SARS恒河猴动物模型比较病理学研究

目的综合对比 SARS 患者和恒河猴动物模型的病理学改变,为恒河猴动物模型应用于阐明 SARS 病变机制等研究提供理论依据。方法 SARS 病毒感染8只恒河猴,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜、组织化学、免疫组化法对动物的各脏器进行观察研究,并与人类 SRAS 患者的病理改变进行比较。结果人类 SARS 患者的主要病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤及全身中毒性脏器损伤三方面,恒河猴动物模型出现的病理改变基本符合人类 SARS 病变特点。结论SARS 病毒感染的恒河猴具有类似人类 SARS 的病理改变,可以作为 SARS 发病机制等研究的模型动物。     

SARS冠状病毒感染Lewis大鼠模型的建立

目的 通过观察SARS-CoV感染Lewis大鼠后,病理学、免疫学以及病毒的复制与外排情况变化,探讨其能否作为有效的SARS动物模型.方法 SARS病毒感染9只Lewis大鼠,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜对动物的各脏器进行病理观察研究;用病毒分离和RT-PCR方法检测病毒外排与复制的情况;用ELISA法检测动物产生特异性抗体情况.结果 在SARS-CoV感染Lewis大鼠后,肺组织出现一定的与人类SARS疾病相似的病理改变,在动物体内可检测到活病毒或病毒核酸,并可检测到特异性IgG抗体的存在.结论 Lewis大鼠出现了特异的免疫反应及特征性病理改变,可做为灵长类SARS动物模型的有益补充用于SARS发病机理及疫苗的研发等.     

关于针对SARS的综合免疫治疗策略

采用鼻腔喷雾法(CCID50=105.7)研究了SARS冠状病毒(SARS-CoV)对成年和幼年布氏田鼠的感染效果.成年动物攻毒后出现死亡,表现为口鼻有出血,肠道出血;肺组织呈出血性间质性肺炎改变,肝、脾、肾、胰腺组织均呈淤血性改变;存活动物肺组织呈间质性肺炎,局灶出血及肺气肿改变,其他脏器未见明显病变.幼年动物攻毒后未见死亡但行动较为迟缓,主要脏器未见明显异常;早期肺组织有局限性肺炎改变,且病毒分离为阳性;同居对照组的一只动物有肺组织局灶性肺炎.结果表明,SARS-CoV可以很强地感染布氏田鼠;成年布氏田鼠比幼年动物对SARS-CoV更敏感;布氏田鼠有望成为一种比较理想的小型SARS动物模型。     

急性肺损伤动物模型的研究现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,ARDS是ALI的严重阶段。不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制。这些动物模型大多数根据已知的ALI的危险因子复制的,例如脓毒血症、继发于骨折的脂肪栓塞、吸入酸性物质、肺或末端血管床的缺血-再灌注以及其他的临床危险因素,但所有这些模型都不可能完全充分复制人类肺损伤的特征。文中旨在概括现有动物模型的优、缺点,讨论目前ALI的几种主要模型,为研究者们在ALI的动物研究的设计提供帮助。     

SARS-CoV基因组及其产物的生物学功能(Ⅱ)

SAILS-CoV具有多种蛋白酶，其中有3种蛋白酶(解旋酶和另外两种半胱氨酸蛋白酶)在病毒的复制、转录、翻译和／或翻译后加工等过程中发挥重要的生理和病理作用；而其结构蛋白则在形成病毒粒子、参与病毒的致病机制中发挥重要作用．本文综述了SAILS-CoV的主要产物酶及结构蛋白的结构及其功能等方面研究进展．     

大鼠实验性急性胰腺炎动物模型的建立

目的 利用手术方法建立大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。方法 56只Wistar大鼠，随机分为3组，实验组：结扎胆总管末端；对照组：按Nevalainen法，结扎胆总管开口远、近各1cm的十二指肠；正常组：正常Wistar大鼠。实验组与对照组分别于术后第10、24、48h采血测定血清淀粉酶、血清钙及血糖，观察胰腺大体病理变化并作组织学检查。结果 实验组及对照组大鼠的血清淀粉酶显高于正常组，血清钙显低于正常组，而血糖差异不显。结论 经生化分析及组织学检查提示急性胰腺炎(AP)动物模型建立。     

SARS-CoV基因组及其产物的生物学功能(Ⅱ)

SARS-CoV具有多种蛋白酶,其中有3种蛋白酶(解旋酶和另外两种半胱氨酸蛋白酶)在病毒的复制、转录、翻译和/或翻译后加工等过程中发挥重要的生理和病理作用;而其结构蛋白则在形成病毒粒子、参与病毒的致病机制中发挥重要作用. 本文综述了SARS-CoV的主要产物酶及结构蛋白的结构及其功能等方面研究进展.     

急性胰腺炎实验性动物模型研究现状

目前已运用多种方法成功建立了急性胰腺炎(AP)动物模型,来探讨AP病因、发病机制、病理生理等。成功复制AP模型是各项研究的关键,不同原因引起的AP,其使用造模的方法是不一样的。可根据自身的实验目的 ,结合操作难易、可行性等来选择适当的造模方法。现对几种常用的AP模型制造方法进行总结和分析,以便进一步探讨AP发病机制,从而为疾病的临床治疗提供指导思路。     

严重急性呼吸综合征动物模型中血清因子的检测

目的严重急性呼吸综合征是一种新近出现的严重传染性疾病,病原体为一种新的冠状病毒。但其免疫病理的发病机制尚未阐明。方法用SARS病毒感染了恒河猴,经病毒分离、PCR和荧光抗体检测,证明病毒在动物体内有复制。用酶连免疫吸附试验测量动物血清中白介素（IL）-6,白介素（IL）-10,γ-干扰素（INF）,肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量。结果血清中IL-10和TNF—α的含量在感染前后尤显著性差异。感染后动物体内IL-6显著升高,其含量与肺部病变程度呈正相关。INF-γ的含量降低。结论动物模型中血清免疫因子的测定避免了临床病人由于使用抗病毒药物和激素造成的干扰,对于我们了解免疫因子在SAILS免疫病理发病机制的作用有一定帮助。     

SARS Research in China

The first case of severe acute respiratory syndrome(SARS)in Guangdong province was reported on2Jan2003,whileretrospective survey has datedthe first index case on16Nov2002.In months that followed,pandemic of SARS widelyspread over the world until July2003,infecting8454people and claiming908deathsin39countries andregions global-ly.On16Dec2003,a32years old photographerlivinginsuburban Guangzhou presented withsymptoms of SARSinfec-tion.There were3other ensuing cases betweenthe end of2003and…     

6 例SARS病理学及病原学观察

目的：探讨SARS病理学特点及病原学与临床的关系。方法：应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫学方法对2例1—2周病程早期的SARS死亡尸检病例和4例3—5周病程中晚期的SARS死亡病例进行观察研究。结果：电镜下冠状病毒样颗粒大小为60—220nm，呈多态性，还可见到衣原体样颗粒和疑似支原体样颗粒。SARS早期肺部病理改变为急性弥漫性肺泡损伤，肺水肿，广泛肺透明膜形成，脱屑性肺泡炎及小血管病变。SARS中晚期肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎的表现为主要特征，同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺泡炎。结论：不同病程的SARS有不同的病理学特征。     

生物信息学在控制SARS中的应用

目的 快速准确地对可疑病人进行筛选，早期诊断传染性疾病SARS。方法 运用生物信息学这一门数学、统计学、计算机学和生物医学相交融的学科作为研究工具。结果 破解SARS的病原一变异冠状病毒的DNA序列，从而获得SARS冠状病毒全基因组芯片。结论 生物信息学是新世纪跨专业的一门前沿学科。     

SARS流行期间高暴露医护人员SARS病毒抗体检测分析

目的探讨在2003年SARS(Severe Acute Respiratory Syndrome)流行期间,曾经参加救治SARS病例的医护人员(高暴露人群)SARS冠状病毒(SARS-CoV)抗体产生情况,为防范SARS提供指导意义。方法运用酶联免疫(ELISA)方法,同时检测95例SARS患者、313例高暴露人群和90例正常对照组血清SARS病毒抗体,包括IgM和IgG。结果95例临床确诊的SARS患者IgM抗体总阳性率为91.6%,IgG抗体总阳性率为97.9%,所有高暴露人群和正常对照组抗SARS-CoVIgM和抗SARS-CoVIgG均为阴性。结论对SARS流行期间不同人群SARS病毒血清抗体检测表明,313名医护人员和90名正常健康人中,未发现隐性感染者,SARS病毒抗体检测,可以为临床诊断、预防和流行病学调查等提供指导意义。     

运用数学模型探讨SARS聚集性传播的机制

目的 探索严重急性呼吸系统综合征(SARS)在家庭内和医院内聚集性传播和产生“超级传播事件”的机制。方法 运用SARS传播数学模型，根据两个主要参数—接触率和感染效率的变动，估算SARS在小人群中的传播，以及加强防护措施对控制医院内传播的作用。结果 定量地给出了家庭内和医院内聚集性传播所需的接触率和感染效率的条件，从理论上揭示了家庭内和医院内聚集性传播的机制；通过加强对病人(包括疑似病例)的隔离治疗和医护人员的防护降低接触率和感染效率，可以有效防止聚集性传播；防护措施必须使感染效率下降85％以上，才能使医院内传播的基本繁殖率降至临界值以下。结论 SARS病毒较强的传播性和致病力导致较高的感染效率，以及家属和医护人员与病人不可避免的密切接触，和某些特殊的环境条件下被大大地提高的接触率，是造成家庭内、医院内和公共交通工具内聚集性传播进而产生“超级传播事件”的主要因素。     

不同动物SARS病毒携带状况的研究

目的通过对与人类生活密切相关的多种野生、驯化和圈养动物携带SARS样病毒状况的研究，比较与野生动物密切接触人群和健康人群SARS病毒感染率，研究探索SARS病毒的来源。方法于2003年5月起在广东等7个省自治区调查并采集动物咽漱液、鼻拭子和肛拭子样本，进行细胞培养、IFA、荧光RT—PCR检测；分析不同动物携带SARS样病毒状况。结果200只动物样本检出10只动物携带SARS样病毒，其中主要是果子狸(9只、阳性率为7．96％)。l740名人员血清的SARS IgG抗体总阳性率为5．06％，其中野生动物销售人员最高(45．45％)结论研究结果支持SARS病毒来源于动物(果子狸)的假设，并推测SARS病毒能从动物传播给人类。     

医护人员SARS患者心理状况分析

目的 了解心理因素在SARS患病中的作用，为今后制定切实可行的针对医护人员及SARS病人的心理干预方案提供客观的依据。方法 用SCL-90、EPQ人格问卷及白编的认知观念问卷对35例患SARS的医护人员进行调查，同时与工作在SARS病房而未患病的医护人员进行对照。结果 患病的医护人员在SCL-90的9个因子中，有6个因子分与健康的医护人员相比差异有显著性。人格类型与SARS患病无直接关系，病人与健康人在认知观念、自信心及情绪状态上有显著的差别。结论 患病的医护人员的心理状态不佳，病人非理性的认知观念、负性情绪状态对SARS患病有一定影响。应更加注意医护人员的心理素质培养工作的针对性、实效性和持久性。     

海南省人群SARS血清流行病学调查研究

目的：揭示海南省人群是否存在SARS冠状病毒的隐性感染。方法：采集不同人群血标本，检测血清SARS冠状病毒IgG抗体。结果：共检测各类人群血清样本1451份，SARS冠状病毒IgG抗体均为阴性。结论：海南省人群中目前无SARS冠状病毒的隐性感染，人群对SARS冠状病毒普遍易感，海南省的SARS监测和防控工作任务更加艰巨，面临极大的挑战。     

SARS动物模型研究进展

自从2003年SAILS暴发以来，SAILS动物模型的制备有了很大的进展，几种动物模型包括非人灵长类、小鼠、仓鼠、狸子猫和雪貂等都能支持SAILS-CoV的复制，其中有些动物显示了不同程度的病理变化。然而现有的SARS动物模型由于缺乏与SARS患者一致的临床疾病和病理变化，还不十分令人满意。由于动物模型在SARS研究的整个过程中发挥很重要的作用，因此有必要继续研究更为敏感的SARS动物模型。     

严重急性呼吸道综合征患者心理症状追踪研究

目的追踪研究严重急性呼吸道综合征（SARS）患者入院、出院及出院后3个月三个阶段心理状况及影响因素，对有心理问题的SARS患者进行心理干预并做干预效果评价。方法采用自拟一般状况调查表、症状自评量表（SCL-90）、领悟社会支持量表（PSSS）、简易应对方式问卷（SCSQ）、自尊量表（SES）、艾森克个性问卷（EPQ）作为工具，对114名SARS患者进行追踪调查。结果 1．总分、强迫、恐怖因子分出院较入院时有上升，之后开始下降；躯体化、抑郁、焦虑因子分随时间变化，在3个阶段逐渐下降。2．强迫、人际敏感、恐怖问题发生率，出院时较入院时上升，之后开始下降（P〉0．05）。3．自尊在3个研究阶段均是SARS患者心理症状的影响因素；自觉病情严重程度是从入院到出院时的影响因素；消极应对是出院和出院后3月时的影响因素；文化程度是出院后3月时的影响因素。4．电话心理干预后SARS患者SCL-90总分及大部分因子分下降（P〉0．05），部分因子分尤其躯体化（P〈0．01）反而上升。结论 1．SARS患者在各期均存在明显的情绪障碍且影响因素不完全相同，临床应该持续评估其心理状态，并进行及时干预。2．心理干预后SARS患者心理症状减轻不明显，部分症状反而加重。