川芎嗪对离体豚鼠气道平滑肌的效应及机制研究

目的：探讨川芎嗪( ligustrazine,LIG)对离体豚鼠气道平滑肌( airway smooth muscle,ASM)的效应及机制。方法取正常豚鼠支气管,制作成气管螺旋条,随机分成LIG组、LIG+普萘洛尔组、LIG+阿托品组、LIG+硝苯地平组、LIG+格列苯脲组、对照组。分别观察ASM在静息张力下以及组胺所致的高张力下,各组不同LIG浓度对ASM的效应并比较各组间ASM舒张率。结果(1) LIG对离体豚鼠ASM静息张力以及组胺所致的高张力均具有舒张作用。(2)离体豚鼠ASM在静息张力下,与LIG组比较,LIG+普萘洛尔组在LIG浓度10-7~10-6．5 mol/L时,舒张作用明显受到拮抗( P <0．05)。 LIG +阿托品组、LIG+格列苯脲组在LIG浓度10-7．5~10-3 mol/L时,舒张作用没有明显差别(P>0．05)。 LIG+硝苯地平组在LIG浓度10-6~10-4 mol/L时,舒张作用明显加强( P<0．05)。(3)离体豚鼠ASM在组胺所致的高张力下,与LIG组比较,LIG+普萘洛尔组在LIG浓度10-6.5~10-5 mol/L时,舒张作用明显受到拮抗( P<0．05);LIG+阿托品组、LIG+格列苯脲组在LIG浓度10-8~10-3 mol/L时,舒张作用没有明显差别( P>0．05);LIG+硝苯地平组在LIG浓度10-6.5~10-5 mol/L时,舒张作用明显加强(P<0．05)。结论 LIG可对离体豚鼠ASM静息张力以及组胺所致的高张力产生明显的舒张作用,其效应的产生可能与竞争性激动β2受体以及抑制Ca2+内流有关,这为临床应用川芎嗪治疗支气管哮喘提供了理论依据。     

佛手挥发油对哮喘的治疗作用

目的探讨佛手挥发油对哮喘动物的止咳、平喘、祛痰作用。方法采用水蒸气蒸馏法提取佛手挥发油,对实验组豚鼠和小鼠预先以高、中、低剂量的佛手挥发油(豚鼠用药剂量分别为1.080、0.540、0.108 g.kg-1,小鼠用药剂量分别为1.753、0.877、0.175 g.kg-1)灌胃,模型对照组动物则以9 g.L-1盐水灌胃,另外采用急支糖浆、氨茶碱、鲜竹沥为止咳、平喘、祛痰的阳性药物对照组。用药结束后观察各组在密闭玻璃实验测试箱内喷雾枸橼酸所致豚鼠引咳潜伏期、组胺喷雾致喘的潜伏期和腹腔注射苯酚红溶液后小鼠气管酚红排泌量。结果挥发油高、中、低剂量组和急支糖浆组引咳潜伏期均较模型组长(Pa<0.05,0.01)。挥发油高、中、低剂量组豚鼠在以组胺喷入致喘的潜伏期均较模型组长(Pa<0.05)。挥发油高、中、低剂量组气管酚红排泌量均显著大于模型组(Pa<0.05,0.01)。结论佛手挥发油对支气管哮喘动物具有止咳、平喘、祛痰等治疗作用。     

小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响

目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关;对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.     

异搏定治疗毛细支气管炎

国外研究证明,应用钙通道阻滞剂可阻止运动性哮喘、过敏原引起的支气管收缩以及吸入组胺、乙酰甲胆碱和冷空气引起的支气管痉挛。对气道高反应性,钙通道阻滞剂有保护作用。根据这一原理,     

前列腺素E在依赖动脉导管生存的先天性心脏病中的应用

1938年Von Euler首先证实胎盘血管对前列腺的粗提取物甚为敏感。30年后才确定前列腺素存在于人类脐带中,其后又发现前列腺素F类(PGF)可致离体脐血管强烈收缩,而前列腺素E类(PGE)则引起血管的扩张。这些发现有重要意义,因为动脉导管亦为一胚胎性血管,体外和体内实验均证实了PGE可     

洛沙坦对大鼠硝酸甘油耐药性影响的研究

目的 探讨洛沙坦对大鼠硝酸甘油（NTG）耐药的改善作用。方法 雄性Wistar大鼠28只,随机分成4组。对照组（C组,n＝10）,硝酸甘油组（NTG组,n＝6）,洛沙坦组（Losartan组,n=6),硝酸甘油＋洛沙坦组（NTG＋Losartan组,n=6)。通过大鼠离体主动脉环对不同浓度 肖普钠（SNP）的舒张反应及离体主动脉环舒张50％所需SNP的浓度（EC50）,观察各组大鼠对SNP的降压反应。用放射免疫方法测定血浆和血管组织的内皮素1（ET－1）的含量。结果NTG＋Losartan组大鼠对SNP的降压反应明显强于NTG组大鼠,NTG＋Losartan组大鼠离体主动脉环的舒张反应较NTG组大鼠有明显的改善,EC50降低。NTG＋Losartan组大鼠血浆及血管组织ET－1含量均较NTG组大鼠明显下降。结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan可以改善NTG的耐药。其耐药的改善可能与ET－1降低有关。     

安定气管内给药效果观察

目的为观察安定气管内给药的效果。方法系统地观察６０例安定镇静、止痉的效果，并与静脉给药进行比较。结果安定气管内给药效果与静脉给药达到的效果无显著差异（Ｐ＞００５）。结论在危重病人紧急抢救的情况下，常有经口或经鼻气管插管的通道，气管内给药可以达到静脉给药的相同效果，为危重病人增加了一条新的给药途径。此研究具有临床实用、方便、疗效确切和推广价值。     

一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

安定气管内给药效果观察

目的 为观察安定气管内给药的效果。方法 系统地观察６０例安定镇静、止痉的效果，并与静给药进行比较。结果 安定气管内给药效果与静脉给药达到的效果无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论 在危重病人紧急抢救的情况下，常有经口或经鼻气管插管的通道，气管内给药可以达到静脉给药的相同效果，为危重病人增加了一条新的给药途径。此研究具有临床实用、方便、疗效确切和推广价值。     

心力衰竭患儿血清β3受体自身抗体水平对离体成鼠心肌细胞的负性变力作用

目的 探讨心力衰竭患儿血清抗β3肾上腺素受体(β3AR)自身抗体水平对离体成年大鼠心肌细胞收缩效应的影响.方法 采用ELISA筛查心力衰竭和健康儿童血清抗β3AR自身抗体,利用亲和层析法提纯抗β3AR自身抗体阳性血清免疫球蛋白G(IgG);利用动缘探测系统观察提纯的抗β3AR自身抗体阳性IgG对离体成年大鼠心肌细胞收缩效应的影响.结果 50例心力衰竭患儿血清抗β3AR自身抗体的阳性率和平均几何滴度为分别30%(15/50例)和1:(48.32±2.58),明显高于健康儿童[12%(6/50例),P＜0.05;1:(13.72±1.49),P＜0.001];与对照组比较,该抗体可降低成年大鼠心肌细胞最大收缩幅度/初长度(3.86±0.31)%、最大收缩速率[(-0.47±0.07) μm/s]和最大舒张速率[(0.17±0.02) μm/s](Pa＜0.001).该作用不能被纳多洛尔阻断,但可被布拉洛尔或β3AR细胞外第二环合成抗原阻断.结论 心力衰竭患儿血清抗β3AR细胞外第二环自身抗体的阳性率和平均几何滴度均明显高于健康儿童,且该自身抗体具有类似β3AR激动剂样负性变力效应.     

婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭

读了杨思源教授的“婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭”一文 ,对杨思源教授的认真负责、锲而不舍的学术精神 ,深感钦佩。作者认为婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭 (以下简称心衰 ) ,主要有以下四方面根据。1.从动物实验来看 ,1996年南京军区福州总医院对 30只大鼠 (5 0日龄 )制成肺炎的动物模型进行研究 ,实验结果显示 :(1)肺炎组和对照组离体灌注心脏存在自身调节能力 ,其收缩功能与舒张功能随前后负荷增高而增强。 (2 )肺炎可减弱右室功能 ,表现为心肌收缩力减弱 ,舒张功能障碍 ,经肺动脉管排出液量少于对照组。 (3)肺炎时左室功能也受到一定…     

抗组胺H1受体药在儿童常见过敏性疾病中应用的专家共识

正抗组胺H_1受体药物是抗组胺药物之一,可分为第一代和第二代。第一代药物为传统抗组胺药物,主要用于荨麻疹、过敏性皮炎、过敏性鼻炎等疾病的治疗。这类药物于20世纪40年代进入临床,代表药物如扑尔敏、苯海拉明、赛庚啶、羟嗪等。由于其易透过血脑屏障,具有镇静作用,与组胺H_1受体结合缺乏选择性,不良反应较多。第二代抗组胺H_1受体药又称为非镇静抗组胺药,于20     

婴幼儿喘息的药物治疗

发生喘息的婴幼儿是一个异质性群体，可由多种原因引起。婴幼儿喘息的治疗因病因而异，原则上包括病因治疗（抗感染、取异物、抗反流治疗、解除腔外压迫）、祛痰解痉平喘（化痰药物、β2受体激动剂、抗胆碱药等）、控制气道炎症（激素、白三烯调节剂）及其他对症支持治疗（吸氧、纠正酸中毒、补液、湿化气道）。本文将针对婴幼儿喘息的主要治疗药物讨论如下。     

婴幼儿喘息的药物治疗

发生喘息的婴幼儿是一个异质性群体,可由多种原因引起.婴幼儿喘息的治疗因病因而异,原则上包括病因治疗(抗感染、取异物、抗反流治疗、解除腔外压迫)、祛痰解痉平喘(化痰药物、β2受体激动剂、抗胆碱药等)、控制气道炎症(激素、白三烯调节剂)及其他对症支持治疗(吸氧、纠正酸中毒、补液、湿化气道).本文将针对婴幼儿喘息的主要治疗药物讨论如下.     

一氧化氮在新生儿疾病的临床应用

1　一氧化氮的肺血管舒张作用　　一氧化氮 (ＮＯ)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化 ,左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成ＮＯ。内源性的ＮＯ在调节血管张力 ,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动ＮＯ合成而起作用的。　　吸入ＮＯ能选择性舒张肺血管 ,减轻肺循环阻力。它的选择性作用源自它与血红蛋白内铁离子有很强的亲合力———ＮＯ一旦被吸入 ,能迅速弥散至肺泡壁周围血管的内皮细胞 ,穿过细胞膜而到达血管平滑…     

支气管镜与多层螺旋CT在婴儿先天性呼吸系统发育异常中诊断价值的比较

目的 比较支气管镜与多层螺旋CT在婴儿先天性呼吸系统发育异常中的诊断价值。方法 对行支气管镜或/和多层螺旋CT检查,诊断为先天性呼吸系统发育异常的319例患儿(年龄≤1岁)的临床资料、支气管镜结果、CT检查结果等进行分析。结果 319例患儿中,先天性呼吸系统发育异常476例次,包括原发性呼吸系统发育异常392例次和外压性呼吸系统发育异常84例次。392例次原发性呼吸系统发育异常中,支气管镜确诊225例次(57.4%),高于多层螺旋CT(167例次,42.6%)。支气管镜与多层螺旋CT诊断先天性呼吸系统发育异常的病因构成差异有统计学意义(P<0.05)。气管支气管软化致原发性呼吸系统发育异常76例次,均通过支气管镜检查确诊。肺组织发育异常致原发性呼吸系统发育异常17例次,均通过多层螺旋CT确诊。外压性呼吸系统异常84例中,多层螺旋CT确诊74例次,支气管镜确诊仅10例次。结论 支气管镜检查较多层螺旋CT更易直观发现原发性呼吸系统发育异常,且对气管支气管软化有确诊价值。多层螺旋CT对肺组织发育异常的诊断价值高于支气管镜。     

新生儿窒息心脏功能及肺动脉压力变化的监测

运用脉冲多普勒超声及M型超声技术，于出生24小时内、72小时、7天及12～14天对新生儿窒息左、右心室的收缩和舒张功能、新生儿窒息后肺动脉压力变化规律、心肌酶谱和QT离散度进行研究。结果证实新生儿窒息心功能障碍是心肌损伤的结果，窒息性心功能障碍表现为舒张功能首先受累，收缩功能则右室重于左室。新生儿窒息后肺动脉压力与阻力增高．严重者可致持续胎儿循环，是病情严重的标志。     

低体温新生大鼠肺内组胺变化与肺损伤关系的探讨

新生儿低体温在我国北方寒冷地区仍较常见 ,重症可致肺出血、微循环障碍、凝血功能紊乱及多脏器功能衰竭 ,是新生儿死亡的重要原因之一。临床上因低体温引起新生儿死亡中以肺出血为最常见 ,约占 5 0 % [1] 。但迄今为止低体温引起肺出血的机制还不甚明了。一些研究表明低体温时肺是最易受损的器官之一 ,低体温本身可造成肺损伤 ,严重者可致肺出血[2 ] 。本研究通过监测低体温时新生大鼠肺组织中组胺含量的变化 ,并结合肺组织病理改变 ,探讨低体温时组胺在肺损伤发生上的作用。材料与方法1.实验材料 :选用健康 2周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 36只 ,…     

内皮素致肺出血及降钙素基因相关肽拮抗内皮素作用的研究

目的　观察外源性内皮素 1(exET 1)致肺出血作用及外源性降钙素基因相关肽(exCGRP)对ET 1的拮抗作用。方法　实验① :新生Wistar大鼠 10 0只 ,随机分对照组A组 10只 ,实验组B、C、D、E 4组各 2 0只、F组 10只 ,经气管插管于气管内滴入生理盐水 (对照组 )及不同浓度exET 1(实验组 )各 30 μl。实验② :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分对照组D1组 10只 ,实验组D2 、D3 、D4、D5组各 10只。于气管内滴入生理盐水 (D1组 )及 4× 10 -6mol/LexET 1(D2 ～D5组 )各 30 μl,30min后D3 ～D5组再滴入不同浓度exCGRP 2 0 μl。③各组滴药 3h后处死动物 ,观察肺组织大体病理及HE染色改变。结果　①不同浓度exET 1气管内滴入 ,可引起不同程度肺出血 ,其中D组 4× 10 -6mol/LexET 1致肺出血率高达 80 % ,死亡率 2 0 %。②气管内滴入exET 1后 ,再滴入不同浓度exCGRP ,均可减轻exET 1所致肺出血 ,其中 6 7× 10 -6mol/LexCGRP效果最佳 ,肺出血率降至 2 0 % ,死亡率 0 %。结论　exET 1气管内滴入可致肺出血 ,推测肺组织内源性ET 1异常升高 ,是导致肺出血发病机制之一。exCGRP气管内滴入 ,能有效拮抗exET 1致肺出血作用     

三氧化二砷雾化吸入的平喘机制

目的探讨砷剂雾化吸入对哮豚鼠呼吸道嗜酸性粒细胞(EOS)的影响及平喘机制。方法采用卵白蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘豚鼠模型,分组给予2种不同剂量三氧化二砷(AS2O3)雾化吸入;同时设生理盐水雾化吸入组、大剂量AS2O3腹腔注射组、地塞米松(DEX)腹腔注射组对照,均在用药7d后检测哮喘豚鼠呼吸道EOS浸润和呼吸道壁EOS凋亡情况。结果1.支气管黏膜下层的EOS:两种剂量雾化吸入AS2O3组和AS2O3腹腔注射组及DEX腹腔注射组与哮喘组比较均显著减少(P均<0.05);吸入AS2O3组与AS2O3腹腔注射组比较,支气管黏膜下层EOS无显著差异(P>0.05)。AS2O3和腹腔注射组及DEX腹腔注射组比较无显著差异(P>0.05)。2.支气管黏膜下层的EOS凋亡:AS2O3雾化吸入组和腹腔注射组及DEX腹腔注射组与哮喘组比较均有显著增多(P均<0.01);雾化吸入AS2O32.0mg/(kg·d)与AS2O35.0mg/(kg·d)腹腔组及DEX10mg/(kg·d)腹腔注射组比较均无显著差异(P均>0.05)。结论AS2O3雾化吸入和腹腔注射均可减少支气管黏膜下层的EOS,促进哮喘豚鼠支气管黏膜下层的EOS凋亡,从而减轻哮喘呼吸道炎症,为AS2O3的平喘机制之一;较小剂量的AS2O3雾化吸入与腹腔注射较大剂量的AS2O3减少支气管黏膜下层的EOS和促EOS凋亡作用相同.提示较小剂量的AS2O3可有效地达到全身用药的平喘作用.可能相对安全;AS2O3与DEX在哮喘豚鼠的平喘机制相同。