痛泻要方治疗肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)是一种慢性、容易复发的疾病。笔者几年来运用痛泻要方化裁治疗 IBS,取得了较为满意的疗效 ,现介绍如下。1　临床资料　　本组 30例中 ,女性 2 4例 ,男性 6例 ,年龄 1 9～ 5 2岁 ,其中≤ 30岁 6例 ,31～ 40岁1 3例 ,>40岁 1 1例。病程 4个月～ 1 5年 ,其中 <5年 1 7例 ,5～ 1 0年 8例 ,>1 0年 5例。诊断标准参照国际公认的罗马标准 ,即腹痛或腹部不适 ,排便后消失 ,大便次数或性状改变 ,症状持续或反复发作至少 3个月 ,经内镜、X线、B超等检查排除器质性疾病者。腹痛不明显的患者具有以下 2项以上表现者 :1排便次数改…     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

痛泻要方加味治疗肠易激综合征

肠易激综合征是临床常见的肠道功能障碍性疾病,目前尚未明了其发病原因及发病机理,西医对此缺乏有效的治疗方法和药物。笔者应用痛泻要方加味治疗肠易激综合征３６例,取得了较好疗效,报道如下。１　临床资料３６例均为门诊病人,男１３例,女２３例;年龄１６～６５岁,病程３个月～９年。诊断标准依据１９８６年成都全国慢性腹泻学术讨论会制定的肠易激综合征诊断标准：右下腹或脐周疼痛不适,大便粘液,便秘与腹泻交替出现,大便常规正常,钡灌肠造影无异常,排除器质性病变。２　治疗方法疏肝健脾,化湿祛浊,方由痛泻要方加味而成：…     

痛泻要方加减治疗肠易激综合征82例

针对泄泻的基本病因病机为感受外邪,饮食所伤,情志失调,脾胃虚弱,肾阳虚衰而采用痛泻要方加减治疗肠易激综合症（相当于中医泄泻的肝气乘脾型）进行临床观察,经过82例患者的治疗统计,总有效率为96％。痛泻要方配方精悍,便于记忆,且疗效确切,值得推广。其疗效优于西医治疗,不易复发。     

痛泻要方治疗肠易激综合征64例

用痛泻要方治疗64例肠易激综合征，治愈34例，有效25例，无效6例，总有效率92．19％，对照组32例，服西药谷维素，心痛定治疗，总有效率为59．38％，表明中药治疗肠易激综合征疗效显著。说明中药在调节脏腑机能，治疗功能性占有一定的优势。     

痛泻要方为主治疗肠易激综合征28例

痛泻要方为主治疗肠易激综合征２８例杨素霞胡大庆（安徽中医学院附属医院合肥２３００３１）关键词：痛泻要方;肠易激综合征;泄泻中图法分类号：Ｒ５７４．４;Ｒ２５６．３４肠易激综合征（ＩＢＳ）是临床常见的功能性肠道疾病,约占胃肠道疾病的３０％。以中年人多见...     

痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征临床观察

目的:观察中药痛泻要方加味治疗肠易激综合征(IBS)腹泻型的疗效.方法:选择腹泻型肠易激综合征患者110例,随机分为两组,治疗组予痛泻要方加味治疗,对照组予西药得舒特治疗,两组均治疗6周,停药2周观察疗效.结果:治疗组总有效率为89.1%,对照组总有效率为70.9%,两组总有效率比较有显著差异(P<0.05).结论:中药痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征疗效优于西药得舒特.     

痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响

目的探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组（低剂量组）、痛泻要方煎剂中剂量组（中剂量组）、痛泻要方煎剂高剂量组（高剂量组）、奥替溴铵片组。空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30d。结果模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异。结论痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一。     

痛泻要方治疗肠易激综合征85例

近几年来笔者采用痛泻要方加味治疗肠易激综合征,疗效较好,并与单纯西药治疗比较,取得满意疗效,现报道如下。     

痛泻要方水提物对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用

目的:探讨痛泻要方水提物对内脏高敏感性肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠的治疗作用.方法:采用束缚慢性刺激法制作焦虑型内脏高敏感性IBS大鼠模型.分别给予得舒特和不同荆量痛泻要方水提物进行治疗,2周后观察各组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率.结果:IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显高于正常大鼠(P<0.01).药物治疗可改善IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率;痛泻要方水提物中、高剂量组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显低于IBS大鼠(P<0.01),且明显低于得舒特组大鼠(P<0.05).结论:痛泻要方对IBS大鼠有较好的治疗作用,且优于得舒特.     

逍遥散对肠易激综合征大鼠结肠5-HT 受体的干预作用

目的:研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠5-HT受体的异常变化,揭示IBS模型5-HT受体对内脏敏感性异常调节的途径及中药复方逍遥散的作用环节。方法:SD大鼠48只,随机分为正常组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立IBS模型。造模结束后各组大鼠分别灌胃给药,连续给药14天。评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值以反映模型大鼠内脏敏感性,采用酶联免疫法测定各组大鼠结肠黏膜5-HT3受体(5-HT3R)、5-HT4受体(5-HT4R)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜5-HT 4受体(5-HT4R)水平降低,结肠黏膜5-HT3受体(5-HT3R)水平明显升高(P<0.05,P<0.01);逍遥散能升高IBS大鼠AWR最小容量阈值,降低结肠黏膜5-HT3R水平,升高结肠黏膜5-HT4R水平(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散可能通过调节IBS模型大鼠结肠5-HT受体,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白的影响

目的:观察痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-hydroxytrypta mine,5-HT)、5-羟色胺转运蛋白(serotonintransporter,SERT)影响。方法:48只雌雄各半的SPF级SD大鼠进行适应性饲养1周后,遵循随机原则将大鼠分为正常组12只,造模组36只(模型组、中药组、西药组),每组各12只,采用束缚+番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证模型。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿洛司琼溶液,中药组给予痛泻安脾汤灌胃。酶联免疫吸附法检测血清5-HT水平,免疫组织化学法检测结肠组织、脑组织中5-HT、结肠组织SERT水平,Western blot法检测结肠组织中5-HT蛋白的表达。结果:血清5-HT水平比较:与正常组大鼠血清5-HT水平比较,模型组大鼠血清5-HT水平升高明显(P<0.05);与模型组大鼠大鼠血清5-HT水平比较,中药组、西药组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠组织Western blot检测结果比较:与模型组大鼠大鼠比较,中药组、西药组大鼠结肠5-HT蛋白表达显著降低(P<0.01);与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠5-HT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结肠和脑组织(5-HT)免疫组织化学结果比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠5-HT水平升高明显(P<0.01);中药组、西药组血清5-HT水平显著低于模型组(P<0.01)。结肠免疫SERT结果比较:在模型组大鼠肠黏膜中SERT呈低表达状态,且显著低于正常组(P<0.01);中药组、西药组大鼠肠组织SERT表达水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:痛泻安脾汤能够调节IBS-D大鼠5-HT、SERT水平,缓解腹痛、腹泻、腹胀等不适症状。     

温中健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT表达的影响

目的：观察温中健脾方对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠下丘脑和结肠黏膜5-羟色胺（5-HT）表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠依体重匹配分为正常组、模型组、中药组（温中健脾方组）和西药组（得舒特组）,每组12只。用番泻叶联合束缚应激刺激复制D-IBS模型。造模2周后给予药物干预,共14d。治疗结束后处死动物,取下丘脑及结肠黏膜进行免疫组化染色,应用医学图像定量分析系统进行免疫组化图像分析。结果：模型组、中药组及西药组下丘脑和结肠黏膜内5-HT的PA值、OD值及IHC-I较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;经药物干预后,中药组和西药组上述各指标均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;中药组与西药组比较,除下丘脑5-HT的PA值未见明显差异外,其余指标西药组下降尤为显著（P〈0．05,P〈0．01）。结论：温中健脾方能降低D-IBS模型大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT的表达,调控脑-肠轴以治疗D-IBS。     

升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血钙基因相关肽及5-羟色胺的影响

目的：观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠血浆钙基因相关肽（CGRP）、血清5-羟色胺（5-HT）的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激＋夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组（P〈0.05）;治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降（P〈0.05）,而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。     

高效液相色谱法测定人血清中5-HT含量

目的:建立以高效液相色谱法测定人血清中5-羟色胺(5-HT)含量的方法。方法:色谱柱为SinoChromODS-BP柱(250mm×4.6mmID,5μm0.05,大连依利特),流动相为0.05mol/L KH2PO4:甲醇=95∶5(磷酸调pH至4.0),柱温为40℃,检测波长为275nm,流速为1.0ml/min。结果:5-HT检测进样量在0.01μg~1.6μg范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为84.4%(RSD=1.096%,n=5)。结论:本方法调整了流动相的比例,调整了5-HT的保留时间。与文献报道方法相比,减少了杂质峰的干扰,更加简便、准确、重复性好,故可用于血清中5-HT含量测定。     

血管迷走性晕厥儿童血浆NO、5-HT及指端SpO_2的变化

目的探讨迷走神经晕厥（VVS）患儿血浆NO浓度、血小板5-HT含量以及血氧饱和度的动态变化,为临床诊治提供帮助。方法经HUTT确诊为VVS患儿20例作为研究组,20例健康儿童作为对照组。在HUTT前后分别测定两组血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量以及SpO2的变化。结果研究组出现阳性表现时血浆NO浓度、SpO2与试验前平卧位相比较明显降低（P〈0.01）,对照组试验结束后血浆NO浓度、SpO2与试验前平卧位比较无明显差异（P〉0.05）,研究组处理恢复后SpO2与开始平卧位比较无明显差异（P〉0.05）;研究组在出现阳性表现时血小板5-HT含量与试验前平卧位相比较明显升高（P〈0.01）,对照组试验结束后血小板5-HT含量与试验前平卧位比较无明显差异（P〉0.05）。结论血浆NO浓度升高可能是触发VVS发病的机制之一;中枢5-HT系统可能参与了VVS的发病过程;VVS儿童血氧饱和度的降低可能是导致晕厥及晕厥先兆的主要原因,并可能成为临床诊断VVS的新依据。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

柴胡疏肝散对肝郁大鼠血清NO和脑5-HT含量的影响

目的:探讨柴胡疏肝散对肝郁SD大鼠血清一氧化氮(NO)和脑中5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组3组,10只/组,雌雄兼用。采用鼠笼水平震荡、冰水游泳、拍打、悬尾、绳子捆绑四肢等方法对大鼠进行连续不定14 d刺激,建立肝郁证模型。治疗组用柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠进行治疗,空白组及模型组灌胃蒸馏水。ELISA试剂盒分别检测各组大鼠血清中NO和5-HT的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑5-HT含量升高(P0.01),血清NO含量降低(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑5-HT含量降低(P0.05),血清NO含量升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够升高肝郁SD大鼠血清NO水平和降低脑中5-HT的含量,此可能是其抗抑郁作用的机理之一。