依托咪酯与丙泊酚诱导MECT治疗精神分裂症急性期的效应对照研究

目的比较依托咪酯与丙泊酚诱导改良电抽搐治疗(MECT)精神分裂症急性期的疗效,并分析两药的复苏效应和心血管反应差异。方法将60例精神分裂症急性期患者随机分为两组进行MECT治疗(隔日1次,共治疗3次),两组分别给予依托咪酯(0.21～0.3mg/kg)和丙泊酚(1.82～2.44mg/kg)诱导麻醉。治疗前后采用PANSS评估疗效,并记录每次治疗的脑电发作时间、呼吸恢复时间、唤醒时间及抑制指数。结果 MECT治疗3次后,A组阳性量表评分减分率为(37.8±22.1),阴性量表评分减分率为(24.3±15.5),总分减分率为(26.8±11.3);B组分别为(29.4±19.2),(13.41±1.9),(12.3±8.2),两组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。A组脑电发作时间为(28.76±3.29)S,B组为(23.84±7.18)S,两组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组间呼吸恢复时间、唤醒时间及抑制指数无显著性差异。结论依托咪酯与丙泊酚诱导MECT治疗精神分裂症急性期的疗效相当,脑电发作效应延长,复苏效应相当。     

依托咪酯对无抽搐电休克治疗的影响

目的：探讨依托咪酯对丙泊酚诱导麻醉后无抽搐电休克（MECT）治疗运动发作时间不良的精神分裂症患者的疗效。方法：将67例行丙泊酚诱导麻醉下MECT治疗3次后,运动发作时间〈20s的精神分裂症患者随机分为两组,丙泊酚组33例,诱导麻醉仍给予丙泊酚,后续治疗电量较上次递增5％-100％;依托咪酯组34例,诱导麻醉换用依托咪酯,后续治疗电量较上次递增5％。两组均隔日治疗1次,共3次,治疗前及治疗2周,以阳性与阴性症状量表（PANSS）和韦氏记忆量表（WMS）评定其精神状况及记忆水平;比较两组患者运动发作时间、躁动谵妄发生率及疼痛发生率指标。结果：治疗后依托咪酯组运动发作时间、WMS评分、PANSS减分及躁动谵妄发生率均高于丙泊酚组,但疼痛发生率及电量指数显著低于丙泊酚组。结论：依托咪酯可提高丙泊酚诱导麻醉后MECT治疗运动发作时间不良患者的发作时间,减少注射疼痛,且较增加电量延长发作时间的方法有更少的认知损害,但须注意躁动谵妄问题。     

依托咪酯和丙泊酚对无抽搐电痉挛治疗脑电发作时间和心血管反应的影响

目的 观察依托咪酯(etomidate)和丙泊酚(propofol)对无抽搐电痉挛治疗(MECT)脑电发作时间和心血管反应的影响.方法 将60例精神分裂症患者分为依托咪酯组和丙泊酚组,各30例.丙泊酚组接受丙泊酚麻醉MECT 3次;依托咪酯组接受依托咪酯麻醉MECT 3次;依托咪酯组另接受丙泊酚麻醉MECT 3次,为依托咪酯自身对照组.分别于每次MECT麻醉前、麻醉后、电刺激后1 min、3 min及5 min末记录心率和血压,同时记录MECT脑电发作时间及抑制指数.结果 与麻醉前比较,麻醉后及电刺激后依托咪酯组与丙泊酚组心率均加快(P<0.01).与麻醉前比较,麻醉后丙泊酚组及依托咪酯自身对照组收缩压和舒张压均明显降低(P<0.01),但电刺激后能恢复正常;而依托咪酯组则与麻醉前比较无差异,但电刺激后血压慢性升高(P<0.01).与丙泊酚组及依托咪酯自身对照组相比,依托咪酯组脑电发作持续时间延长(P<0.01);而在抑制指数上则三组之间无差异.结论 依托咪酯较丙泊酚延长MECT脑电发作时间,提高发作质量.与依托咪酯比较,丙泊酚有预防血压升高作用.     

异丙酚和依托咪酯在颅脑手术中的脑保护作用

目的 研究异丙酚和依托咪酯在颅脑手术中的脑保护作用。方法 选择单纯性开颅手术病人60例，随机分为A、B组各30例，分别予异丙酚、依托咪酯诱导和泵注，吸入异氟醚，间断静注仙林维持复合全麻。行右颈内静脉逆行置管，分别于麻醉诱导前以及麻醉诱导后30min、60mim采集右颈内静脉血检测颈内静脉血血氧饱和度(SjO2)，监测平均动脉压(MAP)。结果 异丙酚组比依托咪酯组的颈内静脉血血氧饱和度更高。结论 在颅脑手术的麻醉中，异丙酚舍依托咪酯均有脑保护作用，异丙酚比依托咪酯的脑保护作用更显著。     

异丙酚和依托咪酯在颅脑手术中的脑保护作用

目的研究异丙酚和依托咪酯在颅脑手术中的脑保护作用。方法选择单纯性开颅手术病人60例,随机分为A、B组各30例,分别予异丙酚、依托咪酯诱导和泵注,吸入异氟醚,间断静注仙林维持复合全麻。行右颈内静脉逆行置管,分别于麻醉诱导前以及麻醉诱导后30min、60min采集右颈内静脉血检测颈内静脉血血氧饱和度(SjO2),监测平均动脉压(MAP)。结果异丙酚组比依托咪酯组的颈内静脉血血氧饱和度更高。结论在颅脑手术的麻醉中,异丙酚合依托咪酯均有脑保护作用,异丙酚比依托咪酯的脑保护作用更显著。     

依托咪酯对小鼠诱导分化神经元缝隙连接子表达量的影响

目的 观察全身麻醉药物依托咪酯对P19细胞诱导所获得的神经元缝隙连接子表达的影响,以揭示依托咪酯引起神经外科手术患者意识迅速丧失可能的分子学机制.方法 P19细胞经体外培养诱导分化为可特异性表达微管蛋白之神经元,免疫荧光细胞化学染色检测依托咪酯对神经元缝隙连接子表达的影响.结果 依托咪酯和生胃酮处理P19细胞30 s和60min后,免疫荧光细胞化学染色即可发现神经元缝隙连接子表达受到抑制,缝隙连接蛋白36(Cx36)阳性细胞数目显著减少,与对照组比较差异具有统计学意义(30 s:t=-50.423,P=0.000;60min:t=-25.826,P=0.000);随着处理时间的延长,其抑制效应逐渐降低,与药物处理前比较差异无统计学意义(均P＞0.05).处理30 s时,依托咪酯和生胃酮对神经元缝隙连接子的抑制效应相似(P＞0.05),而随着药物处理时间的延长,相同作用时间、相同作用对象依托咪酯对神经元缝隙连接子的抑制效应逐渐增强且优于生胃酮组,以处理60 min时二者差异最大(t=-2.782,P=0.008).结论 依托咪酯可能通过抑制神经元缝隙连接子的表达水平而降低神经元细胞间缝隙连接通讯,能够部分解释依托咪酯在麻醉诱导过程中引起患者意识迅速丧失的可能的分子学机制.     

不同剂量琥珀胆碱联合依托咪酯在无抽搐电休克治疗中的应用

目的观察不同剂量的琥珀胆碱联合依托咪酯在无抽搐电休克治疗(MECT)中的应用效果及安全性。方法选择首次接受MECT治疗的精神病患者126例,随机分为甲、乙、丙3组各42例,每例共做8次MECT。固定依托咪酯0.3mg/kg常规诱导后,各组分别给予琥珀胆碱:甲组0.8mg/kg,乙组1.0mg/kg,丙组1.2mg/kg,达到肌松要求后即通电进行MECT治疗。治疗全程监测心电图、血氧饱和度、心率与血压改变,并记录注射琥珀胆碱后患者自主呼吸恢复的时间、苏醒时间及不良反应等情况。结果相比诱导前,3组诱导后血压均显著下降(P0.05),心率改变不明显。MECT治疗后,甲、乙组患者血压、心率均有明显升高(P0.05),丙组变化不明显。3组血氧饱和度全程无明显改变。3组间自主呼吸恢复时间与苏醒时间比较差异无统计学意义(P0.05)。丙组不良反应最少,差异有统计学意义(P0.05)。结论琥珀胆碱1.2mg/kg联合依托咪酯0.3mg/kg应用于MECT中具有较好的临床麻醉效果和安全性。     

依托咪酯促进大鼠视神经损伤后再生的研究

目的探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后再生的影响。方法选取25只成年SD大鼠,按随机数字表法随机分为依托咪酯治疗组（腹腔注射依托咪酯脂肪乳注射液,15只）、治疗对照组f腹腔注射脂肪乳,5只）和空白对照组（5只）;治疗组又分为低（2mg／kg）、中（4mg／kg）和高（6mg／kg）剂量3个亚组,每亚组5只。采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记再生视网膜神经节细胞（RGCs）。自体坐骨神经移植术后4周,采用视网膜平铺技术计数再生RGCs。结果空白对照组每张视网膜中再生RGCs数量平均为（1032±147）个,治疗对照组为（1114±179）个,两者之间无明显差异fP〉0．05）。低、中和高剂量依托咪酯治疗组每张视网膜中再生RGCs数量分别为（2054±349）个、（2853±498）个和（4118±615）个,与空白对照组和治疗对照组相比均显著增高（P〈0．01）,而且不同剂量之间均差异显著（P〈0．01）。结论依托咪酯能显著促进大鼠视神经损伤后轴突再生,且具有剂量依赖性。     

依托咪酯对成年大鼠视网膜神经节细胞的差异性保护作用

目的 探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜不同部位视网膜神经节细胞(RGCs)存活的影响.方法 取55只成年雌性SD大鼠,于双侧上丘和顶盖前区及外侧膝状荧光金逆行标记RGCs,然后随机分为6组:正常组(n=5),模型组(n=10),脂肪乳组(n= 10;视神经损伤后腹腔注射等体积脂肪乳,1次/d),以及低、中、高剂...     

依托咪酯脂肪乳在老年精神疾病患者无抽搐电休克治疗中的应用

老年精神疾病患者身体状况特殊,行无抽搐电休克治疗(MECT)时选择合适的麻醉剂非常重要。现通过比较老年精神疾病患者行MECT前应用依托咪酯脂肪乳与异丙酚后的生理改变,探讨依托咪酯脂肪乳在MECT中的优势。1对象和方法选择我院于2009年12月至2011年5月行MECT的老     

依托咪酯和异丙酚对兔脊髓损伤后炎性介质的影响

目的 研究依托咪酯和异丙酚对兔脊髓损伤后炎性介质的影响.方法 36只兔随机分成异丙酚和依托咪酯组,麻醉前和脊髓损伤模型建立后4h采血测定血清IL-8、IL-6、NO 和NOS值.结果 异丙酚组和依托咪酯组相比,NO、NOS 均明显降低(P<0.01),而IL-8、IL-6 值均显著升高 (P<0.01).结论 脊髓急性损伤早期,临床常用剂量依托咪酯比异丙酚能显著抑制脊髓损伤后炎性介质水平.     

咪达唑仑和丙泊酚诱导麻醉对继发性癫痫 术中皮层脑电图的影响

目的 探讨咪达唑仑与丙泊酚诱导麻醉对继发性癫痫术中皮层脑电图（ECoG）的影响。方法 2013年6月至2015年9月收治非功能区占位性病变继发性癫痫180例,根据诱导麻醉方法分为咪达唑仑组（60例;0.2 mg/kg）、丙泊酚组（60例;2 mg/kg）和咪达唑仑+丙泊酚组[60例;咪达唑仑（0.05 mg/kg）+丙泊酚（1 mg/kg）]。打开硬膜后行第一次ECoG监护,病灶切除后行第二次ECoG监护。结果 从麻醉诱导至第一次监护的时间为（110.3±15.9）min。第一次ECoG监护显示,咪达唑仑组暴发抑制（BS）波形发生率（68.3%,41/60）明显高于丙泊酚组（25.0%,15/60;PP<0.05）,后两组之间无统计学差异（>P>0.05）。麻醉诱导至第一次监护时间≤120 min时,咪达唑仑组BS发生率均明显高于丙泊酚组（P<0.05）和咪达唑仑+丙泊酚组（>P<0.05）;>120 min时,3组BS发生率无统计学差异（P>0.05）。第二次ECoG监护显示,咪达唑仑组、丙泊酚组和咪达唑仑+丙泊酚组BS发生率分别为5.0%（3/60）、3.3%（2/60）和3.3%（2/30）,3组之间无统计学差异（P>0.05）。结论 继发性癫痫患者术前镇静类诱导麻醉用药宜选用小剂量咪达唑仑联合丙泊酚。     

依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨依托咪酯预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只雄性SD大鼠,随机均分为3组,即脑缺血-再灌注组、依托咪酯预处理组、脂微球对照组。采用颈内动脉线栓栓塞致大脑中动脉阻塞模型,监测肛温及血糖,并于再灌注24h后断头处死动物,取大脑切片行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果 依托咪酯预处理组脑梗死百分比明显低于脂微球对照组（P＜0.01）,低于缺血-再灌注组（P＜0.05）。但缺血-再灌注组与脂微球对照组相比差异无统计学意义。结论 依托咪酯预处理后可明显减小大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死面积。     

依托咪酯激活大鼠骶髓后连合核神经元GABAA门控氯通道电流

目的　 研究依托咪酯 (etomidate ,ET)在急性分离的大鼠骶髓后连合核 (sacraldorsalcommissuralnucleus,SDCN)神经元的药理学特性。方法　采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录。结果　在大鼠SDCN神经元 ,ET(10～ 30 0 0 μmol/L)在钳制电位为 - 40mV时 ,可引起内向电流 (IET) ,EC50 为 (33.35± 3.0 7) μmol/L ,该电流可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline)及氯通道阻滞剂印防己毒素 (picrotoxin)以浓度依赖方式所阻断。结论　ET在大鼠SDCN神经元可通过作用于GABAA受体而诱发氯通道电流 ,此作用可能和全麻状态下脊髓水平的麻醉效应有关     

依托咪酯联合丙泊酚诱导全麻在精神分裂症患者MECT治疗中的应用及安全性分析

目的探讨依托咪酯联合丙泊酚诱导全麻在精神分裂症(SP)患者无抽搐电休克(MECT)治疗中的效果及安全性。方法选取我院96例SP患者,采用随机数字表法分为3组,各32例。A组静脉注射丙泊酚2 mg/kg麻醉全麻,B组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg麻醉全麻,C组静脉注射丙泊酚1 mg/kg联合依托咪酯0.15 mg/kg麻醉全麻,对比三组运动发作时间、抽搐能量指数、抑制指数、抽搐一致性指数、不良反应发生率、不同时间点收缩压(SBP)、心率(HR)。结果 C组运动发作时间、抽搐能量指数、抑制指数、抽搐一致性指数较B组高,B组较A组高(P0.05);麻醉诱导后(T1)时三组SBP、HR均降低,电刺激时(T2)时三组SBP、HR均升高,电刺激后5 min(T3)和电刺激后10 min(T4)时三组SBP、HR均降低,T1时C组SBP、HR高于A组,B组SBP、HR高于A组,T3时C组SBP较B组、A组低(P0.05),C组血流动力学波动小于B组、A组;B组躁动、肌肉震颤发生率(31.25%、34.38%)高于A组(6.25%、6.25%)、C组(6.25%、9.38%),A组注射痛发生率(37.50%)高于B组(12.50%)和C组(12.50%)(P0.05)。结论依托咪酯联合丙泊酚诱导全麻应用于SP患者MECT治疗中,可在保持较小血流动力学波动的情况下,保证治疗效果,且具有较高的安全性。     

奥氮平与MECT治疗精神分裂症急性期攻击激越的对照研究

目的探讨奥氮平与改良电抽搐（modified ECT,MECT）治疗首次发作的精神分裂症患者急性期的疗效及安全性。方法前瞻性、开放性、随机对照设计,90例首次急性发作的精神分裂症患者随机分为三组：即奥氮平组,依托咪酯MECT组与丙泊酚MECT组,每组30例。奥氮平初始剂量为5mg/d,最大20mg/d;依托咪酯MECT组和丙泊酚MECT组分别为0.21~0.3mg/kg与1.82-2.44mg/kg诱导麻醉,MECT治疗隔日一次,两周共6次。治疗观察时间两周,治疗第1天及第14天以阳性与阴性症状量表（PANSS）的兴奋因子（EC）评定疗效。结果治疗两周后三组的PANSS-EC因子评分均显著下降,奥氮平组为（10.23±3.17）,依托咪酯MECT组为（9.04±2.48）,丙泊酚MECT组为（7.66±3.43）,三组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。三组不良反应差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论奥氮平治疗精神分裂症急性期攻击激越症状的疗效,与依托咪酯或丙泊酚诱导的MECT相当。奥氮平是精神分裂症急性期攻击激越症状的有效治疗选择之一。     

右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者脑功能的影响

目的分析研究右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者术中体征及术后脑功能的影响。方法选取我院2015-02—2017-02收治的88例高血压脑出血患者进行研究,随机分为对照组和观察组各44例。观察组在麻醉诱导前静脉给予右美托咪定治疗,对照组给予等量的生理盐水,对比2组不同时间点HR、SBP、DBP、MAP水平及不良反应发生情况和术后脑功能恢复情况。结果 2组患者入室时各指标相比差异无统计学意义(P0.05),在诱导前、插管后、切皮时及自主呼吸恢复时各时间点的HR、SBP、DBP、MAP水平等指标均显著低于对照组(P0.05);2组患者术前S100β蛋白水平及NSE水平相比差异无统计学意义(P0.05),但观察组术后0h、术后6h、术后12h、术后24h各时间点均显著低于对照组,2组相比差异均有统计学意义(P0.05);观察组术后不良反应发生率显著高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定诱导麻醉可以有效改善患者的心率和血压,同时可以维持患者血流动力学指标的稳定,且对患者脑功能具有保护作用,值得临床推广。     

丙泊酚和咪达唑仑靶控镇静在颅内动脉瘤介入治疗中的对比研究

目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess 0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者,随机分为丙泊酚组（P组）和咪达唑仑组（M组）,每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价（OAA／S）评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数（BIS）,以及两种药物的靶浓度（Ct）和效应室浓度（Ce）。结果随着OAA／S评分下降,MAP、HR和SpO2均明显下降（P〈0．05）;随着Ct、Ce的增加,镇静逐渐加深,OAA／S评分降低,BIS明显下降（P〈0．05）;P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组（P〈0．05）。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗,但丙泊酚安全性更高,患者合作程度更高。     

全麻诱导期药物应用对颅脑外伤所致脑损伤患者脑血流动力学的影响

目的观察全麻诱导期药物应用对颅脑外伤所致脑损伤患者脑血流动力学的影响。方法入选近1a就诊于我院的颅脑外伤所致脑损伤患者64例,随机分为2组,对照组在全麻诱导期给予阿芬太尼,观察组给予瑞芬太尼,采用TCD在不同时期分别检测患者脑血流动力学相关参数。结果 2组输注药物后脑血管流速、平均动脉压和心率均较诱导期前明显降低,P0.05;搏动指数和阻抗指数明显提高(P0.05);气管插管前后平均动脉压和心率无明显变化(P0.05);流速明显加快(P0.05);搏动指数和阻抗指数明显升高(P0.05)。应用瑞芬太尼较阿芬太尼血流速度在药物输注后和气管插管后下降更为显著(P0.05);搏动指数和阻抗指数提高更为显著(P0.05);但平均动脉压和心率组间差异无统计学意义(P0.05)。结论在同等药物浓度情况下,瑞芬太尼对血流动力学的影响较为显著,阿芬太尼影响程度相对较小。     

舒芬太尼复合丙泊酚用于脑膜瘤病人的麻醉诱导

目的比较等效剂量的舒芬太尼和芬太尼分别复合丙泊酚用于脑膜瘤病人麻醉诱导时血液动力学、双频指数(BIS)及应激反应的变化。方法30例ASAⅠ-Ⅱ级脑膜瘤病人,随机分为2组:舒芬太尼组(Suf组)和芬太尼组(F组),各15例。麻醉诱导分别静注丙泊酚(使BIS降至50),舒芬太尼1.5 ug.kg-1或芬太尼10 ug.kg-1,罗库溴铵50 mg,5 min后行气管插管。观察血液动力学?BIS的变化并测定麻醉前、插管后3 min的血浆儿茶酚胺浓度。结果F组插管后3 min血压、心率较基础值及插管前即刻明显升高(P<0.05),Suf组插管后3 min血压、心率较插管前即刻明显升高(P<0.05),但与基础值比较差异无统计学意义。插管前、后BIS值从45.7±3.5(Suf组)和44.2±4.1(F组)分别上升至52.1±4.0和50.9±5.2,组间比较差异无统计学意义。2组病人插管后3 min均出现血浆儿茶酚胺浓度升高,F组较Suf组升高幅度大(P<0.05)。结论等效剂量的舒芬太尼较芬太尼复合丙泊酚用于脑膜瘤病人的麻醉诱导,舒芬太尼血液动力学更稳定,应激反应较弱。BIS与应激反应程度无相关性。