微波预照射对兔肝HSP70的诱导及对肝缺血再灌注损伤的保护

目的探讨家兔肝脏经适宜条件的微波预处理后能否诱导热休克蛋白70(HSP70)的生成,并对随后的肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用家兔肝缺血模型,利用微波为预处理因素,检测HSP70的表达情况及肝功能变化.结果微波预处理诱导了家兔肝HSP70的表达,预处理组肝功能损害减轻.结论微波预处理可诱导家兔肝HSP70表达,减轻家兔缺血再灌注损伤所致肝脏功能损害.     

微波预照射对兔肝HSP70的诱导及对肝缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨家兔肝脏经适宜条件的微波预处理后能否诱导热休克蛋白70(HSP70)的生成，并对随后的肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用家免肝缺血模型，利用微波为预处理因素，检测HSP70的表达情况及肝功能变化。结果 微波预处理诱导了家兔肝HSP70的表达，预处理组肝功能损害减轻。结论 微波预处理可诱导家兔肝HSP70表达，减轻家兔缺血再灌注损伤所致肝脏功能损害。     

热休克蛋白70在肝缺血再灌注中的作用

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在肝缺血再灌注中的作用。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：HSP70对肝缺血再灌注具有保护作用。在细胞接受应激刺激后,HSP70表达丰度最高,因此HSP70最受关注。结论：HSP70是目前发现的具有重要保护作用的一类蛋白质,经缺血预处理等的情况下,可诱导组织细胞大量表达,并可能对肝缺血再灌注损伤产生保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理（IPC）对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I／R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,肝组织中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I／R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。     

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义

目的研究大鼠肝脏热缺血-再灌注中热休克蛋白(HSP 72) mRNA表达的意义.方法 40只SD大鼠随机分成亚砷酸钠组(SA组)和对照组(NS组).前者预先外周静脉给予SA每千克体质量6 mg,后者给予生理盐水.24 h后阻断肝脏中、左叶血供90 min,再灌注3、6 h,分别采用RT-PCR、Western blot方法检测肝脏中HSP 72 mRNA和HSP 72的表达;外周血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);观察7 d存活率.结果肝脏热缺血90 min再灌注3、6 h后,SA组和对照组均有强HSP 72 mRNA表达;SA组有强HSP 72表达,对照组则弱表达;对照组血清ALT、AST、LDH显著高于SA组(P＜0.01);SA组7 d生存率显著高于对照组(P＜0.05).结论肝脏热缺血-再灌注可诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达反映了肝脏的损伤程度;预先诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达则反映了肝脏提前出现应激反应,HSP 72的产生直接对肝脏热缺血-再灌注损伤提供细胞保护作用.     

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义

目的研究大鼠肝脏热缺血—再灌注中热休克蛋白(HSP 72)mRNA表达的意义。方法40只SD大鼠随机分成亚砷酸钠组(SA组)和对照组(NS组)。前者预先外周静脉给予SA每千克体质量6 mg,后者给予生理盐水。24 h后阻断肝脏中、左叶血供90 m in,再灌注3、6 h,分别采用RT-PCR、W estern b lot方法检测肝脏中HSP 72 mRNA和HSP 72的表达;外周血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);观察7 d存活率。结果肝脏热缺血90 m in再灌注3、6 h后,SA组和对照组均有强HSP 72 mRNA表达;SA组有强HSP 72表达,对照组则弱表达;对照组血清ALT、AST、LDH显著高于SA组(P<0.01);SA组7 d生存率显著高于对照组(P<0.05)。结论肝脏热缺血—再灌注可诱导肝脏产生热休克反应,HSP72 mRNA的表达反映了肝脏的损伤程度;预先诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达则反映了肝脏提前出现应激反应,HSP 72的产生直接对肝脏热缺血—再灌注损伤提供细胞保护作用。     

HSP70mRNA对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护性的研究

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护中的作用。 方法 根据病理组织学变化以及原位杂交法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白70mRNA(HSP70mRNA)的表达。 结果病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组(P<0.05),而IPC组和CON组之间差异无显著性(P>0.05);HSP70mRNA的表达IPC组明显高于IR组(P<0.01),并且在再灌注2h和6h时,该三者在IPC组中的表达明显高于CON组(P<0.01)。 结论 缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制与HSP70的诱导合成增多有关。     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达及意义

目的　探讨HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。 方法　 除观察病理组织学变化外 ,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化。结果　 病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组 (P <0 .0 5) ,而IPC组和CON组之间无显著性差异 (P >0 .0 5) ;HSP70的表达IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 1) ,并且在再灌注 2h和 6h时 ,其在IPC组的表达明显高于CON组 (P <0 .0 1)。结论　 缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制与HSP70的诱导合成增多有关。     

肝脏缺血-再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达

目的 :探讨缺血—再灌注后大鼠肝脏热休克蛋白 (HSP) 70mRNA的表达规律。方法 :通过已建立的大鼠肝脏缺血—再灌注模型 ,应用人HSP 70cDNA ,采用dotblot杂交 ,观察缺血—再灌注后大鼠肝脏HSP 70mRNA的表达。结果 :肝脏缺血 15min ,3 0min再灌注后没有HSP 70mRNA的表达 ,缺血 60min再灌注 2h伴有HSP 70mRNA的表达 ,高水平HSP 70mRNA的表达持续到再灌注 12h ,以再灌注 4h表达水平为最高。缺血 12 0min再灌注 2h ,HSP 70mRNA升高 ,高水平表达维持 4h ,再灌注 12hHSP 70mRNA消失。结论 :肝脏缺血—再灌注后可以诱导HSP 70mRNA的表达 ,必要的缺血时间所造成的肝脏损伤是HSP基因激活的基础 ,再灌注期间氧自由基的释放可能是其表达增加的原因。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究热休克预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 将新西兰白兔66只随机分为3组：①假手术组(sham-operation，s组)6只；②缺血再灌注组(ischemia／reperfusion，I／R组)30只；③热休克预处理组(heat shock precondit，ioning，HP组)30只。缺血再灌注后8h，16h，24h，48h，72h从I／R组和HP组随机抽取6只兔，检测后肢运动功能，并取脊髓组织行免疫组化染色观察热休克蛋白70(heat shock protein 70，HSP70)的表达，TUNEL染色观察神经元凋亡情况。脊髓匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果 各个时间点上，HP组的运动功能评分优于I／R组；免疫组化染色，HP组阳性率远高于I／R组；TUNEL染色，HP组阳性率低于I／R组；SOD的活力HP组高于I／R组，MDA含量HP组低于I／R组。结论 热休克预处理后可能产生了大量HSP，并提高了SOD活力，通过抑制神经元周亡，减少自由基对脂质膜的破坏等途径对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组：假手术组（Sham,S组）;缺血一再灌注组（I-R组）;谷氨酰胺组（Gln,G组）。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管（参照Pringle’S法）持续缺血30min后再灌注1h;而G组以0．75mg／kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α、核因子-Kb（NF．Kb）、髓过氧化物酶（MPO）活性;肺湿／干重比（W／D）;HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血一再灌注后肺组织热休克蛋白-70（HSP-70）表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W／D比、TNF-α、NF-Kb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加（P〈0．05）,光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氩酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-Kb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠随机分组 ,动物乙醇预处理后制作缺血再灌注模型 ,于术后 0～ 72h内不同时相活杀大鼠 ,留取血及肝脏标本保存待检。结果　实验组和对照组较正常组ALT值明显升高 ,72h后基本恢复 ,实验组恢复较快 ,但实验组和对照组间统计学差异不明显 ;病理观察见实验组较对照组表现为较轻的病理损害 ;免疫组化结果 :正常肝脏仅见弱阳性 ,散在分布于胞浆 ;术后随再灌注时相的延长 ,HSP70表达逐渐增强 ,实验组表达明显强于对照组和正常组 (P <0 0 5 ) ;WesternBlotting显示HSP70阳性条带于再灌注 3h开始增强 ,6h明显增强 ,持续至 72h达到最强 ,实验组和对照组相差显著。结论　胃饲乙醇预处理能够明显增强缺血再灌注大鼠肝脏HSP70的表达 ,从而提示与较好肝脏保护相关。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

低氧预适应对大鼠缺血-再灌注性脑损伤中HSP-70、Survivin蛋白和学习记忆能力的影响

目的探讨低氧预适应减轻大鼠缺血-再灌注性脑损伤中学习记忆能力及HSP-70、存活素蛋白表达的变化。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,将48只大鼠随机分为3组6个亚组：假手术组、缺血再灌注组（FR）、低氧预适应组（HP＋I/R）,应用免疫组织化学法研究脑组织细胞凋亡相关蛋白存活素和应激蛋白HSP-70的表达情况;并通过Y-电迷宫测试缺血再灌注24h后大鼠学习、记忆能力。结果高倍视野下存活素和HSP．70蛋白阳性细胞数比较．HP＋FR组与FR组及假手术组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。缺血3h再灌注24h后,Y-电迷宫测试大鼠学习记忆能力．HP＋I/R组优于FR组（P〈0．05）。结论低氧预适应可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,提高动物学习记忆能力和损伤后神经功能恢复;上调神经细胞中存活素、HSP-70蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

脂多糖通过上调热休克蛋白27的表达减轻小鼠肾缺血再灌注损伤

目的 探讨热休克蛋白27 (heat shock protein-27,HSP27)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)减轻小鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、LPS+假手术组、肾IR组和LPS+肾IR组,每组又分为槲皮素(quercetin,200mg/kg)亚组和溶剂对照亚组.采用右肾切除+左肾肾蒂夹闭25 min后再灌注建立肾IR模型,在肾IR前3d腹腔注射LPS(3mg/kg)进行预处理,采用槲皮素(200 mg/kg)灌胃抑制HSP27的表达.再灌注后24 h,各组小鼠经腹主动脉采血检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平评估肾IR损伤模型,取左肾评估炎症反应程度、HSP27蛋白表达水平及凋亡相关蛋白easpase-3的活性.结果 LPS预处理可明显降低肾IR后的血清Cr、BUN水平,并减少肾小管损伤程度,同时能提高肾内HSP27的表达水平(P＜0.05);槲皮素能明显抑制肾内HSP27的表达水平,且能明显削弱LPS预处理对肾脏IR的减轻作用,包括升高Cr、BUN水平和造成更严重的炎症反应(P＜0.05).另外,LPS能明显降低肾脏IR后肾内caspase-3的活性,但槲皮素能明显削弱这种作用(P＜0.05).结论 LPS通过上调HSP27的表达减轻小鼠肾脏IR损伤.     

落新妇苷通过促进IL-10表达保护小鼠缺血再灌注损伤肝脏

目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40 mg/kg)干预组。缺血前24 h和1 h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40 mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水。小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6 h后各实验组采集血液和肝脏组织样本。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量。观察肝脏组织病理学改变。Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况。结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现。干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05；大剂量干预组P<0.01)。结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害；机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。