软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响

目的通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理。方法皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响。结果软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由（70.45±8.89）%降至（24.19±4.32）%,Bad的表达率由（4.14±1.35）%升至（18.89±3.15）%。酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法。结论软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质。     

软骨多糖对荷瘤小鼠免疫功能影响的初步研究

目的研究软骨多糖对荷瘤小鼠的作用，并探讨其对免疫功能的影响。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型，然后随机将小鼠分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组，连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖，分别测量ConA和LPS刺激下小鼠脾细胞淋巴增殖情况、外周血NK细胞的活性，及外周血单个核细胞E花环形成率。结果软骨多糖能刺激淋巴细胞增殖，明显提高NK细胞的活性，提高E花环形成率。结论软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

附子多糖与阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤协同作用

目的：观察附子多糖和阿霉素蛋白磁微球联合外磁场对S-180荷瘤小鼠的抗肿瘤协同作用，探讨其抗肿瘤机理。方法：以荷瘤小鼠的瘤重为指标观察药物的抗肿瘤活性；以乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性，MTT法测定淋巴细胞转化率，流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、肿瘤细胞的增殖指数及p53、Fas、FasL表达，RTPCR法测定IL-2及IL-12的表达，探讨抗肿瘤机理。结果：阿霉素蛋白磁微球靶向治疗或与附子多糖共同作用，均可显著减小荷瘤小鼠的瘤重；提高NK细胞活性和淋巴细胞转化率，减小肿瘤细胞的增殖指数，提高肿瘤细胞凋亡率及FAS、FASL的表达；增加脾脏淋巴细胞IL-2及IL-12的表达。结论：阿霉素蛋白磁微球联合磁场靶向治疗可以增强抗肿瘤作用，降低副作用；附子多糖能增强阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤作用，其抗肿瘤协同作用主要是通过提高机体的免疫功能实现的。     

芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关.     

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测Fas mRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达Fas mRNA 28例(52.8%),表达Fas蛋白24例(45.3%),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0.01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r=-0.982,P<0.01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于-/ 组(P<0.01),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0.01).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.     

桑黄多糖对S180的直接抑制作用

目的研究桑黄多糖对肿瘤S180细胞的直接抑制作用。方法用MTT比色法检测用有无桑黄多糖的培养基培养的肿瘤细胞S180的增殖活性,用流氏细胞仪检测其作用机制是否与凋亡有关及用药后细胞周期的变化。结果与对照组相比,桑黄多糖能直接抑制S180增殖,流式细胞计量术分析显示,桑黄多糖主要通过促进肿瘤细胞凋亡,使瘤细胞增殖周期停滞于G2/M期来抑制肿瘤细胞增殖。结论桑黄多糖能直接诱导肿瘤细胞S180凋亡发挥直接抑制肿瘤作用。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

栀子抑制小鼠S180和肝癌及促进小鼠肝癌细胞凋亡作用

目的 探讨栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2表达以及细胞凋亡的作用.方法 分别采用荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌模型,灌胃栀子提取物10g·(kg·d)-1,qd×10d;观察瘤重和肿瘤抑瘤率,以及用酶联免疫分析法检测肝癌小鼠血清肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2含量及用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 栀子提取物能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的增重(P＜0.01),抑瘤率分别为44.8%和61.0%;下调荷瘤小鼠肝癌模型血清肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达(P＜0.01),小鼠肝癌细胞凋亡率为52.6%.结论 栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌有抑制作用,抑瘤作用机制是下调肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达,从而诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

三氧化二砷抑制人乳腺癌细胞生长及其作用机制的初步研究

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌MDA MB231细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法观察细胞毒性;膜联蛋白V(AnnexinV)异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;流式细胞术测定细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和bcl2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。结果As2O3可显著抑制MDA MB231细胞生长,且剂量效应关系差异有统计学意义(r=0.99,P<0.01),其IC50为6.65μmol/L;MDA MB231细胞经As2O3处理后可观察到凋亡;As2O3能上调Fas蛋白表达和IECa2+含量(P<0.01),下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在S+G2/M期,但对bcl2表达无影响(P>0.05)。结论As2O3在体外可显著抑制MDA MB231细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关。     

抗Fas单克隆抗体诱导人肺癌细胞系A-549细胞凋亡

目的 探讨抗Fas单克隆抗体诱导肺癌细胞凋亡的规律及在肺癌治疗中的意义.方法 应用细胞形态学观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术检测抗Fas单克隆抗体对肺癌细胞A-549增殖周期的影响及对细胞杀伤作用的方式,并检测了A-549细胞表面Bcl-2的表达情况.结果 抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用(P<0.05).经抗Fas单克隆抗体处理后,A-549细胞表面Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 抗Fas单克隆抗体可以诱导肺癌细胞系A-549细胞凋亡,抗Fas单克隆抗体诱导肺癌细胞凋亡与Bcl-2表达无关.     

Fascaplysin抑制ICR小鼠体内S180移植瘤的分子机制初探

目的研究fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤生长的体内抑制作用,并初步探讨fascaplysin在体内抑瘤的分子机制。方法皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠为实体瘤动物模型,然后将其分为4组:即空白对照组(注射生理盐水)、阳性对照组[CTX,30mg/(kg.d)]、fascaplysin高剂量组[20mg/(kg.d)]和fascaplysin低剂量组[5mg/(kg.d)],处理10天后,利用电镜分析各组小鼠移植瘤细胞的变化,应用免疫组化技术检测相应组织PCNA、CD31表达情况。结果电镜结果显示肿瘤组织细胞出现凋亡现象。PCNA结果发现,fascaplysin治疗组与空白对照组相比差异极显著(P<0.01),高、低剂量组之间差异显著(P<0.05),具有一定程度的剂量-效应依赖性。MVD结果:与空白对照组相比,fascaplysin各剂量组肿瘤组织内MVD均明显减少(P<0.01)。结论 Fascaplysin治疗能诱导肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤组织PCNA的表达,降低肿瘤的增殖活性。减少肿瘤组织微血管的密度,抑制肿瘤血管的新生。提示fascaplysin在体内具有良好的抗肿瘤作用。     

大蒜素纳米粒抑制原位移植性肝癌生长的实验研究

目的：探讨大蒜素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒（DATS-PBCA-NP）对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的影响及其可能的分子机制。方法：采用在裸鼠肝包膜下接种肝细胞HepG2移植物的方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,并将其分为空白对照组、空白纳米粒组、大蒜素（DATS）注射液组和DATS纳米粒组(DATS-PBCA-NP)进行实验;用药2周后处死实验动物,观察肿瘤体积的变化,计算抑瘤率,采用免疫组化法检测肿瘤组织中的增殖细胞核抗原（PCNA）,Western blot检测原位肝癌移植物组织中细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果：人肝癌裸鼠原位移植瘤模型构建成功率为100％,DATS纳米粒组平均肿瘤体积明显缩小（P＜0.05),免疫组化法和Western blot检测显示,DATS纳米粒组PCNA蛋白表达明显降低（P＜0.05）,而Fas和FasL蛋白的表达各组差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：DATS-PBCA-NP对肝脏具有明显的靶向性,能显著抑制肝癌体内生长,其机制可能是抑制肿瘤细胞的恶性增殖。     

大枣多糖对S-180瘤细胞杀伤性实验研究

目的探讨大枣多糖对S-180瘤细胞的杀伤性及应用。方法将200只荷瘤BALB／c裸鼠按瘤体大小随机分为对照组,低浓度组,中浓度组,高浓度组各50只,每日分别给予腹腔注射生理盐水0．2mL,大枣多糖0．05g/kg,0．15g,kg,0．25g,kg。14d后断颈法处死裸鼠,对比四组的抑瘤率,肿瘤细胞生长周期时间,裸鼠生存时间和病理组织学观察。结果大枣多糖浓度越高抑瘤率越高,肿瘤细胞生长周期时间越短,裸鼠生存时间越长。病理组织观察可见明显改变,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大枣多糖对S-180瘤细胞具有一定的杀伤作用,为多糖治疗骨髓瘤提供了理论依据,具有较大的科学价值和实用性。     

壳寡糖对S180肉瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的探讨壳寡糖对S180肉瘤细胞的生物学效应，为其治疗肿瘤提供新的理论基础。方法体外实验：用流式细胞仪测壳寡糖作用下S180肉瘤细胞周期、细胞凋亡情况。体内实验：建立S180肉瘤小鼠皮下移植瘤模型，给予壳寡糖后，测瘤体积，并用免疫组化法测瘤组织Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果体外实验：高浓度壳寡糖作用后S180肉瘤细胞阻滞于G0/G1期，同时S180肉瘤细胞凋亡增加。体内实验：壳寡糖对小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用并能提高促凋亡基因Bax的表达，降低抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论壳寡糖可抑制S180肉瘤细胞的生长，使S180细胞阻滞于G0／G1期并诱导其发生凋亡，其机制可能与Bcl-2蛋白下调而Bax蛋白上调有关。     

枸杞多糖对荷瘤小鼠肿瘤微环境T淋巴细胞亚群及树突状细胞的影响

目的:研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群和树突状细胞(dendritic cells,DCs)的影响,探讨LBP对荷瘤机体免疫逃逸的干预作用.方法:用LBP给H22荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,采用流式细胞术检查肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltrating lymphocyte,TIL)中T淋巴细胞亚群和DCs的数量,以及协同刺激分子CD80(B7-1)表达的变化.结果:LBP可明显抑制肿瘤细胞的生长,增加肿瘤浸润CD4 、CD8 细胞的数量.LBP高剂量组CD4 和CD8 细胞数量的百分比高于模型组(P＜0.05).LBP低剂量和高剂量组肿瘤浸润DCs数量及B7-1表达均较模型组升高,但差异无统计学意义.结论:LBP的抗肿瘤作用可能与恢复荷瘤小鼠TIL中CD4 、CD8 的细胞数量、解除机体的免疫抑制状态及增强机体的抗肿瘤免疫功能有关.LBP能否恢复荷瘤机体DCs的表型及功能尚待进一步研究.     

复方苦参注射液对人食管鳞癌EC9706细胞凋亡及生长抑制的影响

目的 探讨复方苦参对人食管癌细胞株EC9706的生长抑制和诱导凋亡作用.方法 体外实验分为复方苦参25.00 μl/ml组、6.25 μl/ml组及对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,SP法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡,Western印迹检测细胞半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、Bc1-2及Fas蛋白的表达.平板克隆形成实验测定细胞克隆形成率.裸鼠移植瘤实验检测复方苦参的体内抑瘤作用,分为200μl／d治疗组、25μl／d治疗组及生理盐水对照组.SP法检测移植瘤PCNA及Bc1-2的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 体外实验中25.00 μl/ml组细胞48、72、96h增殖活性均低于对照组(均P＜0.01);PCNA表达水平及体外克隆形成率均低于对照组(均P＜0.05);细胞凋亡率、激活型caspase—3表达及Fas表达均高于对照组[(25.2±7.3)％比(3.4±1.5)％、(21.3±4.4)％比(1.8±0.6)％、(30.2±8.3)％比(5.4±1.6)％,均P＜0.01],Bc1-2表达低于对照组(P＜0.01).动物实验200μL／d治疗组瘤体质量低于生理盐水对照组[ (987±386) nmg比(1935±838) mg,P＜0.01],凋亡指数高于生理盐水对照组[(33.8±8.7)％比(5.3±1.4)％,P＜0.01].结论 复方苦参能够抑制EC9706细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止移植瘤生长.诱导凋亡机制可能与EC9706细胞周期阻滞、Bc1-2表达下调、Fas表达上调及caspase-3激活有关.     

化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应的免疫组织化学观察

目的:揭示化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应与凋亡相关基因蛋白Fas、Bcl-2和Bax的关系。方法:①在背部皮下接种了Sarcoma 180肿瘤细胞(5×106)的7-8周龄BALB/c小鼠,被随机分为茯苓多糖治疗组和PBS缓冲溶液阴性对照组,每组10只。进行腹腔注射,每天1次,连续注射7 d。于第9天处死小鼠取出肿瘤组织。②用免疫组织化学SP法测定荷瘤小鼠肿瘤组织中Fas、Bcl-2和Bax基因蛋白的表达。结果:实验组Fas阳性率为64.99%,阴性对照组阳性率为4.12%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bcl-2阳性率为17.97%,阴性对照组阳性率为47.96%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bax阳性率为48.05%阴性对照组阳性率为2.45%,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。结论:化学修饰的茯苓多糖对小鼠Sarcoma 180肿瘤细胞有诱导凋亡的作用。     

甜菜碱的抗肿瘤作用及对S180荷瘤小鼠机体糖代谢过程的影响

目的研究甜菜碱的抗肿瘤作用及其对S180荷瘤小鼠机体糖酵解过程的影响。方法建立S180荷瘤小鼠模型,以抑瘤率、血清乳酸脱氢酶(LDH)、醛缩酶(ALD)活力为检测指标,用试剂盒进行测定。结果甜菜碱不同剂量(4.535、2.267、1.133g/kg)对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为39.8%、25.7%、17.7%,甜菜碱高剂量可以非常显著地降低LDH、ALD活力(P<0.01),中剂量和低剂量可显著地降低血清LDH、ALD活力(P<0.05)。结论甜菜碱能抑制实验性S180小鼠的肿瘤细胞的生长,并呈现出一定的量效关系,同时能降低血清LDH、ALD活力,抑制S180荷瘤小鼠的糖代谢过程,可能是甜菜碱潜在的抗肿瘤作用的机制之一。     

维生素E琥珀酸酯联合三苯氧胺对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗作用

目的:检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合三苯氧胺(TAM)对荷乳腺癌裸鼠的体内肿瘤的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:40只裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型,分为空白对照组(不予治疗)、TAM治疗组(予5 mg/kg TAM治疗)、VES治疗组(予150 mg/kg VES治疗)、联合治疗组(5 mg/kg TAM 150 mg/kg VES),每组10只,治疗4周后测量各组肿瘤大小,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas和FasL表达,免疫组化法检测肿瘤组织Fas和FasL表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数的变化.结果:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有明显的增殖抑制作用,较单用VES或TAM抑制作用增强(P<0.05).细胞周期分析显示,联合药物治疗后肿瘤细胞表现为明显的G0/G1期阻滞,肿瘤组织和细胞表面的Fas和FasL表达上调,同时细胞的凋亡率升高.结论:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有协同抑制作用,其机制可能与上调肿瘤细胞Fas/FasL表达,促进细胞凋亡有关.     

Anti-tumor effects of polybutylcyanoacrylate nanoparticles of diallyl trisulfide on orthotopic transplantation tumor model of hepatocellular carcinoma in BALB/c nude mice

Background Hepatocellular carcinoma (HCC) ranked the second among the causes of cancer mortality in China since the 1990s. Up to now, medication still plays an important role in the treatment of HCC. The therapies based on the allicin as a potential chemopreventive analog although is in its infancy at the present time, may have a significant role in the future management of HCC. Diallyl trisulfide (DATS) is a natural compound derived from garlic. In this study, we investigated the inhibitory effects of hepatic targeted polybutylcyanoacrylate nanoparticles of diallyl trisulfide (DATS-PBCA-NP) on orthotopic transplanted HepG2 hepatocellular carcinoma in nude mice. Methods DATS-PBCA-NP were detected by transmission electron microscope (TEM) and high-performance liquid chromatography (HPLC). The orthotopic transplantation HCC models were established by implanting HCC HepG2 xenograft bits under the envelope of the mice liver. Successful models (n＝29) were divided into 4 groups: normal saline (NS), empty nanoparticles (EN), DATS and DATS-PBCA-NP were intravenously administered to the mice respectively for 2 weeks. In vivo antitumor efficacy was evaluated by the measurement of tumor volume. Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) assay and protein levels of apoptosis and cell proliferation proteins by immunoblotting in tumor tissues were performed to elucidate the possible mechanism.Results DATS-PBCA-NP possessed smooth and round appearance, dispersed well, and released in vitro in accord with double phase kinetics model. DATS-PBCA-NP changed the tissue/organ distribution of DATS in vivo. The successful rate of tumor implantation was 100%. Intravenous administration of DATS-PBCA-NP significantly retarded the growth of orthotopically transplanted hepatoma in BALB/c nude mice (compared with the other three groups, all P&lt;0.05) without causing weight loss (P&gt;0.05). TUNEL staining showed that the tumors from DATS-PBCA-NP treated mice exhibited a markedly higher apoptotic index compared with control tumors. Western blot analysis of tumor tissue revealed that the down-regulated expression of proliferation cell nuclear antigen (PCNA) and Bcl-2 proteins in DATS-PBCA-NP group, and there were no significant differences in the expression of Fas, FasL and Bax proteins among the four groups (P&gt;0.05).Conclusions DATS-PBCA-NP has good prolonged release effect in vivo and hepatic-targeted activity, and significant anti-tumor effect on the orthotopic transplantation HCC model in mice in association with the suppression of proliferation and the induction of apoptosis of tumor cells. These advantages are probably due to their liver targeting characteristics and consequently bring a higher anti-tumor activity.