系。方法对79例Hp相关性慢性胃炎患儿采用免疫印迹法检测血清CagA抗体,并行胃镜检查,取胃窦黏膜经HE及改良Giemsa 染色后观察胃窦黏膜炎症程度及Hp定植密度。结果79例Hp相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体阳性67例(84.81%),其中胃窦黏膜轻度炎症9例(13.43%),中重度炎症58例(86.57%),而12例血清CagA抗体阴性患儿胃窦黏膜轻度炎症7例(58 33%),中重度炎症5例(41 67%),两者差异有显著性(x2=10.076 P=0.002),而两组胃窦黏膜Hp定植密度无明显差异(H=0.246 P-0 884)。结论CagA与慢性胃炎患儿胃窦黏膜炎症程度有关.而与Hp在胃窦部的定植密度无关,CagA 阳性Hp菌株能引起胃窦黏膜较重炎症。     

胃炎及十二指肠溃疡患儿胃窦胃泌素与生长抑素、增殖与凋亡的检测

目的 探讨胃窦组织中胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡Fas基因配体（Fas—L）的免疫组化表达在小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡发病机制中的意义。方法 本组83例,根据病理诊断与胃镜下有无十二指肠溃疡将病例分为5组：A组,慢性浅表性胃炎,幽门螺杆菌阳性（Hp^＋）;B组,慢性浅表性胃炎,Hp^-;C组,十二指肠溃疡,Hp^＋;D组,十二指肠溃疡,Hp^-;E组,正常对照组,Hp^-。应用免疫组化EnVision法,对每例进行GAS、SS、PCNA、Fas—L染色。比较各组阳性细胞数差异。结果 GAS、SS的表达在A组、B组、C组、D组数值均高于E组,但差异无统计学意义;PCNA的表达在A组高于B组,差异有统计学意义（P＜0．05）;Fas—L的表达在各组间差异无统计学意义。结论 在小儿慢性胃炎及十二指肠溃疡中,GAS、SS表达均有升高。GAS和SS升高可能在小儿慢性胃炎及十二指肠溃疡病因、防御机制中起一定作用;Hp感染促进胃窦黏膜腺上皮细胞的增殖。     

小儿危重症血中胃泌素、胃动素水平变化研究

目的　 了解不同程度危重症患儿血中胃泌素 (GAS)、胃动素 (MTL)水平变化 ,探讨其与胃肠功能障碍或衰竭的关系。 方法 　采用放射免疫法测定不同程度危重症患儿血清GAS、血浆MTL水平 ,并以正常小儿作对照。 结果 　血清GAS、血浆MTL各组均数差异有显著性 (F =9 5 5 ,P <0 0 1;F =2 0 13,P <0 0 1) ,不同危重程度组患儿血清GAS、血浆MTL水平的升降变化差异有显著性 (P <0 0 1)。胃肠功能障碍组和衰竭组患儿血清GAS和血浆MTL水平升降变化与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性 (F =11 2 0 ,P <0 0 1;F =5 3 99,P <0 0 1)。 结论 　小儿危重症时GAS、MTL参与了危重症发生、发展的病理生理过程 ,是其发生、发展的重要病理生理基础之一 ,且与胃肠功能障碍或衰竭及多器官功能衰竭 (MOF)发生有关     

重症肺炎患儿血中促胃液素、胃动素及生长抑素水平变化及意义

目的了解胃肠激素在重症肺炎发病过程中的作用及临床意义。方法对重症肺炎组、普通肺炎组、正常对照组各40例,应用放射免疫法测定其血中促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS)水平,同时测定其动脉血氧分压(PaO2)。重症肺炎组有28例治愈或好转出院时复查了GAS、MTL及SS。结果重症肺炎患儿血中GAS、MTL及SS水平较普通肺炎组和对照组均明显增高(P<0.01);普通肺炎组GAS较对照组高(P<0.05),而MTL和SS水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重症肺炎患儿治疗后GAS、MTL和SS均明显低于治疗前的水平(P分别<0.01、<0.01、<0.05);重症肺炎患儿PaO2明显低于正常对照组(P<0.01),且与血中的GAS、MTL、SS水平均呈较好的负相关(r分别为-0.611、-0.35及-0.838,P分别<0.01、<0.05及<0.01)。结论重症肺炎患儿血中GAS的增高可能是其易并发消化道出血的原因之一;支气管肺炎患儿血中GAS、MTL、SS水平可作为病情轻重的监测指标。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白、空泡毒素基因与儿童胃十二指肠疾病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白 (cagA)、空泡毒素 (vacA)与儿童胃十二指肠疾病类型及胃黏膜炎症程度的关系。方法　采用免疫印迹法测定 88例Hp相关性慢性胃炎 (CG)、4 6例Hp相关性消化性溃疡 (PU)患儿血清cagA、vacA抗体 ,并观察胃黏膜病理变化。 结果　 1.CagA、vacA抗体总检出率分别为 85 .0 7%、91.0 4 % ,cagA抗体在CG与PU中检出率分别为 84 .0 9%与 86 .96 % ,两组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;vacA抗体在CG与PU中检出率分别为 89.77%与 93.4 8% ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 2 .134例Hp感染患儿cagA、vacA抗体均阳性 (Ⅰ型菌 ) 113例 ,cagA、vacA抗体均阴性 (Ⅱ型菌 ) 11例 ,cagA、vacA抗体仅一项阳性 (中间型 ) 10例 ,各型菌株在CG、PU中的检出率无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。 3.113例Hp Ⅰ型菌株感染引起胃黏膜中重度炎症占 88.5 0 % ,而Ⅱ型菌株、中间型菌株感染引起胃黏膜中重度炎症分别为 4 5 .4 5 %及 5 0 .0 0 % ,两组有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　CagA、vacA与CG、PU发病均有关 ,不能作为区分Hp感染致不同胃十二指肠疾病的特异性指标。本地区儿童感染的Hp主要为cagA和vacA阳性的Ⅰ型菌株 ,能引起胃黏膜较重的炎症     

慢性胃炎患儿血中胃泌素、胃动素的变化及关系的研究

目的探讨慢性胃炎患儿血中胃肠激素的变化及其相互间的关系.方法应用放射免疫测定法(RIA)、聚合酶链反应(PCR)等技术对20例经纤维胃镜和病理证实为慢性胃炎患儿血中胃泌素(GS)、胃动素(MTL)质量浓度进行测定,并以30例正常儿童作对照.对慢性胃炎组患儿取空腹胃液行幽门螺杆菌(HP)-DNA检测.结果慢性胃炎组血清GS及血浆MTL质量浓度均明显高于正常对照组(P<0.01).两种胃肠激素质量浓度间无相关关系(r=0.0525,P>0.05);GS质量浓度增高与胃液pH值无相关关系(r=-0.0285,P>0.05);20例慢性胃炎患儿胃液HP-DNA阳性15例.结论慢性胃炎患儿某些胃肠激素的分泌异常可能直接或间接参与了慢性胃炎的发病过程.HP感染可能是导致胃肠激素分泌异常的另一重要因素.儿童高胃泌素血症可能是综合因素共同作用的结果.推测GS、MTL在分泌释放过程中不存在协同及拮抗作用.     

胃动素、胃泌素水平及胃黏膜pH值的变化与新生儿胃肠功能障碍的关系

目的 探讨新生儿胃肠功能障碍时胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和胃黏膜pH值(胃pHi)的变化及意义.方法 分别测定72例胃肠功能障碍新生儿和60例无胃肠功能障碍新生儿(对照组)的MTL、GAS和胃pHi,比较两组患儿检测值的差别.血浆MTL和血清GAS用放射免疫方法测定,根据Henderson-Hasselbach公式计算出胃pHi,同时做胃液潜血检查.结果 胃肠功能障碍组MTL(158.6±21.7)ng/L、胃pHi(7.280±0.045)均较对照组(198.2±19.5)ng/L、(7.410±0.037)低,差异有非常显著性(P＜0.01);而GAS(171.9±19.1)ng/L较对照组(110.4±16.3)ng/L高,差异有非常显著性(P＜0.01).胃液潜血检测:胃肠功能障碍组阳性61例,对照组仅2例阳性.结论 MTL、GAS及胃pHi与新生儿胃肠功能障碍密切相关,当MTL、胃pHi降低,GAS升高时,则提示可能存在胃肠功能障碍.     

慢性胃炎病理组织学特征及与幽门螺杆菌的关系

目的研究慢性胃炎的组织病理学特征及幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性炎症程度的关系。方法回顾性分析2000年1月~2002年12月经胃镜诊断为慢性胃炎1600例的胃窦黏膜病理组织学检查结果,根据胃镜检查结果进行HE染色,作组织学诊断及W-S银染色行Hp计数。结果1600例中Hp阴性1007例,阳性593例。Hp阴性病例中轻度炎症(86%)明显较中重度炎症(14%)多见;Hp阳性病例中尽管轻度炎症在轻度Hp感染中最常见(63%),而中度以上炎症主要在Hp阳性组,并随Hp菌量增加,中重度炎症明显增多,轻度炎症明显减少。胃窦黏膜中淋巴、中性粒细胞和淋巴滤泡比例Hp阳性组(94%、40%、22%)明显高于Hp阴性组(60%、11%、5%),差异均有显著性。腺体萎缩Hp阳性组(16.5%)高于阴性组(7%);肠腺化生分别为1.5%和0.1%,亦呈Hp阳性组高于Hp阴性组。结论Hp是小儿慢性胃炎重要致病因素,提示Hp与胃窦黏膜慢性炎症程度及黏膜萎缩有密切关系。     

儿童幽门螺杆菌感染与胃黏膜转化生长因子-α表达的相关性

目的探讨儿童胃黏膜转化生长因子-α(TGF-α)表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法按纳入标准选择Hp阳性组患儿21例,阴性组26例,在胃镜下取胃窦黏膜活检标本行快速尿素酶检测和病理组织学检查,采用免疫组织化学方法检胃黏膜TGF-α水平。结果Hp阳性组21例,其中胃黏膜TGF-α阳性14例(66.7%),阴性7例(33.3%)。Hp阴性组26例,其中胃黏膜TGF-α阳性9例(34.6%),阴性17例(65.4%),两组比较χ2=4.776 P=0.029。单纯浅表性胃炎组Hp阳性13例,其中TGF-α阳性7例。消化性溃疡组Hp阳性8例,其中TGF-α阳性6例,两组比较χ2=0.215 P=0.643。结论TGF-α与Hp感染有明显相关性。TGF-α参与Hp感染的胃黏膜修复过程。     

危重症患儿血中胃泌素、胃动素水平的变化及临床意义

目的 研究血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平在危重症及并发胃肠功能障碍患儿中的变化及意义.方法 将75例患儿分为极危重组、危重组、非危重组,检测其急性期、恢复期及25例对照组血中GAS、MTL水平,分析GAS和MTL水平与病情危重程度、胃肠功能障碍的关系.结果 极危重组、危重组、非危重组GAS分别为(227.41±62.80)、(154.25±38.84)、(84.01±17.10)ng/L,差异有非常显著性(P＜0.01);MTL分别为(413.53±59.80)、(368.36±43.64)、(279.97±33.51)ng/L,差异有非常显著性(P＜0.01).有胃肠功能障碍组血清GAS、血浆MTL水平明显高于无胃肠功能障碍组(P＜0.01).极危重组、危重组患儿恢复期GAS、MTL水平低于急性期,差异有显著性(P＜0.01).非危重组恢复期GAS、MTL水平与急性期比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 血液GAS和MTL水平可作为检测胃肠功能障碍的实验室指标.     

儿童胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的 探讨儿童胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌（Hp)感染的关系。方法 应用电子胃镜进行胃窦粘膜组织学检查。Hp检测方法为PCR、快速尿素酶试验和C^14尿素呼气试验。有胆汁反应性胃炎者为观察组,同期无胆汁反流性胃炎者为对照组。结果 48例胆汁反流性胃炎中Hp阳性率为29．67％,50例非胆汁反流性胃炎中Hp阳性率为52％（P＜0．05）。结论 胆汁反流性胃炎的致病原因与胆汁酸等化学刺激因子有关,而与Hp感染关系不密切。胆汁反流性胃炎与Hp相关胃炎是两种本质不同的慢性胃炎。     

多器官功能障碍综合征危重患儿血促胃液素、胃动素及胰岛素生长因子水平变化

目的对危重患儿多器官功能障碍(MODS)时血促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)进行检测,探讨其水平变化与器官功能障碍或衰竭的关系。方法采用放射免疫法对危重患儿50例及非危重患儿30例血GAS、MTL及IGF-1进行检测,并与30例正常对照组进行比较。结果危重患儿血GAS、MTL及IGF-1各组均数差异有显著性(F=49.61,55.18,18.23 P均<0.001),胃肠功能障碍组血GAS、MTL及IGF-1水平变化与非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(t=4.455、4.241、2.672 P均<0.001)。危重患儿器官功能障碍中4个器官功能障碍与2个器官功能障碍比较,MTL与IGF-1差异有显著性,GAS差异无显著性。危重患儿治疗前后血GAS、MTL及IGF-1水平及非危重组与正常对照组比较差异有显著性(t=3.232、4.352、4.706 P均<0.001)。结论危重患儿MODS时血GAS、MTL及IGF-1可能参与危重症病情的发展,且与胃肠功能障碍及MODS发生有关,结合患儿临床对其血GAS、MTL及IGF-1进行监测,对估计患儿病情严重程度及治疗有重要指导意义。     

幽门螺杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4+、CD8+的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃窦黏膜T淋巴细胞CD4+、CD8+ 及CD4+/CD8+的变化.方法流式细胞仪(FCM)直接免疫荧光法测定79例慢性浅表性胃炎(CSG)患儿(Hp+44例,Hp-35例)胃窦黏膜及其中33例(Hp+12例,Hp-21例)患儿外周血的T淋巴细胞CD4+、CD8+变化.所有患儿均行内镜检查并取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织病理学检查及胃窦黏膜单个核细胞提取.33例儿童同时抽取外周静脉血2 ml.提取的胃窦黏膜及外周血单个核细胞经异硫氰酸荧光素标记CD3(CD3-FITC)、藻红蛋白标记CD4(CD4-PE)、多甲藻(黄)素叶绿素蛋白标记CD8(CD8-PerCP)单克隆抗体染色后行流式细胞术测定,其中胃窦黏膜T淋巴细胞的检测以CD3设门.结果 (1)胃窦黏膜CD3+细胞的检出率分别为Hp-CSG组(3.26±1.98)%,Hp+CSG组(4.37±1.97)%.(2)胃窦黏膜CD3+细胞中CD4+,CD8+的相对百分比及CD4+/CD8+值分别为Hp-CSG组为(23.74±10.37)%,(47.04±12.00)%,0.52±0.23,Hp+CSG组为(40.28±11.35)%,(27.91±8.84)%,1.55±0.52.Hp+CSG组胃窦黏膜CD4+细胞相对百分比、CD4+/CD8+比值明显高于Hp-CSG组,CD8+细胞相对百分比则低于Hp-CSG组(P均<0.01).(3)两组外周血T淋巴细胞CD3+(%)、CD4+(%)、CD8+(%)、CD4+/CD8+的比较差异无统计学意义.结论儿童Hp+CSG的T淋巴细胞变化为局部胃窦黏膜的细胞免疫应答所致.     

病毒性心肌炎患儿血胃动素和胃泌素水平的相关性研究

目的 探讨病毒性心肌炎(VMC)致胃肠激素分泌异常的机制,血胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)与VMC胃肠道表现的关系。方法 应用放射免疫分析法(RIA)测定40例VMC患儿和32例健康儿童空腹血浆MTL和血清GAS浓度,并进行统计学处理。结果 观察组MTL382.46±99.42ng/L,对照组292.45±77.86ng/L,两组间比较有显著差异,P<0.001;观察组GAS66.90±20.57ng/L,对照组59.42±14.81ng/L,两组间比较无显著差异,P>0.05。结论 血MTL和GAS与VMC胃肠功能紊乱密切相关。     

小儿危重症血中胃泌素、胃动素水平变化研究

目的 了解不同程度危重症患儿血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平变化，探讨其与胃肠功能障碍或衰竭的关系。方法 采用放射免疫法测定不同程度危重症患儿血清GAS、血浆MTL水平，并以正常小儿作对照。结果 血清GAS、血浆MTL各组均致差异有显著性(F＝9．55，P＜0．01；F＝20．13，P＜0．01)，不同危重程度组患儿血清GAS、血浆MTL水平的升降变化差异有显著性(P＜0．01)。胃肠功能障碍组和衰竭组患儿血清GAS和血浆MTL水平升降变化与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(F＝11．20，P＜0．01；F＝53．99，P＜0．01)。结论 小儿危重症时GAS、MTL参与了危重症发生、发展的病理生理过程，是其发生、发展的重要病理生理基础之一，且与胃肠功能障碍或衰竭及多器官功能衰竭(MOF)发生有关。     

胆汁反流性胃炎患儿病理组织学特点及幽门螺杆菌感染情况

目的 探讨原发性胆汁反流性胃炎患儿的病理组织学特点和幽门螺杆菌(Hp)感染情况.方法 以55例经胃镜和组织病理确诊的原发性胆汁反流性胃炎患儿为病例组,同时以106例无胆汁反流的慢性浅表性胃炎患儿为对照组;通过13C尿素呼气试验(13C-UBT)、血抗Hp-IgG检测和组织病理检查3种方法同时对二组患儿进行检查,对二组患儿的病理组织学特点和Hp感染情况进行对照分析.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 胆汁反流性胃炎患儿55例胃组织主要病理改变是黏膜水肿、充血和炎性反应细胞浸润.与对照组比较,肠化生比例病例组(9.1%)高于对照组(1.9%),而淋巴滤泡形成和活动性炎性反应在对照组(14.2%,10.4%)较病例组(7.3%,5.5%)更常见.二组胃炎胃窦黏膜炎性反应程度比较无显著性差异.病例组Hp感染率为32.7%,而对照组为40.6%,二组比较无显著性差异.但并Hp感染的胆汁反流性胃炎患儿胃窦黏膜炎性反应程度明显重于Hp阴性胆汁反流性胃炎患儿,二组比较有显著性差异(χ2=6.825 P＜0.05);而Hp阴性胆汁反流性胃炎患儿与Hp阴性慢性浅表性胃炎患儿二组胃窦黏膜炎性反应程度比较无显著性差异.结论 胃镜和组织病理检查在诊断儿童原发性胆汁反流性胃炎中有重要作用,但儿童原发性胆汁反流性胃炎组织病理可能无特征性改变.胆汁反流和Hp感染均是导致胃黏膜炎性反应的独立因素,前者可能更容易引起肠化生,而后者则更容易导致淋巴滤泡形成和活动性炎性反应.     

抗幽门螺杆菌治疗前后结节性胃炎和十二指肠溃疡的流行病学

目的了解抗幽门螺杆菌(Hp)治疗前后结节性胃炎和十二指肠溃疡(DU)胃镜检出情况和流行病学特点。方法对本院1996~2005年1275例胃镜受检病例(男671例,女60例;年龄1~16岁),以开展抗Hp治疗为界,分析胃镜检出情况,并进行流行病学分析。结果抗Hp治疗后DU的检出率(11.89%)较抗Hp治疗前(17%)明显下降(P<0.05),但1~5岁组DU的检出率却显著升高。抗Hp治疗后结节性胃炎的检出率(8.08%)却较抗Hp治疗前(2.17%)显著升高(P<0.05)。结节性胃炎的发病平均年龄[(9.54±3.0)岁]小于DU的发病平均年龄[(10.49±2.61)岁](P<0.05)。抗Hp治疗前后DU和结节性胃炎的检出率也随年龄增加而递增,但在年龄分布、性别比例上无明显差异。结论Hp感染与DU和结节性胃炎密切相关,抗Hp治疗改变DU的自然病程,可使炎性反应改变、消退,加速溃疡愈合,降低溃疡复发。结节性胃炎的检出率却较抗Hp治疗前升高,可能与目前抗Hp治疗指征、依从性及再感染有关。