快速右心室起搏诱导心衰模型的改进

目的改进快速右心室起搏的方法。获得稳定的慢性终末期心衰模型。方法以12只太湖梅山猪为实验对象，以230次／min的频率右心室快速起搏4周后，改用190次／min的频率维持右心室起搏4周。结果230次／min快速起搏4周后，所有实验动物均出现明显的充血性心衰的表现；心超显示心室壁变薄。EF、CO明显下降；心导管结果示肺动脉压、右房压、肺动脉楔压升高而心输出量、每搏输出量和动脉压降低；在以190次／min维持4周后。上述参数仍保持稳定。结论改进的快速右心室起搏诱导的心衰模型是稳定、持久的慢性终末期心衰模型。     

快速心房起搏制作猪心动过速心肌病动物模型研究

目的探讨通过快速心房起搏构建猪心动过速性心肌病模型的可行性。方法10只健康小猪经穿刺颈静脉途径植人AAI型起搏器,8只给予400次／min的快速右心房起搏2周,2只不起搏作为对照组,起搏前后应用超声心动图观测收缩、舒张末期左心室容积大小及左心室射血分数（LVEF）,并检测血心房钠尿肽（ANP）水平;通过苏木精-伊红染色观察左心室心肌病理改变。结果快速起搏2周后,猪左心室收缩末期容积（LVESV）和舒张末期容积（LVEDV）均显著增加（P〈0．05）;血浆中ANP显著增加,苏木精一伊红染色可见心室组织细胞排列紊乱,出现局灶性坏死、肌溶解、水肿、间质胶原结缔组织增生、炎性细胞浸润。结论短期快速心房起搏是建立猪心动过速心肌病动物模型简便而有效的方法。     

快速右心室起搏对犬心肌动作电位的影响

目的 犬快速右心室起搏3周构建心衰模型，探讨心衰模型中单个心肌细胞动作电位变化。方法 采用对照研究的方法将10条杂种犬分成两组即起搏犬组和对照组。比较两组活体单个心肌细胞动作电位。结果 起搏犬起搏3周均出现心衰且心肌细胞动作电位复极90％时程及复极50％时程均较对照组明显延长。结论 在快速右心室起搏成功构建心衰模型中心肌细胞发生明显电重构。     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

三腔起搏与右室双部位起搏治疗难治性心力衰竭的临床疗效对比研究

目的观察难治性心衰患者应用三腔起搏（双心室同步起搏）与右室双部位起搏治疗的临床疗效。方法选择20例药物治疗无效的严重心衰患者随机分为2组进行三腔起搏器治疗及右室双部位起搏治疗,观察术前、术后6个月的心胸比例、QRS波时限、EF值、左室舒张末期内径、二尖瓣返流量以及临床症状的变化情况。结果随访3～12个月,全部病例术后6个月心功能的各项指标与术前相比均有明显改善（p〈0.05）,且随着随访期的延长有持续改善的趋势,而2种起搏方法在改善心衰患者心胸比例、二尖瓣返流面积、LVED及LVEF等4个方面无明显差异,而在缩短QRS波群时限方面,双心室起搏优于右室双部位起搏。结论双心室同步起搏与右室双部位起搏是治疗难治性心衰的有效方法 ,可改善患者血流动力学、心功能和心衰的临床症状,而2种起搏方法对心功能影响无显著差异。     

犬慢性快速右心室起搏构建心衰模型

目的　探讨犬快速右心室起搏构建心衰模型的方法学。方法　采用快频率〔(230±10)次/min〕以VOO方式起搏犬右心室3周,构建实验性心衰模型,观察起搏前、后临床表现。同时应用心脏彩色超声心动图检测起搏前后心功能及心脏形态学变化。结果　5条犬经快速右心室起搏3周均出现呼吸困难、活动减少、体重减轻等临床表现,心脏彩色超声心动图证实左室射血分数由62. 6±4. 77降至44 .4±2. 88 (P<0 .01)。结论　慢性快速右心室起搏是构建心衰模型的有效方法,成功地给犬安植快频率右心室起搏器并确保手术后3周以(230±10)次/min快频率起搏是模型构建成功的关键,选择最理想的手术切口及最佳的囊袋位置在模型构建过程中尤为重要。     

三腔起搏与右室双部位起搏治疗难治性心力衰竭的临床疗效对比研究

目的 观察难治性心衰患者应用三腔起搏(双心室同步起搏)与右室双部位起搏治疗的临床疗效.方法 选择20例药物治疗无效的严重心衰患者随机分为2组进行三腔起搏器治疗及右室双部位起搏治疗,观察术前、术后6个月的心胸比例、QRS波时限、EF值、左室舒张末期内径、二尖瓣返流量以及临床症状的变化情况.结果 随访3～12个月,全部病例术后6个月心功能的各项指标与术前相比均有明显改善(p＜0.05),且随着随访期的延长有持续改善的趋势,而2种起搏方法在改善心衰患者心胸比例、二尖瓣返流面积、LVED及LVEF等4个方面无明显差异,而在缩短QRS波群时限方面,双心室起搏优于右室双部位起搏.结论 双心室同步起搏与右室双部位起搏是治疗难治性心衰的有效方法,可改善患者血流动力学、心功能和心衰的临床症状,而2种起搏方法对心功能影响无显著差异.     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。方法：建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型，用ＲＴ－ＰＣＲ方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达。结果：在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段，心肌细胞均有ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达，表达的水平在起搏的第１周末即达到高峰，第２周末在有所回落并在第３周末维持在较稳定的水平，而在第４周末则出现了明显     

巴马小型猪在医学研究中的应用进展

广西巴马小型猪作为国内小型猪主要品种之一,具有遗传性稳定、多产、体重较小、体表多覆白毛等特征,组织器官及生化指标与人类相似,已越来越广泛地应用于医学研究领域：猪的心脏解剖与生理特点与人类高度相似,已被广泛应用于心血管系统研究中,在我国,巴马小型猪被用来构建心肌缺血、卵圆孔未闭等心血管疾病模型;猪具有杂食性及与人相似的脂质代谢,可用于研究内分泌疾病,巴马小型猪已用于糖尿病动物模型建立及其遗传易感性、并发症的防治研究等;巴马小型猪的消化系统与人类相似,利用此特点已建立阻塞性慢性胰腺炎、结肠穿孔、胆肠吻合等消化系统疾病模型;巴马小型猪除头、尾外,体表覆以白毛,这一特点使其成为研究皮肤创伤、烧伤修复等的理想动物;小型猪的牙齿解剖结构与人类相似,口裂大,可作为口腔医学研究中的理想动物,巴马小型猪已用来建立牙髓坏死模型及对上颌扩弓方式的研究;类似人的解剖、生理、病理使其成为较为适合的异种移植供体。在中医药研究方面,已用巴马小型猪分别建立了肝脏、脾脏、股动、静脉出血及头颈恶性肿瘤放疗后的腮腺损伤动物模型以研究中药制剂的疗效及机制。     

超声心动图在猪心脏病模型中的应用进展

采用猪作为动物模型不但价格低廉,而且实用性极强,更重要的是其心脏结构与人类的心脏结构非常相似,已逐渐成为心血管疾病的常用模型。现在就多普勒组织成像技术、三维重建超声心动图技术、负荷超声心动图、经食管超声心动图、二维斑点追踪技术的运用等评价猪的心脏和结构功能进展予以综述。     

超声心动图评估快速右室起搏猪心力衰竭模型

目的运用多普勒超声心动图评价快速右心室起搏猪心脏收缩、舒张功能的变化。方法对10头猪进行快速右心室起搏，起搏前及起搏3周关闭起搏器后进行多普勒超声心动图检查，测定左室舒张末期内径（LVDd）、收缩末期内径（LVDs）、等容舒张时间（IVRT）、等容收缩时间（IVCT）、射血时间（ET），计算射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、每分输出量（CO）、左室做功指数（Tel指数）。结果猪快速右心室起搏后其症状及超声心动图指标符合充血性心力衰竭改变，且接近于扩张型心肌病。结论快速右室起搏致心力衰竭模型是一种较为理想的研究充血性心力衰竭的实验模型。     

快速起搏致心衰模型的研究进展

快速起搏致心力衰竭的动物模型是一种较理想的非缺血性、低排血量的全心衰竭模型。本综述了该动物模型的历史发展、特点和应用范围，并对该动物模型的建立机制进行了详细的阐述分析。     

心力衰竭动物模型简述

心力衰竭为慢性进行性疾病,是多种心血管疾病发展的最终病症。现主要介绍用于心力衰竭研究的疾病动物模型,包括戊巴比妥钠静脉注射法、阿霉素法、冠状动脉结扎法、腹主动脉缩窄法、心室快速起搏法。另外,介绍结合中医理论的病症结合动物模型,主要有心气虚症心力衰竭动物模型、气虚血瘀症慢性心力衰竭动物模型、阳虚衰症心力衰竭动物模型、阳虚水停症慢性心力衰竭动物模型。     

小型猪慢性心力衰竭模型研究进展

慢性心力衰竭是一种复杂的心血管综合征,建立合适的慢性心力衰竭动物模型是研究慢性心力衰竭发病机制及相关药物治疗的关键。小型猪因其在病理生理、解剖结构等方面更接近人类,故建立小型猪慢性心力衰竭模型已成为研究热点。目前较成熟的小型猪慢性心力衰竭模型制备方法主要有心肌梗死型、前负荷过载型、后负荷过载型、药源型和心动过速型等。     

扩张型心肌病动物模型的实验研究进展

近年来,扩张型心肌病(DCM)的发病率、致残率和致死率逐年递增。目前尚无特异有效的治疗方法,其愈后极差。建立理想的DCM动物模型,最大限度地模拟DCM临床病理生理过程,为研究该病变提供实验基础至关重要。目前,建立DCM动物模型的主要方法包括静脉或腹腔注射药物诱导法、快速心室起搏法和免疫诱导法等。现就目前DCM动物模型建立的实验研究及其进展予以综述。     

重组人Neureguline对快速起搏所致猴心衰心肌收缩能力的影响及其机制研究

目的 研究重组人Neureguline对快速起搏所致心力衰竭恒河猴心肌收缩能力的影响,并探讨其可能的机理.方法 成年雄性恒河猴24只,随机分为假手术组、心力衰竭组及Neureguline治疗组,每组8只.治疗组240次/min起搏7 d后,起搏状态下连续10 d,每天1次静脉注射重组人Neureguline 3 μg/kg,心力衰竭组给予同体积生理盐水.连续给药10 d结束后,测定左心室的最大压力上升速度(LVdp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标.提取左室心肌组织mRNA,采用实时荧光定量PCR的方法分析肌球蛋白重链(α-MyHC)的表达水平.结果心力衰竭组LVdp/dtmax、LVSP低于假手术组(P＜0.05),LVEDP高于假手术组(P＜0.05);Neureguline治疗组LVdp/dtmax高于心力衰竭组(P＜0.05), LVSP有上升的趋势(上升了11%),LVEDP有下降的趋势(下降了16%).心力衰竭组α-MyHC表达水平低于假手术组(P＜0.05);治疗组α-MyHC表达水平高于心力衰竭组(P＜0.05).结论 重组人Neuregulin可能通过向上调节α-MyHC表达水平这一机制来增强心肌收缩力,从而达到治疗心衰的目的.     

豚鼠慢性充血性心力衰竭及致心肌肥厚模型的研究

目的 :探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭 (CHF)及致心肌肥厚的动物模型制作方法。　方法 :采用升主动脉缩窄制作豚鼠CHF模型 (模型组 ,n =1 3) ,与对照组 (n =1 0 )同室饲养。 6周后观察以下指标 :临床表现、血流动力学、双心室重量与体重比值及室壁厚度。　结果 :模型组中 ,1只豚鼠死亡。未出现呼吸困难 4只中 :左心室舒张末压轻度增高 ,但无显著差异 ;双心室重量与体重比值增高。合并呼吸困难的 8只中 ,左心室舒张末压明显增高 ,双心室重量与体重比值增高 ,室壁厚度增加。　结论 :升主动脉缩窄 6周 ,豚鼠CHF及致心肌肥厚的动物模型基本形成。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

目的:建立犬慢性快速心房起搏房颤模型,为进一步探讨房颤发生的机制做好实验用准备。方法:选取健康成年家犬10只(1~2岁),雌雄不限,体重(18±0.5)kg。建立慢性快速心房起搏房颤模型成功。结果:慢性快速心房起搏模型的建立制作简单,容易诱发心房肌电重构,导致房颤发生和维持。适用于实验及后续性药物研究的需要。结论:犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。