还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响

目的 :研究运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响。方法 :以注射链脲佐菌素诱导成年雄性SD大鼠成糖尿病模型 ,观察运动、补充芦荟、运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠血清SOD、GSH -Px、CAT、MDA及胰岛素、血糖的影响。结果 :各干预组血清SOD、GSH -Px、CAT活性及胰岛素水平均显著高于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量及血糖浓度显著低于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,其中补充芦荟 +运动组较补充芦荟组和运动组也有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 :运动和补充芦荟均可提高糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性 ,降低脂质过氧化程度 ,改善胰岛素和血糖水平 ,而以运动结合补充芦荟效果更显著。因此在糖尿病的治疗中 ,采用各种有效措施的综合疗法 ,易取得更为满意的疗效。     

牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。     

大强度间歇训练和持续训练对大鼠肾脏组织自由基代谢及其防御系统的影响

对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织自由基及抗氧化酶活性进行比较,结果显示:(1) 6周训练后,两训练组在安静状态下与安静对照组比较,大鼠肾脏组织中MDA 含量显著下降,SOD 活性有所下降,CAT 、GPX显著升高;(2) 运动后即刻与训练对照组相比,SOD和CAT显著下降,GPX 有所上升,MDA含量有所下降;(3) 无论在安静状态下还是在运动后,间训组CAT 活性显著高于持训组.提示间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,间歇训练的效果优于同等强度持续训练.     

胆红素对急性运动所致骨骼肌线粒体氧化应激的保护作用

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用 ,以大鼠急性运动为模型 ,对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察 ,结果显示 :急性运动后即刻 ,大鼠线粒体MDA含量、GSH -Px活性明显高于对照组 ,恢复 12小时后MDA含量、GSH -Px活性基本恢复 ;总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn -SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势 ,运动后 12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示 :胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化 ,提高总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤     

芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及超微结构影响的实验研究

通过建立小鼠游泳训练模型 ,测试小鼠肝组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、总抗氧化能力 (TAC)、丙二醛 (MDA)含量、肝指数 (LW/BW)和血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活性以及对肝组织超微结构的电镜观察 ,旨在研究芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及其超微结构的影响。结果显示 ,芦荟可增加安静状态下小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数的值 ,其中TAC和肝指数增加具有显著性差异 (P <0 0 5 )。运动后即刻芦荟组小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数比其对照组增加显著 (P <0 0 5 ) ;芦荟组MDA含量和ALT活性显著低于其对照组 (P <0 0 5 )。运动后 2 4h各指标均有所恢复 ,但大部分仍未恢复到安静时水平 ,恢复芦荟组小鼠SOD活性、TAC和肝指数显著高于其对照组 (P <0 0 5 ) ;MDA含量和ALT活性显著低于其对照组(P <0 0 5 )。对小鼠肝组织超微结的观察表明 ,芦荟可显著减轻运动对肝组织超微结构的损伤和促进损伤组织的修复。结论 :芦荟可显著提高小鼠肝组织抗自由基氧化的功能 ,对运动造成的肝组织超微结构的损伤有明显的保护作用 ,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

绞股蓝及运动训练对中年大鼠主动脉壁脂质氧化水平和血脂含量的影响

测定了中年大鼠主动脉壁脂质过氧化水平和抗氧化酶活性以及血脂的变化。２４只１２月龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：对照组、服药组、训练组和服药＋训练组。后二组在跑台上训练８周（５天／周，每天训练２０～３０分钟，速度１５～２０米／分，坡度５％）。结果如下：（１）服药、训练组体重明显下降。（２）与对照组比，服药组和训练组ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）；服药＋训练组与对照组比较，ＭＤＡ含量以及ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；服药＋训练组ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于服药组和训练组，差异有显著性。（３）与对照组比较，后三组血清ＨＤＬ－Ｃ以及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ明显增加，服药组与服药＋训练组ＴＧ和ＴＣ含量下降明显，而训练组ＴＧ和ＴＣ变化不显著。提示绞股蓝及运动训练在抗脂质过氧化和调节脂代谢方面有显著作用。文章探讨了绞股蓝和运动训练抗动脉粥样硬化的可能机制。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。     

还原型谷胱甘肽调控Nrf2/iNOS信号对DR大鼠视网膜的保护机制

目的 探讨还原型谷胱甘肽调控Nrf2/iNOS信号对DR大鼠视网膜的保护机制.方法 选取48只SD大鼠,随机分成健康组、病变组、他汀组、甘肽组,每组均为12只大鼠,除健康组外其余组别均建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,建模成功后健康组与病变组不进行用药,他汀组大鼠给予辛伐他汀灌胃,甘肽组大鼠采用还原型谷胱甘肽干预,各组大鼠...     

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在慢性肾炎中的作用

目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在慢性肾炎中的作用。方法 :通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记和DNA凝胶电泳检测低浓度的Ox -LDL (0、 2 5、 5 0、10 0 μg/ml)对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化维生素E干预前后Ox-LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化 ,检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果 :低浓度Ox-LDL (0～ 10 0 μg/ml)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,P <0 0 1,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,P <0 0 1,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显 ,P >0 0 5。LDL升高组肾小球凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ,P <0 0 1;Bcl- 2变化不明显 ,P >0 0 5 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论 :Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因     

补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:探讨长期自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法:采用匹配病例对照研究设计,受试者共60名。从上海市癌症俱乐部康复学员中选择癌龄10年以上并参加自控锻炼10年以上者30人为锻炼组,另选年龄、性别、癌症类型、治疗方法等与锻炼组一对一匹配的30人为对照组,对照组不参加规律性锻炼。采用癌症病史问卷调查所有受试者既往详细病史,于正常作息的清晨空腹安静状态下肘静脉采血,采用黄嘌呤氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫代二硝基苯甲酸直接法(DTNB)测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,菲罗啉法测定血清总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法(TBA)测定血清丙二醛(MDA)含量。结果:锻炼组血清SOD、T-AOC活性显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),GSH-Px水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),锻炼组血清MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:自控锻炼能够提高癌症患者生存期血清抗氧化酶SOD、T-AOC活性,提高血清MDA含量,提示自控锻炼对于提高癌症生存期机体抗氧化能力,减轻过氧化损伤具有积极意义,自控锻炼引起的机体自由基清除能力增强与自由基生成增加相适应。     

银杏叶提取物对运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

以小鼠的适量运动和力竭运动为模型,研究了银杏叶提取物（ＥＣｂ）对小鼠肝组织脂质过氧化、抗氧化酶活性的影响。结果发现：ＥＧｂ可降低适量运动和力竭运动后肝组织脂质过氧化水平,提高ＳＪＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性,降低ＭＤＡ含量。结果提示：ＥＧｂ可减少运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有提高小鼠运动能力及增强抗氧化酶活力的作用。     

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、Bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(P<0.05),而高住12 h组、常氧运动组、一次力竭运动组海马区细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05)。12 h高住低练组心、肝、肾凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(P<0.05),而高住低练组海马区细胞凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(P<0.05)。高住组、常氧运动组、8 h高住低练组心、肝、肾、海马细胞凋亡指数、凋亡发生率及Bax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(P<0.05);12 h高住低练组心、肝、肾凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(P<0.05),而高住组和常氧运动组及一次力竭运动组海马组织凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05);与一次力竭运动组相比,高住8h组、常氧运动组有下降趋势,但无统计学意义;随着低氧暴露时间延长,高住组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达增加不明显,高住低练组Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而增加;而高住组、高住低练组海马区Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而降低。结论:(1)耐力运动、8 h和12 h的4000 m低氧暴露、8 h高住低练可提高大鼠有氧代谢能力。(2)低氧、耐力运动、高住低练、一次力竭运动诱导大鼠心、肝、肾、海马组织HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与Bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。