儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎临床病理分析

目的 探讨儿童乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎(HBV—GN)临床及病理特点。方法 分析35例HBV—GN的临床表现及肾活检光镜、免疫荧光和电镜特点。结果 35例HBV-GN临床表现以肾病综合征(NS)为主(32／35，91．4％)；肾小球肾炎3／35(8．6％)。病理类型以膜性肾病(MN)最多见(33／35，94．3％)；其次系膜增生性肾炎(MsPGN，2／35，5．7％)。免疫荧光检查呈多种免疫复合物沉积。电镜观察HBV—MN易见电子致密物系膜沉积，2例肾小球基底膜内观察到病毒样颗粒。结论 儿童HBV—GN临床常表现主要为NS，病理特征以Ⅲ为主，诊断不必强调HBsAg、HBcAg在肾组织上沉积，肾组织病理特点提示HBV可通过多种机制引起肾损害。     

20例乙型肝炎病毒相关肾炎的临床和病理分析

目的　探讨乙型肝炎病毒相关肾炎 (HBV GN)的临床和病理。方法　 2 0例HBV GN ,临床表现肾病综合征 17例 ,其中单纯性肾病 4例 ,肾炎性肾病 13例 ;单纯性蛋白尿 2例 ;肾炎综合征 1例。结果　肾活检病理诊断膜性肾炎 (MN) 15例 ,膜增生性肾小球肾炎 (MPGN) 3例 ,系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN) 2例。平均随访 5 .7年。 2 0例中 8例应用重组人α 干扰素治疗 ,5例完全缓解 ,3例HBsAg、HBeAg转阴 ,1例HBeAg转阴并出现抗HBe ;2例部分缓解 ;1例无效。结论　HBV GN病理以MN为主 ,且预后尚好     

黄芪甲甙治疗Balb/c小鼠慢性柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效

目的观察黄芪甲甙对实验性小鼠柯萨奇B3病毒（CVB3）性心肌炎的疗效。方法Balb／c小鼠80只随机分为模型组（30只）、干预组（30只）、对照组（20只）。模型组和干预组小鼠1次／月腹腔接种CVB3，共3个月；对照组腹腔注射等容积不含病毒的培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养，干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（质量浓度为300mg／L）喂养，观察小鼠生存率。3个月后处死所有存活小鼠，HE染色进行心肌病理检查、苦味酸天狼星红胶原染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF），采用原位末端标记法检测其心肌细胞凋亡指数，半定量反转录聚合酶链反应进行心肌CVB3 RNA和心肌组织凋亡检测。结果模型组生存率为59．7％，干预组生存率为76．7％，二组比较有显著性差异（χ^2=4．26P〈0．05）；模型组与干预组病理积分分别为（3．86±0．47）、（1．72±0．56），二组比较有显著性差异（t=4．21 P〈0．01）；模型组与干预组CVF分别为（17．4±1．2）％、（8．6±0．9）％，二组比较有显著性差异（χ^2=5．38P〈0．05）；模型组与干预组心肌细胞凋亡指数分别为（19．6±5．2）％、（4．3±2．5）％，二组比较有显著性差异（χ^2=35．16 P〈0．01）。干预组心肌组织中CVB3 RNA水平与模型组比较有非常显著的统计学意义[（0．69±0．38）vs（1．24±0．57），t=4．26 P〈0．01]。结论黄芪甲甙可能成为一种有效的治疗Balb／c小鼠慢性CVB3心肌炎的药物。     

氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用

目的探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧（高氧）性脑损伤发生中的作用。方法体质量12～18g的7日龄SD大鼠42只，随机分为空气组和高氧组。高氧组与其乳母一起置于氧箱中，调节氧流量（3L／min），使箱内氧体积分数维持（800±50）mL／L，用数字式测氧仪进行监测。空气组置于同一室内空气中，氧体积分数为210mL／L，饲养条件与高氧组相同。高氧／空气开始暴露30min后，各取3只大鼠，麻醉后采血，行动脉血气分析。高氧／空气暴露12h后2组大鼠各处死8只，化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、GSSG／GSH、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。高氧／空气暴露12h后2组各处死10只大鼠，取其脑组织常规脱水、包埋、切片（经海马），脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数。结果空气组平均动脉血氧分压[pa（O2）]为（87．0±2．71）mmHg（1mmHg=0．133kPa），高氧组为（219．0±10．7）mmHg，高氧组明显高于空气组[（87．0±2．71）mmHg]（P〈0．05）。高氧组暴露12h脑细胞凋亡指数[（39．20±7．59）％]较空气组[（4．50±1．87）％]显著增加（P〈0．01）。高氧暴露12h组GSH[（0．994±0．230）μmol／g]较空气组[（1．210±0．210）μmoL／g]明显下降（P〈0．05），高氧组暴露12h SOD[（124．60±4．14）×10^3 U／g]也较空气组[（145．0±6．62）×10^3 U／g]明显下降（P〈0．01）；高氧组GSSG[（0．0283±0．0043）μmol／g]、GSSG／GSH（0．0296±0．0045）、MDA[（5．21±0．41）μmol／g]均较空气组[（0．0212±0．0029）μmol／g，0．0181±0．0031，（4．85±0．25）μmol／g]显著升高（Pa〈0．05）。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激，氧化应激与高氧性脑损伤密切相关。     

幼鼠双侧输尿管梗阻24 h后肾脏水通道蛋白1-4的变化

目的探讨4个月大白鼠双侧输尿管急性梗阻24h后肾脏水通道蛋白1-4的变化。方法14只大白鼠随机分为梗阻组（bilateral ureteral obstruction，BUO，n：7）及对照组（Sham，n=7），梗阻组行双侧输尿管结扎，对照组仅游离输尿管而不结扎，24h后收集动脉血和肾标本，在显微镜下将肾脏分离出内髓（IM）及外髓外带加肾皮质（OSOM＋C）后，分别行免疫杂交实验，检测水通道蛋白。（AQP1-4）的变化。结果BUO24h使血浆渗透压明显增高至（338±3．0）mOsm，原为（300±0．6）mIsm，P〈0．01，血钾显著上升至（5．4±0．2）mmol／L，原为（4．0±0．1）mmol／L，P〈0．01；血浆肌苷（372±5．3）μmol／L，原为（30±2．8）μmol／L，P〈0．01和尿素氮（40．7±1．4）mmol／L，原为（5．8±0．2）mmol／L，P〈0．01明显高于对照组，而血钠低于正常（138．9±0．3）mmol／L，原为（141．0±0．3）mmol／L，P〈0．01。免疫杂交结果发现近端小管上皮细胞AQP，明显降低，下降到对照组的46．6％（P〈0．01）；在肾脏集合管主细胞顶膜上，AQP2的表达明显下降，为对照组的68．1％（P〈0．01）；而基底膜上分布的AQR和AQP4也明显下调，分别为对照组的76．3％和73．2％（P〈0．01）。结论双侧输尿管梗阻24h显著影响肾脏AQP。在近端小管和AQP24。在集合管的表达，使其明显下调。该变化可能对梗阻后水分重吸收障碍并引发低渗性多尿的病理生理过程起重要作用。     

新生儿重症监护病房早产儿血管紧张素转化酶水平变化及其与基因插入/缺失多态性的关系

目的检测新生儿重症监护病房早产儿血管紧张素转化酶（ACE）基因型、血清ACE水平在出生1周内的变化，探讨ACE基因插入／缺失多态性与血清ACE水平和病情变化的关系。方法早产儿85例，出生第3天取其末梢血提取DNA，确定ACE基因型，出生第1、3、7天分别采用紫外分光光度计法检测早产儿血清ACE水平，并进行危重病例评分。结果早产儿85例中，DD基因型19例，ID基因型34例，Ⅱ基因型32例。出生第1天DD基因型早产儿血清ACE水平[（33．42±7．93）U／L]显著高于Ⅱ基因型早产儿[（25．97±8．32）U／L]（P〈0．01），高于ID基因型早产儿[（31．53±7．56）U／L]，但差异无统计学意义（P〉0．05）；ID基因型早产儿血清ACE水平显著高于Ⅱ基因型（P〈0．01）；在出生第3天和第7天，3种基因型早产儿血清ACE水平均逐渐下降，DD基因型早产儿高于ID基因型，二者显著高于Ⅱ基因型。出生第1天DD基因型的危重病评分[（87．37±8．30）分]低于1D基因型[（95．82±5．85）分]和Ⅱ基因型[（95．88±6．85）分]，差异非常显著（Pa〈0．01），ID和Ⅱ基因型间无差异；出生第3天，DD基因型的危重病评分[（92．95±7．10）分]显著低于ID基因型[（96．94±5．85）分]，而与Ⅱ基因型[（96．44±6．87）分]无差异，ID和Ⅱ基因型间亦无差异；出生第7天，3种基因型间危重病评分均无差异。结论重症疾病时DD基因型携带者的病情相对重，血清ACE水平相对高，虽然疾病可能影响血清ACE水平，但是决定ACE水平的根本因素是个体间基因型的差异。     

促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的干预

目的探讨促肝细胞生长素（pHGF）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾功能及‘肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为假手术组（组I）、缺血再灌注组（组Ⅱ）、缺血再灌注前pHGF干预组（组Ⅲ）和缺血再灌注后pHGF干预组（组Ⅳ）。采用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min，制作肾IRI模型。组I和组Ⅱ腹腔注射等量9g／L盐水（0．8mL），组Ⅲ和组Ⅳ分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg／kg。于IRI 12 h股动脉采血，处死动物后迅速摘取其左侧肾脏。采用酶法检测血清肌酐（Scr），采用肾组织原位细胞凋亡标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果组Ⅱ血清Scr水平（120．850±22．237）μmol／L明显高于组I（22．775±6．508）μmol／L（P〈0．01），组Ⅲ（60．413±10．197）μmol／L和组Ⅳ（69．40±11．443）μmol／L表达水平均明显较组Ⅱ下降（Pa〈0．01）。组Ⅱ肾脏凋亡阳性细胞的表达（26．850±1．476）较组I（0．90±0．385）明显升高（P〈0．01），组Ⅲ（8．30±1．146）和组Ⅳ（9．0±0．869）均较组Ⅱ显著下调（Pa〈0．01）。组Ⅲ和组Ⅳ间各项值比较差异均无显著性差异（Pa〉0．05）。结论pHGF能显著降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清Scr水平，显著抑制其肾小管上皮细胞凋亡，对缺血性急性肾衰竭既有保护又有治疗作用。     

基于人工神经网络的血清蛋白质指纹图谱模型在先天性巨结肠患儿诊断中的应用

目的建立蛋白质芯片技术检测血清蛋白质指纹图谱的方法，探讨基于人工神经网络（ANN）的血清蛋白质指纹图谱模型在先天性巨结肠（HD）患儿诊断中的应用价值。方法应用蛋白质指纹图谱分析仪测定HD患儿64例、巨结肠类缘病患儿25例和健康儿童23例血清标本的蛋白质指纹图谱，并结合ANN方法进行数据分析。112例标本随机分成训练组66例（HD40例，巨结肠类缘病14例，健康儿童12例）和盲法测试组46例（HD24例，巨结肠类缘病11例，健康儿童11例）。利用从训练组得出的基于ANN的血清蛋白质指纹图谱模型，对46例未知血清进行检测，并与X线影像学检查结果进行比较。结果筛选出质荷比（m／z）位于7211．6和2864．8的蛋白质标志物2个。在HD组表达强度分别为6．15±2．21和2．78±1．21，巨结肠类缘病组表达强度分别为12．82±7．56和4．86±0．91（Pa〈0．01）。筛选出m／z位于6884．2和5639．2的蛋白质标志物2个。HD组表达强度分别为4．09±1．78和15．57±8．87，健康对照组表达强度分别为8．31±3．07和30．31±6．18（P〈0．01）。应用该方法对HD患儿进行诊断的准确率、敏感度和特异度分别为89．13％（41／46例）、87．50％（21／24例）和90．91％（20／22例），明显高于x线影像学检查68．8％（77／112例）、82．8％（53／64例）和50．0％（24／48例）。结论在HD患儿的诊断中，利用从训练组得出的基于ANN的血清蛋白质指纹图谱模型较传统方法有更高的敏感性和特异性。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1×10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg·d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26±0．84）m（1．56±0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6±16．7）vs（34．5±10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09±0．02）vs（0．41±0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

术前化疗对进展期神经母细胞瘤儿童手术切除率及预后的影响

目的探讨术前化疗对进展期神经母细胞瘤（NB）患儿手术切除率及预后的影响。方法收集2000年1月－2006年12月本院收治的采取手术治疗的进展期（Ⅲ、Ⅳ期）NB患儿55例，均经病理确诊。男31例（56．4％），女24例（43．6％）；年龄54．1（4～147）个月。根据国际NB分期标准（INSS），本组病例Ⅲ期27例（49．1％），Ⅳ期28例（50．9％）。55例患儿均行手术治疗，其中45例患儿采取术前化疗，平均化疗5．3（1～14）个疗程，10例未采取术前化疗。结果随访44例，随访率为80％。生存18例，总体生存率为40．9％。化疗前肿瘤体积[B超：（524．9±480．7）cm^3，CT：（339．3±289．4）cm^3]；手术前肿瘤体积[B超：（195．9±309．8）cm^3，CT：（75．4±73．0）cm^3]，二者比较均有统计学差异（Pa〈0．05）；瘤体缩减率为（63．68±24．99）％。术前化疗组肿瘤切除率（包括完全切除和大部分切除）为88．9％，术前未化疗组肿瘤切除率为50％，2组比较有统计学差异（P〈0．05）。肿瘤切除者（包括完全和大部分切除）1a生存率为78．9％，2a生存率为63．9％；肿瘤未切除者（包括部分切除和探查活检）1a生存率为37．5％，2a生存率为18．8％，2组比较有统计学差异（Pa〈0．05）。结论术前化疗可以提高进展期NB患儿的手术切除率，进而改善预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。