幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响与细胞凋亡的关系

胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关.端粒酶的激活在肿瘤发生中起关键作用.细胞凋亡和增殖平衡失调是胃癌发生发展的病理学基础.本研究旨在对胃癌演变过程中Hp感染、端粒酶激活及细胞凋亡之间的关系进行初步探讨.     

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

疣状胃炎端粒酶活性与幽门螺杆菌感染及病理相关性研究

疣状胃炎（verrucous gastritis，VG）是一种常见的特殊类型的胃炎，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明，是否癌变结论还没有统一，据国内外报道，幽门螺杆菌感染（Hp）可能为本病的主要病因。另有研究认为VG与组织细胞的过度增殖状态、胃癌的生物学变化有相关性。端粒酶是一种由蛋白质和RNA构成的核糖核蛋白体，为RNA依赖的DNA聚合酶，与肿瘤的发生密切相关，是迄今发现的一个最为广谱和特异的肿瘤标志，即使在肿瘤的癌前病变阶段，端粒酶就可出现表达的异常，但疣状胃炎中端粒酶活性表达国内尚少研究报道。本文通过对VG中端粒酶活性、脚感染的检测以及VG中病理学改变特点的研究，探讨VG的病因以及与胃癌的关系。[第一段]     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变p16基因甲基化变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是胃癌发生的环境因素之一 ,已被国际癌症研究中心列为第一类致癌因子。但其致癌机制未明 ,更缺乏直接的分子生物学证据 ,为此 ,我们探讨了Ｈｐ感染的胃黏膜病变中抑癌基因 ｐ16甲基化变化。材料与方法一、材料1.标本 :183例患者中 ,5 7例胃癌 (ＧＣ)为本院手术标本(均为非贲门部胃癌 ) ,并经病理证实 ,12 6例为胃镜活检标本 ,作胃黏膜组织学检查 ,其中慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ) 30例 ,慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ) 2 8例 ,肠化 (ＩＭ ) 32例 ,不典型增生(ＤＹＳ) 36例。Ｈｐ感染由快速尿素酶法和组织学Ｇｉｅｍｓａ染色确…     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶表达的影响

目的评估幽门螺杆菌（Hp）急、慢性感染对小鼠胃黏膜环氧合酶（COX）表达的影响.方法清洁级BALB/C小鼠共40只,分为阴性对照组（10只）予0.4ml生理盐水灌喂,急性感染组（10只）予0.4 ml Hp菌液灌喂,共5 d,该两组小鼠在最后一次灌喂后2周处死;另20只小鼠予0.4ml Hp菌液灌喂,共5d,在最后一次灌喂2个月后将小鼠均分为两组,治疗组予克拉霉素按每天13.5 mg/kg分2次灌喂,连续7d（本组有1只小鼠死亡）;慢性感染组予生理盐水,1个月后分别处死两组动物.取胃黏膜标本,用免疫组化半定量法测定上述各组胃窦黏膜COX-1及COX-2的蛋白表达.结果四组小鼠胃黏膜小凹上皮均可见COX-1蛋白表达,各组阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）.与阴性对照组相比,急、慢性感染组COX-2蛋白表达均明显增加,其中慢性感染组治疗前COX-2阳性率明显高于急性感染组.慢性感染组治疗后阳性率与治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,对COX-1表达无明显作用,清除Hp后COX-2表达仍高于正常.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病冈已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大。我们采用病理组织切片H- E和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨     

幽门螺杆菌感染和端粒酶表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

本文观察并比较了慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ ,伴肠化和不伴肠化 )及胃癌 (ＧＣ)组织中的端粒酶活性 ,并检测它们的幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染状况及患者血清Ｈｐ ＣａｇＡ ＩｇＧ水平 ,以分析胃黏膜癌变过程中 ,Ｈｐ感染与端粒酶表达的关系以及ＣａｇＡ阳性Ｈｐ与端粒酶表达的关系 ,从而探讨Ｈｐ致胃癌的作用机制。一、材料与方法1.组织标本来源 :14 2例组织标本为我院胃镜室 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 5月胃黏膜活检标本。在患者胃黏膜相邻活检部位钳取 7块组织 ,2块立即放入液氮中休克性冷冻 2 0ｍｉｎ后送 - 70°Ｃ…     

幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的关系初探

本文分析了2563例因上腹部不适而在我院做胃镜检查患者的胃粘膜病理组织学和HP感染的结果,初步探讨HP感染与胃粘膜肠腺化生、萎缩和不典型增生这3种胃癌癌前病变的关系。1 材料与方法1.1 对象12563例均系1994年1月～1996年3月因上腹部不适在我院顺序做胃镜检查患者。其中男1680例,女883例,年龄17～76岁,平均42.3±11.2岁。除外条件:(1)检查前已接受抗HP治疗,(2)胃癌,(3)手术后胃。     

幽门螺杆菌感染对长期小剂量阿斯匹林治疗患者胃黏膜损伤的影响

目的探讨长期服用小剂量阿斯匹林患者幽门螺杆菌（Hp）感染会否加重胃黏膜损伤。方法对41例长期服用小剂量阿斯匹林患者进行Hp检测及胃镜检查，比较Hp阳性和阴性患者的胃黏膜损伤程度。结果胃黏膜糜烂性病变发生率Hp阳性组为64％，Hp阴性组发生率为19％。结论有Hp感染的患者长期小剂量阿斯匹林治疗导致的胃黏膜损伤比没有Hp感染的患者发生率高，程度更严重。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及胃癌关系研究进展

胡伏莲教授从幽门螺杆菌 (ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,Ｈｐ)的发现至现在已超过 17年的历史 ,Ｈｐ的研究一直是胃肠病工作者的热门课题。有关Ｈｐ与上胃肠道疾病之间关系受到消化界和微生物学家的极大关注。Ｈｐ的出现使慢性胃炎和消化性溃疡面临着一场发病学和治疗学上的革命。目前已经确认Ｈｐ与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关 :①慢性胃炎 ;②消化性溃疡 ;③胃癌 ;④胃粘膜相关淋巴样组织 (ＭＡＬＴ)恶性淋巴瘤。而Ｈｐ与胃癌关系的研究则是热点中的重点。世界卫生组织已将Ｈｐ列入Ⅰ类致癌因子 ,因而关于Ｈｐ与胃癌的研究…     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染胃黏膜后胃内分布的观察

幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素 ,是胃癌的协同致癌因子 ,但其致病机制尚不十分清楚。细菌感染的部位与疾病发生部位的关系有助于探讨致病机制[1] 。本研究利用尿素酶酚红变色原理 ,通过内镜喷洒酚红溶液 ,直接观察Ｈｐ在胃黏膜上的分布 ,从而探讨其发病机制。材料与方法14例慢性浅表性胃炎 ,男 6例 ,女 8例 ,年龄为 17～ 5 2岁。 11例消化性溃疡 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄为 2 2～ 5 0岁 ,其中 9例为十二指肠球部溃疡 ,2例为复合性溃疡。均经内镜确诊 ,均为活动期。内镜检查前 …     

幽门螺杆菌感染与上消化道疾病发生的相关性研究

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与上消化道疾病发生的相关性。方法应用快速尿素酶试验对26075例接受纤维胃镜检查的患者作胃黏膜Hp现症感染检测。结果上消化道疾病Hp现症感染检出率达94．95％，其中以十二指肠溃疡检出率最高(99．84％)；其次为慢性胃炎(94．71％)和胃溃疡(92．36％)；胃癌阳性率也达76．95％。结论Hp感染与消化性溃疡及慢性胃炎关系极为密切，与胃癌之间也可能存在因果关系。     

幽门螺杆菌感染的流行病学及其与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染的流行病学及其与胃癌的关系王菊梅，胡伏莲（内蒙古巴盟医院内科巴盟０１５０００）自从１９８３年澳大利亚的Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ从人胃中发现幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，ＨＰ）以来，临床及实验室研究证实ＨＰ在许多...     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.