2型糖尿病大鼠模型制备的影响因素及其特点

目的探讨高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素。方法4周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠45只随机分为三组:(1)正常组(normal control,NC),9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(high fat,HF),9只,高脂饲料喂养。(3)糖尿病模型组,根据高脂喂养时间差异和STZ剂量不同设计了3种模型制备方法:A组,9只,高脂喂养满4周,注射STZ 30 mg/kg;B组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 20 mg/kg;C组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 30 mg/kg。所有大鼠于48h、2周和4周后行灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT)评价成模率和血糖波动情况。实验结束时测定血清胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),RT-PCR测定胰腺内胰岛素mRNA表达水平,免疫组化染色观察胰岛细胞形态学特点,用彩色图像分析系统进行定量比较。结果糖尿病C组血糖显著升高,成模后2周血糖下降,4周后又上升到基线水平,成模率100%。糖尿病A组、B组在4周后血糖逐渐降低到接近正常水平,成模率分别为55.6%、11.1%。C组与HF组相比,胰岛素敏感性显著下降(P<0.01)。β细胞内胰岛素水平下降39.3%(P<0.01),胰岛内β细胞所占比例下降了79.2%(P<0.01),胰腺内胰岛素mRNA表达水平减少19.2%(P<0.01),α细胞升高了1倍(P<0.01)。结论高脂喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)制备的2型糖尿病大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的 探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制.方法 将大鼠分为4组①正常组(NC),全程普通饲料喂养;②高脂组(HF),全程高脂饲料喂养.糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ (30 mg/kg),48 h后行OGTT试验判断成模情况后分组.③糖尿病对照组(DM),不给予药物干预;④血脂干预组(SIM),灌胃辛伐他汀5mg/(kg·d)4周干预脂毒性.通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平.结果 与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平分别下降了22.9% (P<0.01) 和57.0% (P<0.05).OGTT血糖水平均显著下降 (P<0.01).胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍(P<0.01),B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5% (P<0.05),胰岛素原mRNA表达升高18.3% (P<0.01);A细胞相对量减少了50% (P<0.01).血清丙二醛(MDA)水平和胰腺中ROS表达显著下降.结论 辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害.     

高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型研究

目的:进行高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型的研究。方法:5~6周SD大鼠21只分普通与高脂饲料喂养4周后按体重腹腔注射(ip)柠檬酸钠缓冲液或STZ溶液;测定注射STZ 1周后的空腹血糖(FBG)、血脂(三酰甘油TG、总胆固醇T-CHO)、血清胰岛素(INS);将FBG≥7.0 mmol/L的大鼠定为糖尿病大鼠。成模后均连续观察4周,观察内容包括:体重、水量、尿量、糖耐量(OGTT)测试、TG、T-CHO、INS。5~6周SD大鼠58只运用高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病方法制备模型,连续给予糖尿病大鼠治疗2型糖尿病药物盐酸二甲双胍(200 mg/kg)[1]、马来酸罗格列酮(3、6、12 mg/kg[2])、格列美脲(2[3]、4、8 mg/kg)5 d,研究该模型的有效性。结果:注射STZ 1周后B组(高脂喂养+30 mg/kg STZ)没出现糖尿病"三多一少"典型症状,FBG值未达成模标准;C组(高脂喂养+45 mg/kg STZ)出现糖尿病典型症状、FBG值显著升高且达成模标准;盐酸二甲双胍(200 mg/kg)、格列美脲(2 mg/kg)对此方法诱导出来的糖尿病大鼠有显著的降糖作用。结论:高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病的方法有效且模型长期稳定。     

高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素注射制备糖尿病大鼠模型勃起功能研究

目的研究高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素注射制备的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠的勃起功能。方法 60只6周龄,勃起功能正常的SD大鼠随机分为对照组(10只)和实验组(50只)。实验组高脂喂养8周后给予链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)35 mg/kg腹腔注射。9周时两组大鼠尾静脉采血,测定空腹血糖(fast blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FINS)、胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);9.5周行阿朴吗啡(apomorphine,APO)试验测定勃起功能。结果高脂喂养联合STZ注射后,大鼠体质量增加;实验组STZ注射后FBG为(14.8±3.9)mmol/L,FINS为(4.3±0.7)μU/ml,与对照组有统计学差异(P<0.05),胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、FFA、TG、LDL-C均高于对照组(P<0.05)。APO试验测定对照组勃起功能改变不明显,勃起率为100%(10/10);实验组中STZ注射后1只大鼠死亡,余49只大鼠勃起率为48.9%(24/49),低于对照组(P<0.05)。结论高脂喂养+小剂量STZ注射联合建立的DM大鼠FBG升高,胰岛素抵抗并伴有勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED),可作为2型糖尿病伴ED的动物模型。     

高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及其代谢特征分析

目的:建立高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型并探讨其代谢特征。方法:35只6～7周龄雄性Wistar大鼠随机分为两组。正常对照组(NC)喂以基础饲料,糖尿病组(DM)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖>11.1mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准。成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食。17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果:采用高脂喂养联合低剂量STZ一次性腹腔注射可以制作糖尿病大鼠模型,成功率75%,死亡率25%,该模型FBG、HbA1c、TG、TC均显著高于正常对照组,而胰岛素敏感性显著低于正常对照组。结论:高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型可以模拟2型糖尿病发生的病理生理过程,具有高血糖、胰岛素敏感性下降及血脂异常等代谢特征。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的:研究六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法:高糖高脂饲料喂养5周后腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制备大鼠2型糖尿病模型。予六味地黄丸水煎剂治疗3周,动态观察治疗后的饮食量、体重、空腹血糖(FBG)变化,3周末检测血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并在光镜和透射电子显微镜下观察胰腺形态学变化。结果:与模型组比较,六味地黄丸组在用药2周末饮水量明显减少,3周末进食量减少,FBG出现降低的趋势,FFA降低,ISI显著升高,形态学显示胰岛β细胞数量增多,细胞内分泌颗粒丰富,胰岛周边部导管上皮样细胞增多,并向胰岛中央移行。结论:六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射的2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

2型糖尿病大鼠模型制备实验研究

目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.     

高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的:探讨高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型的稳定性。方法:87只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在高脂喂养8周后,按30 mg/kg一次性腹腔注射STZ,然后继续喂养高脂饲料12周。在不同时间点检测体重、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等,并行腹腔葡萄糖耐量试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:模型成功率为38%。造模后各周模型组体重均低于对照组,FBG均显著高于对照组,注射葡萄糖后1 h和2 h血糖均显著高于对照组。模型组FINS在造模两周后显著低于对照组,造模12周后与对照组没有显著性差异;同时HOMA-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组。在高脂喂养8周后,模型组TG和TC均显著高于对照组;造模2周后模型组TG、TC和FFA显著高于对照组。结论:高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性良好。     

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化

目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。     

高糖高脂高胆固醇致兔糖、脂代谢紊乱和胰、肝、肾组织结构的变化

目的探讨高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔血糖、甘油三酯、总胆固醇水平和胰、肝、肾组织结构的影响.方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料作为正常对照组（C组）;10只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为实验组（HD组）,共观察16周,每4周从禁食过夜的兔耳缘静脉抽取血样,测定血清中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平.16周时全部处死动物,取胰腺、肝脏和肾脏,用10%中性甲醛液固定,常规石蜡包埋切片,作HE染色、VG染色,并用免疫组织化学方法检测胰岛β细胞.结果与对照组相比,实验组出现空腹血清总胆固醇、甘油三酯、葡萄糖相继升高（P＜0.05）.以不同喂养时间作方差分析,整体上差异具有统计学意义.喂养16周后,实验组胰、肝、肾病理检查及胰腺免疫组化结果显示：胰岛数量减少,萎缩,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,胞浆内空泡变性明显,红染加深;肝脏脂肪样变性,纤维化;肾小球肥大,硬化,而正常对照组组织结构基本正常.结论高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,可致血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,并可引起胰岛β细胞和肝脏、肾脏组织结构损伤.     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

NO-1886抑制糖尿病兔肝糖原分解和肝脏脂肪病变的实验研究

目的：探讨合成化合物N0—1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病新西兰兔的血清葡萄糖浓度和肝脏病变。方法：体重2kg左右的雄性新西兰兔60只，随机选取20只饲以基础饲料为A组(正常对照组)；20只饲以高糖高脂饲料为B纽(糖尿病对照组)；20只饲以高糖高脂饲料加1．0％N0—1886为C组(糖尿病治疗组)。分别在0，4，8，12，16，20，24，28周时从禁食过夜的兔子静脉抽取血样测定葡萄糖、甘油三酯水平。第32周末，处死动物，取肝脏一小块，10％福尔马林液固定，常规石蜡包埋切片，分别作H．E和肝糖原染色，光学显微镜下观察。结果：糖尿病对照组1个月后即出现高血糖、高甘油三酯，并随着喂养时间延长而逐渐升高。正常对照组血糖、甘油三酯未见明显升高，两组对比差异具有显著性意义(P＜0．05)，与糖尿病对照组比较，糖尿病治疗组血糖、甘油三酯有所降低。从肝脏病理切片观察所见，糖尿病对照组肝脏脂肪变性明显，具大量脂肪空泡，并有局灶溶解性坏死，肝糖原极少或消失。而糖尿病治疗组肝脏未见明显脂肪空泡变性，组织结构基本正常，肝糖原丰富。结论：N0—1886不仅可改善脂质代谢紊乱，而义可降低血清葡萄糖，减少肝糖原分解和减轻肝脏脂肪病变。可开发为治疗糖尿病糖代谢紊乱和脂质紊乱的药物。     

糖尿病新西兰兔模型的建立及并发糖尿病肾病的机理研究

目的：用新西兰兔建立一种新的糖尿病动物模型,探讨一氧化氮在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔。建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔平均动脉血压、血脂、胰岛素、肾脏病变和血浆、肾组织中的一氧化氮水平及一氧化氮合酶（NOS）活力变化。结果：糖尿病新西兰兔平均动脉血压增高（P＜0．05）;且出现大量蛋白尿（P＜0．05）;肌酐清除率（CCr）明显增高（P＜0．001）;血浆及肾组织中NO水平和NOS活力明显增高（P＜0．001）;血糖及胰岛素明显增高（P＜0．001）。结论：新西兰兔可用来建立糖尿病模型;NO是影响糖尿病新西兰兔肾小球高滤过的重要介质,肾脏NO系统异常与DN有关。     

不同饲料诱发大、小鼠肥胖的比较观察

目的筛选用于建立大鼠和小鼠肥胖模型的高脂饲料配方。方法用5种改进配方的高脂饲料分别喂养大鼠8周,观察其体重、Lee’s指数、脏器系数、腹腔脂肪指数、血脂及血糖等指标,选择高脂饲料C饲喂小鼠8周,观测相应指标。结果与对照组比较,高脂饲料C组大鼠体重、Lee’s指数、肝脏系数、肾脏系数、脾脏系数、睾丸系数、腹腔脂肪指数、甘油三脂、胆固醇、血糖显著增加（P〈0．05）;与对照组比较,高脂饲料C组小鼠体重和心、肝、脾、肾的脏器系数、腹腔脂肪指数、胆固醇及血糖显著增加（P〈0．05）,而Lee’s指数、甘油三脂和睾丸脏器系数无显著性变化（P〉0．05）。结论总油脂含量15％和黄豆粉含量24％的高脂饲料配方较为合理,可引起大鼠营齐性肥胖,伴随高脂血症和高血糖;可引起小鼠体重快速增加和脏器系数增加,伴随高胆固醇血症和高血糖。     

自制α-硫辛酸缓释片对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响

目的 研究自制α-硫辛酸缓释片(sustained-release Alpha-lipoic acid tablet.SRLA)对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响.方法 24只新西兰大耳白兔适应性喂养,分别按喂养饲料不同分成普通饲料组,高脂模型对照组,高脂饲料+SRLA(300mg/片)组3组,4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖浓度、血清胰岛素浓度,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 饲喂高脂饲料可致新西兰大耳白兔实验性高脂血症、胰岛素浓度增高、ISI降低:与高脂模型组相比.高脂饲料+SRLA组可显著降低新西兰大耳白兔血清TG、TC、LDL-C、血清胰岛素浓度(P<0.05).显著增高ISI(P<0.05),而对HDL-C无显著影响(P>0.05);3组动物间血糖浓度比较未见统计学差异(P>0.05).结论 SRLA对高脂饲料新西兰兔的血脂、胰岛素水平有调节作用,可预防高脂血症及胰岛素抵抗的发生.     

糖尿病新西兰兔血液一氧化氮和抗氧化功能的改变

探讨糖尿病新西兰兔一氧化氮 (NO)水平和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法 :采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔 ,建立糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔血液中的一氧化氮水平 ,一氧化氮合酶 (NOS)活力及抗氧化酶活力的变化。结果 :糖尿病新西兰兔血浆中NO水平和NOS活力明显增高 ,抗氧化酶活性低于喂正常饲料新西兰兔。结论 :糖尿病的起因可能与血浆中NO水平和抗氧化功能的异常变化有关。     

三七总皂苷减少高脂血症兔动脉壁损害作用的实验研究

目的 观察三七总皂苷（PNS）减少高脂血症兔动脉壁的损害作用.方法 将健康新西兰兔随机分为正常对照组（NC）、动脉粥样硬化模型组（HC）、PNS中剂量治疗组（MD）及PNS高剂量治疗组（HD）,NC组喂饲普通饲料,后3组喂食1.5％高胆固醇饲料.PNS治疗组HD、MD分别采取静脉注射给药法经兔耳静脉注射PNS 100、50 mg/（kg·d）,于第3-4周第7-8周以及第11 -12周每隔14d给药PNS 3个疗程.于12周结束由耳缘静脉取血酶法测定血脂含量,摘取主动脉通过光镜和电镜观察病理学改变.结果 三七总皂苷能显著抑制血清总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的下降（P＜0.05）.结论 三七总皂苷对实验性动脉粥样硬化的形成有抑制作用.     

高脂饮食兔腹主动脉缩窄前后内膜平滑肌细胞和胶原平均光密度变化的研究

目的 研究动脉粥样硬化(AS)兔腹主动脉缩窄近端及远端内膜平滑肌细胞(SMCs)和胶原的变化.方法 将25只新西兰大白兔随机分为普通对照组、高脂手术组、高脂组,第8周和第28周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL),28周后高脂手术组行腹主动脉缩窄术,其余组行假手术.32周后利用生物机能实验分析系统测量各组腹主动脉缩窄近端和远端的压力.行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化方法分别观察腹主动脉形态学特征、胶原及SMCs.结果 ①高脂手术组缩窄近端内膜胶原较高脂组相同位置明显增多;高脂手术组缩窄远端内膜胶原较高脂组相同位置明显减少.②高脂手术组缩窄近端SMCs较高脂组相同位置增多,高脂手术组缩窄远端内膜SMCs 较高脂组相同位置减少.结论 AS兔腹主动脉缩窄近端血管内膜增厚,内膜胶原和SMCs增多;缩窄远端内膜变薄,内膜胶原和SMCs减少.