骨髓单核细胞移植促进大鼠急性心肌梗死后局部血管新生

本文通过探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后骨髓单核细胞(BMMNCs)移植对心功能和梗死局部血管新生的影响及其可能机制得出结论:大鼠AMI1w后BMMNCs移植可以增加梗死局部血管新生,进而改善心梗后心功能,其心功能改善及血管新生与BMMNCs的横向转化无关.     

静脉移植骨髓干细胞治疗大鼠急性心肌梗死

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)早期经静脉途径移植骨髓基质干细胞对心功能的影响。方法　大鼠急性心肌梗死模型通过结扎冠状动脉前降支制作。同种异体大鼠骨髓基质干细胞体外培养、扩增、标记 ,并通过尾静脉于心肌梗死后 1d移植入AMI大鼠体内。分别进行心脏超声检查 ,以及组织学和免疫化学检测。结果　心肌梗死3周后 ,免疫组化分析表明部分干细胞迁移至梗死心肌周围并存活下来 ;干细胞移植组大鼠心功能较移植前及对照组明显改善 (P <0 0 5 )。结论　心肌梗死后 1d经静脉移植的骨髓基质干细胞可以归巢至梗死心肌处 ,并且可以改善损伤的心功能。     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的 探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响.方法 抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化.将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内.3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在.结果 MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组.SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像.实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞.结论 MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能.     

经心外膜向心肌移植自体骨髓单核细胞治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 在小型猪动物模型上探讨自体骨髓单核细胞移植到心肌梗死局部对心功能和梗死心肌代谢的影响.方法 结扎小型猪冠状动脉前降支建立急性心肌梗死动物模型.分为3组:空白对照组、心肌梗死1周后处理组及心肌梗死2周后处理组,处理组经心外膜向心肌注射自体骨髓单核细胞.然后检测各项指标.结果 空白对照组与处理组心尖室间隔下部室壁增厚率差异具有统计学意义.显影细胞区域冰冻切片免疫组化测定,证实自体骨髓单核细胞分化细胞转化为心肌或内皮细胞并证实其存活增殖功能.结论 经心外膜向梗死区域的心肌移植自体骨髓单个核细胞,可以改善梗死区域心肌的收缩功能.移植的单个核细胞可以在梗死区域中存活,增殖,分化和迁移,增加梗死区域的微血管数量,再生、再造心肌.     

棕色脂肪干细胞与白色脂肪干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的对比研究棕色脂肪干细胞（BADSCs）与白色脂肪干细胞（ADSCs）治疗急性心肌梗死大鼠的效果。方法采用酶消化法分别分离大鼠腹股沟脂肪组织及肩胛骨下脂肪组织,获得ADSCs与BADSCs,并进行流式分析与多谱系分化鉴定。30只雄性SD大鼠随机分为PBS对照组、ADSCs移植组及BADSCs移植组,建立急性心肌梗死模型,将各组对应细胞直接注入大鼠心肌梗死边缘区。移植后4周进行心功能检测并利用组织学检测移植细胞的体内分化与血管化作用。结果术后4周,与PBS对照组相比,ADSCs以及BADSCs移植组大鼠心功能均显著提高（P〈0.05）,且纤维化程度显著减弱（P〈0.05）。免疫荧光结果表明,移植的BADSCs成心肌分化数量显著高于ADSCs。免疫组化结果显示,ADSCs移植组以及BADSCs移植组大鼠心肌梗死区血管密度均较PBS对照组显著增加（P〈0.05）,ADSCs移植组血管密度显著高于BADSCs移植组（P〈0.05）。结论不同来源脂肪干细胞移植均具有改善心肌梗死患者心功能的作用,虽然BADSCs体内促血管化作用不如ADSCs,但其具有明显的心肌分化能力,可有效改善心脏功能。     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响。方法抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化。将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内。3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在。结果MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组。SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像。实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞。结论MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能。     

脐血MSCs移植对急性心肌梗死大鼠心肌的修复作用

目的:观察体内心肌缺血微环境诱导下人脐血间充质干细胞(umbilical cord blood mesenchymal stem cells,UCBMSCs)向心肌样细胞的定向分化及对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心功能、新生血管的影响。方法:收集健康产妇脐血细胞,采用密度梯度离心结合差速贴壁的方法分离MSCs;健康成年SD大鼠30只,制备成AMI大鼠模型后分为2组,移植组在心肌梗死周边区注射移植GFP标记的UCBMSCs;对照组在心肌梗死周边区注射等量生理盐水。术后4周行超声心动图检测及血流动力学检查,并取心脏组织行冰冻切片,免疫荧光染色检测UCBMSCs心肌特异性蛋白cTnT和Connexin43的表达;并进行抗Ⅷ因子抗体免疫组化染色,观察心肌毛细血管密度(myocardial capillary density,MCD)的变化。结果:与对照组相比,术后4周移植的UCBMSCs表达心肌特异性蛋白cT-nT和Connexin43,对照组无心肌特异蛋白表达;移植组LVEDD、LVESD明显减小,而LVEF、LVFS明显增加,血流动力学指标明显改善;免疫组化染色结果显示,移植组梗死周边区MCD较对照组明显增加,移植组为(4.16±0.2)个/HP(×400),对照组为(2.29±0.3)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:UCBMSCs移植可在大鼠AMI部位存活,并向心肌样细胞分化;UCBMSCs移植后明显改善AMI大鼠心功能及心室重构,促进毛细血管新生。     

成肌细胞移植治疗缺血性心脏病机制的研究

目的 :研究成肌细胞是否可在体内建立新的收缩组织 ,是否可促进因缺血导致的冬眠及顿抑心肌细胞功能的恢复 .方法 :成年新西兰兔结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血损伤模型 ,体外培养扩增自体骨骼肌成肌细胞并用BrdU标记 ,将 (3.5～ 5 .0 )× 10 7细胞移植到自体急性心肌梗死区域 .对照组将自体内皮细胞、骨骼肌细胞移植入急性心肌梗死区 .2 ,4 ,8wk后行大体、组织形态学、细胞学检测 .结果 :梗死区部位观察到带荧光的成肌细胞及肌纤维 ,部分已分化成横纹肌 .正常心肌细胞随梗死时间增长 ,可见细胞切面积及体积增加 ,呈现肥大趋势 .骨骼肌成肌细胞移植治疗组梗死区残存冬眠、顿抑心肌细胞数量、细胞代谢活性、局部微血管网数量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) .结论 :在改善微血管网恢复微环境的条件下 ,存活的成肌细胞分泌多种细胞因子 ,使已经顿抑、冬眠的心肌细胞得到激活 ,从而改善心功能 .     

rhG-CSF和间充质干细胞移植治疗心肌梗死的比较研究

目的 比较分析rhG-CSF和MSCs移植对梗死心肌的修复作用,并分析其可能作用机制.方法 选择纯种大白兔45只(死亡10只),分为rhG-CSF组(n=12)、MSCs移植组(n=10)和对照组(n=13),于心肌梗死后30d,分别检测其心功能、梗死心肌的形态学以及新生毛细血管密度.结果 与对照组相比,rhG-CSF组和MSCs移植左心室收缩末期内径、舒张末期内径明显降低,心功能提高,室壁厚度增加,心肌梗死面积缩小,而梗死区和梗死边缘区新生毛细血管密度增加,具有统计学意义.结论 rhG-CSF应用和MSCS移植治疗兔心肌梗死,可明显改善心功能,缩小梗死面积,增加梗死心肌新生毛细血管密度.     

二维应变超声心动图评价干细胞移植对心肌梗死大鼠左心室局部收缩功能的影响

目的应用二维应变超声心动图(2-dimensional strain echocardiography,2DSE)观察心肌梗死大鼠在骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植后局部心肌功能改善情况,探讨2DSE在心肌梗死大鼠干细胞移植研究中心功能评价的价值。方法 40只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=14)、MSCs治疗组(n=16)和对照组(n=10),心肌梗死组与MSCs组建立心肌梗死模型,对照组只进行假手术。MSCs组在梗死区心肌局部注射DAPI标记的MSCs,心肌梗死组和对照组只注射DMEM培养基。分别于术前1天和术后1周、术后4周用2DSE观察左心室乳头肌水平短轴局部室壁运动情况。术后4周用荧光显微镜观察心肌梗死区移植细胞分布,免疫组化检测移植细胞的肌钙蛋白表达情况。结果术后4周,MSCs治疗组局部室壁的径向应变和应变率高于心肌梗死组(P<0.01);MSCs组心肌梗死区可见DAPI标记阳性的细胞,该区肌钙蛋白表达阳性。结论 2DSE可以检测出心肌梗死大鼠在MSCs移植后局部心肌收缩功能的改善,可成为干细胞移植研究中可选择的敏感的无创性指标。     

自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.     

Effects of Xuesetong Soft Capsules(血塞通软胶囊) on angiogenesis and VEGF mRNA expression in ischemic myocardium in rats with myocardial infarction

OBJECTIVE:To observe the effects of Xuesetong Soft Capsules(血塞通软胶囊,Notoginseng total saponin) on angiogenesis and vascular endothelial growth factor(VEGF) mRNA expression in ischemic myocardium of rats with myocardial infarction.METHODS:The left coronary artery of rats was ligated to establish the animal model of acute myocardial infarction.Rats were randomly divided into Xuesetong Soft Capsule,Shexiangbaoxin Pill(positive control),model(negative control) and sham operation groups.After 6 weeks,microvessel count(MVC),microvessel density(MVD) and VEGF mRNA expressioninischemicmyoc ardium were evaluated.RESULTS:MVC and MVD in the myocardial infarct border area in model,Shexiangbaoxin Pill and Xuesetong Soft Capsule groups significantly increased compared with those of the sham operation group(P<0.05).MVC and MVD in the myocardial infarct border area in Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups significantly increased compared with those of the model group(P<0.05).No significant differences between Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups were observed(P>0.05).The model group showed signifi-cantly higher VEGF mRNA expression than that in the sham operation group(P<0.05).Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups showed significantly higher VEGF mRNA expression than that of the model group(P<0.05).No significant difference between Xuesetong Soft Capsule and the Shexiangbaoxin Pill groups was observed(P>0.05).CONCLUSION:Xuesetong Soft Capsules promote angiogenesis in ischemic myocardium after myocardial infarction and the mechanism may be associated withVEGF mRNA expression.     

内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心肌酶及能量代谢的改变

目的应用粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）动员内皮祖细胞（endo-thelial progenitor cells,EPCs）治疗心肌梗死后心力衰竭患者,研究其对心肌组织中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活性、脂质过氧化物（lipid peroxidation,LPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及心肌能量代谢的影响。方法选取38例心肌梗死患者,入院后均接受心肌梗死的常规治疗,随机分成治疗组和对照组。治疗组除常规治疗外还给予动员剂G-CSF（450μg/d）皮下注射,连续注射5天。检测两组治疗前、治疗后第3、7、14、28天外周血EPCs数量;于治疗前、治疗后1个月检测两组SOD、LPO、MDA含量,并行心脏超声检测左心室射血分数（left ventricular ejectionfraction,LVEF）等左心室心功能指标,应用相关公式计算左心室收缩末圆周室壁应力（circumferential end-systolic wallstress,cESS）、心肌能量消耗（myocardial energy expenditure,MEE）。结果治疗组的EPCs数量较治疗前及对照组增加明显,于第7天达到峰值,增加有统计学意义（P〈0.01）;两组患者治疗后心肌能量代谢均好转,心肌组织中SOD活性提高,LPO、MDA生成减少,LVEF升高,cESS下降,MEE水平降低,心功能得到改善,治疗组改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用G-CSF动员EPCs治疗心肌梗死后心力衰竭患者,EPCs具有保护缺血心肌,增强SOD活性,抑制LPO、MDA的生成,降低心肌耗氧,有效改善心脏功能的作用。     

干细胞移植对犬缺血性二尖瓣关闭不全影响的研究

目的：观察干细胞移植对犬缺血性二尖瓣关闭不全的影响。方法：取12只成年犬臀大肌分离干细胞，培养、传代、DAPI标记，自左冠状动脉前降支结扎点远端灌注入犬急性心肌梗死动物模型缺血心肌中。2，4，8周后观察犬二尖瓣瓣下结构及二尖瓣启闭功能改变。结果：各对照组及2周实验组室间隔中下部变薄及典型的矛盾运动，二尖瓣前组乳头肌明显挛缩，二尖瓣中到重度关闭不全；4周及8周实验组，室间隔中下部变薄，无矛盾运动。二尖瓣前组乳头肌无明显挛缩，二尖瓣形态正常无反流。结论：干细胞种植保护了乳头肌的结构与功能免受缺血的损害，可有效防止二尖瓣关闭不全的发生。     

串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护

目的观察串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护。方法大鼠心肌梗死模型建立后,随机分为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）＋心肌缺血（MI）组（bFGF＋MI组,缺血边缘区注射bFGF）、MI组（缺血边缘区注射等体积生理盐水）和假手术组（sham组）。分别于梗后24h、14d、28d结束实验。检测血流动力学参数,红四氮唑法测定心肌梗死面积,免疫组化法计数微血管数目,实时定量PCR检测串珠素mRNA表达,Western印迹检测FAK、P—p38MAPK变化。结果缺血区边缘注射hFGF后,心肌功能改善,心梗面积较MI组减小,微血管数目增加,多于MI组,串珠素mRNA在缺血边缘区、梗区表达增加,FAK、P—p38表达上调。结论bFGF明显改善大鼠急性心肌梗死后心肌功能,缩小梗死面积,促进缺血心肌血管新生,串珠素参与bFGF对于缺血心肌的保护,其细胞信号转导机制涉及FAK的激活和p38MAPK信号转导途径。     

胎儿心肌细胞移植重建大鼠梗死心肌

目的　探讨将胎儿心肌细胞移植到心肌梗死后大鼠心肌重建的可行性及效果。方法18只雄性Wistar大鼠经左冠状动脉前降支永久性结扎建立前壁心肌梗死模型 (MI组 ) ,设假手术对照组 6只。胎儿心肌细胞被分离及培养 5d ,证实为活的心肌细胞。大鼠心肌梗死手术后第 5天再分为两组 ,细胞移植组 (7只 ) 2× 10 6心肌细胞注入受体大鼠心肌坏死瘢痕中 ,另一组为培养基注入组 (6只 )。在细胞移植前及细胞移植后 6 0d± 3d中行超声心动图检查 ,评价左心室重构及心功能。然后处死大鼠并收集心脏 ,进行组织学及免疫组化检查 (免疫组化染色抗体为抗人平滑肌α 肌动蛋白 )。结果　光镜显示移植的人的胎儿心肌细胞存活在梗死的心肌中 ,并在胎儿心肌细胞和宿主心肌细胞之间存在闰盘连结。平滑肌α 肌动蛋白通常在胚胎心肌细胞中存在而在成年鼠心肌细胞中不存在 ,移植的细胞通过抗人平滑肌α 肌动蛋白免疫组化染色呈阳性反应得到证实。系列超声心动图研究发现 ,细胞移植阻止了梗死瘢痕心肌变薄、左室进一步扩张及心脏收缩功能恶化。而对照培养基注入组超声心动图显示 ,左室壁瘢痕变薄 ,左室明显扩张 ,左室收缩功能进行性恶化。结论　胎儿心肌细胞可以被移植并在大鼠梗死心肌中存活。胎儿心肌细胞移植到大鼠心肌梗死区域可明     

通窍活血汤对缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的：探讨通窍活血汤对缺血心肌内皮素(endothelin，ET)基因表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、模型组及给药组，用RT—PCR方法分别测定各组心肌ET基因的表达。结果：模型组心肌ET基因的表达显高于对照组及给药组。结论：通窍活血汤可降低缺血心肌ET基因的表达，这可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

人参三七组方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的：探讨人参三七组方对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）表达的影响。 方法：100只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、美托洛尔（商品名倍他乐克）组和高、低剂量人参三七组方组。除正常对照组大鼠外,结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于造模后予相应药物治疗12 d。治疗结束后,检测缺血心肌微血管密度（microvessel density,MVD）,蛋白免疫印迹法检测缺血心肌的血管内皮生长因子受体VEGFR-2和HIF-1α的蛋白表达,实时聚合酶链式反应法检测缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α mRNA表达。 结果：模型组缺血心肌MVD较正常对照组及假手术组显著增加（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组MVD较模型组显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）;高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组VEGFR-2、HIF-1α的蛋白和mRNA表达上调,与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组VEGFR-2、HIF-1α蛋白和mRNA表达均显著高于模型组（P〈0.05）;高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。 结论：人参三七组方能够促进缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α表达,提高缺血心肌毛细血管密度,从而改善心肌缺血,促进侧支循环的形成。     

应变和应变率成像评价自体外周血干细胞移植术后心肌梗死患者左室收缩功能变化

目的探讨应变（SI）及应变率成像（SRI）技术在急性心肌梗死（AMI）患者自体外周血干细胞移植治疗前后左室局部心肌功能定量评价中的应用价值。方法65例AMI患者入选本项前瞻性、非随机、开放试验，其中35例患者为细胞移植组，30例为常规治疗组，应用SRI、SI和TVI测定细胞移植组，常规治疗组治疗前后及30例正常人的左室壁各节段的SI、SRI及TvI的参数变化。结果（1）例急性心肌梗死患者的589个缺血节段的心肌收缩期峰值应变率（PSSR）、舒张早期峰值应变率（PESR）、收缩期峰值应变（PSS），心肌收缩期峰值速度（Vs）和舒张早期峰值速度（ve）显著降低，舒张晚期峰值应变率（PASR）和舒张晚期峰值速度（Va）变化无统计学差异。SRI和SI检出缺血心肌的敏感性，特异性及准确性明显高于TVI[（90％、91％、92％）比（71％、69％、71％）]（P〈0．01）。（2）细胞移植组随访期305个经治疗缺血心肌节段中，244个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常，常规治疗组随访期284个经治疗缺血节段中，169个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常，但两组治疗后改善的缺血心肌节段数比例及SRI、TVI参数比较有统计学差异（P〈0．01）。结论SRI和SI能够无创定量评价冠心病缺血心肌节段的运动异常，为临床客观评价冠脉内自体干细胞移植术疗效提供了一种早期无刨、敏感、有效的定量分析手段。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠P-选择素及L-选择素表达的影响

目的探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗黏附保护作用机制。方法将肢体II导联心电图正常的Wistar雄性大鼠50只随机分为5组,每组10只(健康对照组、模型对照组、消心痛对照组及活血通脉灵大剂量治疗组和小剂量治疗组)。健康对照组以普通饲料喂养,余4组以高脂饲料喂养并均建立心肌缺血模型,并且均灌胃干预。后取心尖部心肌组织,进行苏木素—伊红(HE)染色,并采用ABC染色检测P-选择素(P-Selectin)和L-选择素(L-Selectin)的表达量。结果与健康对照组比较,其余4组大鼠P-Selectin和L-Selectin表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与模型对照组比较,各治疗组都有不同程度的降低,其中大剂量组差异最大,消心痛对照组和小剂量组差异较小,但均有统计学意义(P<0.01)。消心痛对照组和小剂量治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵对大鼠心肌缺血引起的心肌损伤具有保护作用,减少缺血心肌P-Selectin、L-Selectin的表达,有一定抗黏附作用。