地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗

观察了肌注地塞米松大鼠的空腹血糖、血清胰岛素和葡萄糖耐量变化。结果；肌注地塞米松可使大鼠的血清胰岛素水平显著升高，葡萄糖耐量显著异常，空腹血糖无显著变化。     

二陈汤对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的:观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响。方法:30只健康成年雄性大鼠按照随机数字表法分为正常组、高脂组和化痰组各10只,正常组给予正常饲料喂养,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),14周后处死大鼠,检测并比较各组血脂TC、TG的含量及第14周各组大鼠OGTT结果和ITT结果。结果:与正常组比较,高脂组大鼠血清中的TC和TG含量均明显升高(P0.01);与高脂组比较,化痰组大鼠血清中的TG含量明显降低(P0.01),TC有所降低,差异也有统计学意义(P0.05)。高脂组的空腹血糖明显高于正常组(P0.05),而化痰组空腹血糖与正常组的比较差异无统计学意义(P0.05);糖负荷后,高脂组的各个时间点的血糖均明显高于正常组(P0.05或P0.01),而化痰组除了糖负荷后120 min的血糖明显高于正常组外(P0.01),其余时间点与正常组的比较差异均无统计学意义(P0.05)。腹腔注射胰岛素后,化痰组各时间点血糖下降幅度均明显高于高脂组,30 min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低26%。结论:二陈汤能够降低高脂饮食大鼠血脂的含量,改善胰岛素抵抗,值得在临床上推广使用。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

高脂饮食通过胰腺Pax6信号通路诱导妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制

目的:研究高脂饮食通过胰腺Pax6信号通路诱导妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制.方法:将60只妊娠大鼠随机分成高脂饮食组与对照组,每组30只,高脂饮食组进行高热卡或高脂肪饮食,对照组进行正常热卡饮食,对妊娠期大鼠体重进行监测.妊娠第20天时,孕鼠禁食12h后,对空腹血糖(FBG)及血清胰岛素(FINS)的水平进行测定,并对胰岛...     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

小剂量地塞米松诱发的胰岛素抵抗大鼠模型

【目的】用小剂量地塞米松诱发大鼠出现胰岛素抵抗,建立胰岛素抵抗动物模型,并对模型的稳定性进行初步评价。【方法】大鼠4组,给药组皮下注射20、60、120μg/kg 3种不同剂量地塞米松溶液,2次/d,对照组皮下注射等量的生理盐水。【结果】20μg/kg组大鼠在21 d时空腹血糖升高,胰岛素耐量实验结果表明其存在胰岛素抵抗,体重只有轻度下降,停药7 d后,胰岛素敏感性从抵抗状态恢复到正常水平。【结论】小剂量的地塞米松连续皮下注射将诱发大鼠出现一过性的胰岛素抵抗,模型动物的一般状态好。     

高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周,以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性,测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较,模型大鼠的体质量无明显增加,但血压明显增高,葡萄糖耐量减低,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。      

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型改良的研究

目的构建肝纤维化大鼠模型,并对经典四氯化碳(CCl4)复制模型方法进行适当改进。方法取Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,雌雄各半,按随机数字表法分为A组10只、B组14只和C组16只。B组给予大鼠腹腔注射40%CCl4花生油溶液2 mL.kg-1,2次.周-1,同时给予普通全价饲料喂养(改良方法);A组为正常对照组,给予等量花生油腹腔注射,2次.周-1,同时给予普通全价饲料喂养;C组给予大鼠腹腔注射40%CCl4花生油溶液5 mL.kg-1,2次.周-1,同时给予添加10%猪油及2%胆固醇的饲料喂养(经典方法)。实验第8周末处死各组剩余大鼠:采用酶联免疫吸附法检测血清肝功能(ALT、AST、ALB、TP、A/G)水平;HE及Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化。结果实验第8周B、C组均可见明显肝功能损害表现。B组可见部分标本肝脏假小叶形成,达到早期肝硬化,肝细胞少量脂肪变性,死亡率28.6%。C组均已形成明显肝硬化,弥漫性肝细胞脂肪变性,死亡率43.7%。结论低剂量CCl4诱导并给予普通饲料喂养可成功建立大鼠肝纤维化模型,并明显降低大鼠死亡率,提高了模型质量及实验效率。     

胆汁淤积性肝硬化大鼠模型改良的研究

目的：构建肝纤维化大鼠模型,并对经典结扎胆总管(BDL)复制模型方法进行适当改进。方法：80只SD雄性成熟大鼠,按随机数字表法分为A组40只、B组40只,分别运用胆总管结扎法和肝门部肝总管缝扎法先后两次造模,各取其中10只为假手术组进行对照,术后1周眼眶取血采用酶联免疫吸附法检测血清肝功能(AST、ALT、ALP、TBIL、DBIL、GGT、A/G)检测,术后4周HE染色观察大鼠肝组织病理学变化,采用免疫组化染色分析肝脏组织α-SMA和CK-19表达水平。结果：两种方法均可均明显肝功能损害表现;部分标本胆小管增生明显,肝脏假小叶形成,达到早期肝硬化,肝脏α-SMA和CK-19表达水平明显升高,胆总管结扎组死亡率为66.7%,肝门部肝总管缝扎组死亡率为26.7%。结论：肝门缝扎法可成功建立胆汁淤积性肝硬化大鼠模型,能够明显降低模型动物死亡率,提高模型质量及实验效率。     

高脂与高果糖喂养大鼠对骨骼肌脂代谢相关蛋白基因表达的影响

目的观察高脂、高果糖饮食喂养大鼠骨骼肌细胞内脂代谢相关蛋白基因表达的变化,比较两种不同饮食因子对大鼠肌肉脂代谢的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂组及高果糖组,分别喂养8周,测定3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌三酰甘油(TG),正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR),并测定骨骼肌脂质转运相关蛋白:脂蛋白酯酶(LPL)和脂肪酸转位酶(FAT/CD36);脂质合成相关蛋白:肌肉固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)和脂质氧化相关蛋白:肉毒碱棕榈酰基转移酶1β(CPTⅠβ)、解偶联蛋白3(UCP3)的基因表达。结果与对照组相比,高脂组及高果糖组FBG、FINS、骨骼肌TG均增高,差异有统计学意义(P<0.05);而GIR则显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高脂组及高果糖组中LPL、FAT/CD36和SREBP-1c、FAS、ACC、SCD-1的基因表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,CPTⅠβ和UCP3的基因表达亦增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌脂质堆积,肌肉内脂肪堆积与脂质转运增强、脂质合成增加有关,同时肌肉内脂质氧化相关酶类基因表达亦适应性增加。     

金黄地鼠胰岛素抵抗和糖尿病动物模型的建立

目的观察血管抑素基因联合氟尿嘧啶腹腔化疗对抗腹腔荷瘤裸小鼠的抗恶病质效应。方法RT-PCR克隆血管抑素基因,建立重组腺病毒载体。建立人结肠癌LoVo细胞腹腔种植的模型,给予血管抑素基因联合氟尿嘧啶腹腔化疗。观察荷瘤裸小鼠的体重和摄食量的改变及血清TNF-?和IL-1水平的变化。结果血管抑素基因联合氟尿嘧啶腹腔化疗组裸小鼠的体重、摄食量、精神和活动情况明显好于对照组;治疗组的血清TNF-?和IL-1水平和肿瘤微血管密度(MVD)明显低于其他各组。结论血管抑素的基因治疗与传统的腹腔化疗联合应用,可明显的改善荷瘤裸小鼠的恶病质症状,增强其抗恶病质的效应.     

地塞米松对家兔内毒素性脑损伤后神经肽表达的调节作用

目的　探讨地塞米松 (DXM)对家兔内毒素性脑损伤后降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )等 4种神经肽表达及脑水肿的影响。方法　 6 5只新西兰白兔分为内毒素组 (A组 )、内毒素 +DXM组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 ) ,每组 5只。A组于脑池内注射内毒素 10 0 μg/kg体重 ,B组注射内毒素 10 0 μg/kg+DXM 1mg/kg。于注射后 3h、6h、12h、2 4h、48h、72h同时收集血液、脑脊液 (CSF) ,并处死家兔留取脑组织 (海马区 )。放射免疫法测定神经肽含量 ,干燥法测定脑含水量。结果　注射内毒素或内毒素 +DXM后 3～ 72h ,血浆、CSF和脑组织 4种神经肽均呈现时相性显著变化 ,以 12～ 2 4h左右最明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。B组神经肽变化幅度均显著低于A组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。脑组织含水量明显升高 ,2 4h为高峰 ,B组低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　在内毒素诱导下 ,CGRP、ET、ANP、AⅡ呈时相性变化并与脑水肿有关。DXM可调控神经肽的变化并减轻脑水肿。     

一种大鼠笼具的改进及其饲养效果的观察

目的设计半网式饲养盒，探讨半网式饲养大鼠的可行性。方法R5型饲养盒改进后，以普通饲养盒和半网式饲养盒饲养大鼠，计算换盒工作量，计算动物生产能力，按GB14925-2001测定不同时间盒内氨气浓度。结果1）半网式饲养与盒式饲养相比可减少动物垫料用量50％，工作量可减少75％以上。2）两种饲养方式用于大鼠饲养，效果没有区别。3）两种饲养方式在换盒后的前4天氨气浓度几乎无差异，5d以后．半网式饲养方式的饲养盒内氨气浓度低于盒养式饲养方式。结论半网式饲养方式有其独特的优势，既能取得盒式饲养方式的饲养效果和适用范围．又能具备网式饲养方式节约垫料和减少工作量的目的。     

产前服用维生素A及地塞米松对膈疝胎鼠肺结构的影响

目的:探讨产前应用维生素A及地塞米松对先天性隔疝胎鼠肺结构的影响比较。方法:将24只成年健康SD雌鼠定时配种成功后分为4组,对照组,CDH组,Dex+CDH组及VitA+CDH组,以除草醚诱导建立大鼠CDH动物模型,并将肺组织进行HE染色和图像分析。结果:CDH组中肺重/体重(Lw/Bw)小于对照组,其差异有统计学意义(P<0.01)。Dex+CDH和VitA+CDH组均与CDH组相比有统计学差异(P<0.01)。CDH组胎肺的轴向腺泡计数(RAC)和肺泡面积比例(Alveoli%)均小于正常对照组,其差异有统计学意义(P<0.01);而Dex+CDH和VitA+CDH组与膈疝组相比有统计学差异(P<0.01)。在外径ED无统计学差异的条件下,膈疝组胎肺的IAPA(肺腺泡内动脉)的MT%(中膜厚度)大于正常对照组,其差异有统计学意义(P<0.01);而Dex+CDH和VitA+CDH组中的IA-PA的MT%小于CDH组,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:维生素A是一种替代地塞米松用于先天性膈疝的产前治疗的潜在药物,可避免临床应用地塞米松干预可能产生的副作用。     

复合因素诱导再生障碍性贫血大鼠模型的实验研究

【摘要】目的 诱导稳定而可逆的大鼠再生障碍性贫血模型。方法 模型A组造模第1d以直线加速器剂量率为240 cGy ?min-1,SSD=100 cm,全身照射1.2 min,第4天开始隔日腹腔注射环磷酰胺35 mg?kg-1 和氯霉素43.75 mg?kg-1,共3次;模型B组造模第1d以直线加速器剂量率300 cGy?min-1, SSD=100 cm,全身照射1.2 min。第4天开始,连续腹腔注射环磷酰胺35 mg?kg-1和氯霉素43.75 mg?kg-1,共3次。对照组造模第1d 以假照射。于造模9d、12d、15d后进行网织红细胞计数、外周血象检查、骨髓活检。结果 造模第9d与对照组比较A组、B组 WBC、RBC、PLT、HGB、RET均明显降低,有显著性差异（P＜0.05）。于造模第15d,A组RBC、HGB值继续下降,WBC、PLT、RET值回升,与对照组比较降低,有显著性差异（P＜0.05）;B组WBC、RBC、HGB、PLT值有显著回升,与对照组比较降低,有显著性差异（P＜0.05）;RET值与对照组比较升高,有显著性差异（P＜0.05）。结论 模型A组具有稳定,重复性好,死亡率低等优点。可用于再障治疗药物筛选动物模型诱导的方法。     

二乙基亚硝胺诱导建立Apc基因突变大鼠与F344大鼠肝癌模型的比较

目的 采用二乙基亚硝胺(DEN)在F344大鼠、Kyoto Apc Delta(KAD)大鼠体内诱发制备肝癌模型,并比较其优劣.方法 KAD大鼠25只,随机法分组,阴性对照组(5只)给予正常饮水;DEN造模组(20只)前5周饮水中添加40 μg/mL DEN,6～20周给予正常饮水;定期解剖大鼠,肉眼观察肝脏病变并取病变组织及癌旁组织制作病理切片.25只F344大鼠采用相同方法进行实验.结果 F344大鼠和KAD大鼠均可成功诱发肝癌,且肝癌发生病理过程与人类相似.造模16周时KAD大鼠就可见灰白色病灶点,3/4大鼠成瘤,平均病灶数为1.00士0.82个;造模20周时,KAD大鼠全部(4/4)成瘤,病灶数为3.50±1.29个;而F344大鼠迟至20周时才可观察到类似病灶,3/4大鼠成瘤,病灶数为1.25±0.96个.KAD大鼠的诱导成瘤性显著高于亲代F344大鼠(P＜0.05).结论 与亲代F344大鼠相比,抑癌基因Apc突变的KAD大鼠经DEN诱导更易发生肝癌,且该模型具有肝癌诱发时间短、相同诱导时间肝癌发生率高、诱发病灶数多等优点,是化学诱发制备肝癌动物模型的良好模式动物.     

地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：通过研究地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨地塞米松治疗急性肺损伤的作用机理。方法：健康雄性Wistar大鼠放血处死后全肺灌洗获取肺泡巨噬细胞（PAMs）,贴壁纯化,在预培养20h后重悬PAMs,分3组分别处理4h。正常对照（C）组：不做任何干预;脂多糖（LPS）组：按10μg／ml。的剂量加入LPS刺激;脂多糖加地塞米松（LPS＋Dex）组：将含Dex终浓度1×10mmol／L～1×6mmol／L的RPMI 1640培养基加入LPS。收集PAMs,与1％鸡红细胞悬液培育后制片,瑞氏染色观察并计算吞噬率和吞噬指数,对两者做相关回归分析并采用单因素方差分析比较组间差异。结果：各组AM的吞噬率和吞噬指数呈线性相关性关系．从高到低依次为：C组（12．50±2．07）％,2．29±0．08;LPS＋DeX组（8．25±1．67）％,1．73±0．18;LPS组（3．50±1．20）％,1．16±0．19;各组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：LPS可抑制体外培养PAMs的吞噬活性;Dex对LPS抑制的PAMS吞噬活性有一定的活化作用。